端粒与生物体衰老机制及自由基衰老
分子生物学中的细胞衰老机制
分子生物学中的细胞衰老机制细胞衰老是生物体不可避免的一个过程，它是导致人体老化和疾病发生的重要原因之一。
在分子生物学领域，科学家们对细胞衰老机制进行了深入的研究，揭示了其中的一些重要的分子机制。
一、端粒缩短在细胞的染色体末端存在一段特殊的DNA序列，称为端粒。
端粒的主要功能是保护染色体免受损伤和稳定染色体的结构。
然而，每次细胞分裂时，端粒都会因为DNA复制的限制而缩短一段。
当端粒缩短到一定程度时，细胞就会进入衰老状态。
这是因为端粒缩短会导致染色体不稳定，进而引发DNA损伤和染色体异常，最终导致细胞功能的下降和衰老的发生。
二、氧化应激氧化应激是指细胞内氧自由基和其他氧化物质的积累超过细胞自身抗氧化能力的情况。
氧自由基是一种高度活跃的分子，它们可以与细胞内的DNA、蛋白质和脂质等分子结合，引发氧化反应，导致细胞损伤和衰老。
此外，氧化应激还会激活一系列的信号通路，如NF-κB和p53等，进一步促进细胞衰老的发生。
三、DNA损伤DNA是细胞内的遗传物质，它的稳定性对于细胞的正常功能至关重要。
然而，细胞在生命周期中会遭受各种各样的DNA损伤，如紫外线辐射、化学物质暴露等。
当DNA损伤超过细胞修复能力时，细胞就会进入衰老状态。
DNA损伤会引发细胞周期的紊乱、基因突变和染色体畸变等，进而导致细胞功能的下降和衰老的发生。
四、染色质重塑染色质是细胞内染色体的结构形态，它的稳定性对于细胞功能的维持至关重要。
然而，随着细胞衰老的发生，染色质的结构会发生重塑。
研究发现，衰老细胞中的染色质会出现明显的变化，如染色质的紧密度增加、染色体结构的改变等。
这些染色质的重塑会导致基因的表达异常和染色体功能的丧失，最终导致细胞衰老的发生。
综上所述，分子生物学中的细胞衰老机制是一个复杂的过程，涉及到多个分子机制的相互作用。
端粒缩短、氧化应激、DNA损伤和染色质重塑等因素都是细胞衰老的重要机制。
深入理解这些机制有助于我们更好地认识细胞衰老的发生和发展，为延缓衰老和预防相关疾病提供理论基础和科学依据。
端粒与端粒酶——衰老与疾病的预测因子
端粒与端粒酶——衰老与疾病的预测因子生工食品学院食品科学与营养系章宇0010141摘要：端粒和端粒酶是现代生命科学领域研究的热点，端粒封闭了染色体的末端并维持了染色体的稳定性，端粒缺失会引起染色体融合并导致细胞的衰老及死亡。
端粒酶的活化可延长染色体末端DNA，维持基因组的稳定，并且端粒酶活性的异常表达又会引起细胞永生化或转化成癌细胞。
由于端粒和端粒酶在细胞分裂中有其独特的作用，因此对端粒及端粒酶结构和功能研究，有助于阐明细胞衰老和恶变的机制，对抗衰老及肿瘤的诊断、治疗都具有重要的理论和实际价值。
关键词：端粒；端粒酶；衰老；预测因子1 诺贝尔奖获奖成果——端粒和端粒酶是如何保护染色体的人的生老病死，这或许是生命最为简洁的概括，但其中却蕴藏了无穷无尽的奥秘。
2009年10月5日，瑞典卡罗林斯卡医学院宣布将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家伊丽莎白·布莱克本（Elizabeth H. Blackburn）、卡罗尔·格雷德（Carol W. Greider）和杰克·绍斯塔克（Jack W. Szostak），以表彰他们发现“染色体是如何被端粒和端粒酶保护的”。
这3位科学家的发现“解决了一个生物学重要课题, 即染色体在细胞分裂过程中是怎样实现完全复制, 同时还能受到保护且不发生降解”，由此可能揭开了人类衰老和罹患肿瘤等严重疾病的奥秘。
2 端粒、端粒酶的结构与功能70年代末，Blackburn和Gall首次阐明四膜虫rDNA分子的末端结构，现在人们已经明确端粒是真核细胞线形染色体末端的具有高度保守的重复核苷酸序列和蛋白质的复合体[1]。
人类端粒DNA 由基本序列单元TTAGGG反复串联而成，不具有编码任何蛋白质功能，进化上高度保守[2]。
端粒像帽子一样扣在染色体的两端，维护着染色体的完整性和稳定性，作用是防止染色体被降解、融合和重组，从而保证了遗传信息的完整性，使遗传信息在细胞分裂时能够完全复制，使后代细胞准确获得完整的遗传信息。
端粒揭示衰老进程本质 或改变人类寿命
端粒揭示衰老进程本质或改变人类寿命研究表明，端粒的平均长度随着细胞的分裂次数的增加及年龄的增长而变短。
端粒DNA序列逐渐变短甚至消失，就会导致染色体稳定性下降，这可能是引衰老的一个重要因素。
因此，端粒似乎是一种有丝分裂钟，限制着真核生物DNA复制的能力。
越来越多的证据表明端粒的长度控制着衰老的进程。
端粒缩短是触发衰老的分子钟。
人的体细胞每次有丝分裂，如果没有端粒酶的活化，就会丢失50-200bp长度的端粒，当丢失数千个核苷酸时，细胞就会停止分裂而衰老。
活化的端粒酶将会导致端粒DNA 序列延长，大大延长细胞的寿命。
如果把端粒酶基因导入正常细胞，细胞寿命将大大延长。
这种结果首次为端粒的生命钟学说提供了直接证据。
那么，端粒缩短为什么会导致衰老呢？有理论认为，端粒就像一种时间延迟的保险丝，经过一定数目的细胞分裂以后就被用完，当端粒变的太短时，就不能形成原来的封闭结构了。
人们认为，当细胞探测到此种结构时就会启动衰老、停止生长或凋亡，这取决于细胞的遗传背景。
1998年《Nature》上有一篇标题为Extension of Life-Spanby Introduction of Telomerase into Normal Human Cells 的文章说他们把端粒酶的相关基因导入到人的体细胞内，发现细胞的寿命大大延长了。
大体是说，为了验证端粒的缩短时诱发衰老的分子钟的假设，两种端粒酶阴性的正常细胞，人的视网膜色素上皮细胞和包皮纤维原细胞通过载体转入编码端粒酶催化亚基的基因。
没有转入基因的细胞群，表现为端粒变短和衰老。
而端粒酶表达的细胞群拥有加长的端粒和旺盛的分裂，还表现出对-牛乳糖的着色减小。
-牛乳糖是衰老的生物标记物。
非常显著的是，端粒酶表达的细胞群拥有正常的核型和超过该种细胞正常寿命的20倍！这样就建立了端粒缩短和体外细胞衰老的关系。
这种使人类的正常细胞保持为年轻的状态在科学研究和医学中都有重要的应用。
端粒和端粒酶的研究及应用及如何实现反老还童
端粒和端粒酶的研究及应用及如何实现反老还童端粒和端粒酶的研究及应用及如何实现反老还童生命科学焦点如何实现反老还童摘要：古往今来，“长生不老”成为人们一直追求的梦想，曾经有多少人用各种方法来延缓衰老，但终未取得显著效果。
近年来研究证实，端粒缩短导致衰老。
本文就端粒、端粒酶与衰老的关系做一综述。
关键词：端粒、端粒酶、衰老最早观察染色体末端的科学家始于19世纪末期，Rabl[1]在1885年注意到染色体上所有的末端都处于细胞核的一侧。
20世纪30年代，两个著名的遗传学家McClintock B [2]和Muller HJ [3]发现了染色体的末端可维持染色体的稳定性和完整性。
Muller将它定义为“telomere”，这是由希腊词根“末端”（telos）及“部分”（meros）组成的。
30多年前，Hayflick[4]首次提出将体外培养的正常人成纤维细胞的“有限复制力”作为细胞衰老的表征。
在此过程中，细胞群中的大部分细胞经历了一定次数的分裂后便停止了，但它们并没有死亡，仍保持着代谢活性，只是在基因表达方式上有一定的改变。
于是Hayflick猜测细胞内有一个限制细胞分裂次数的“钟”，后来通过细胞核移植实验发现，这种“钟”在细胞核的染色体末端——端粒。
但端粒究竟是怎样的复杂结构呢？Blackburn和Gall[5] 于1978年首次阐明了四膜虫rDNA分子的末端结构，他们发现这种rDNA每条链的末端均含有大量的重复片段，并且这些大量重复的片段多是由富含G、C的脱氧核苷酸形成的简单序列串联而成。
在1985年，CW·Greider和EH·Blackburn发现将一段单链的末端寡聚核苷酸加至四膜虫的提取物中后，端粒的长度延长了，这就说明了确实有这样的一种酶存在[6]，并将它命名为“端粒酶”（telomerase）。
之后，耶鲁大学Morin于1989年在人宫颈癌细胞中也发现了人端粒酶[7] 。
备考必备——高中生物必拾教材边角知识总结5
备考必备——高中生物必拾教材边角知识总结5所以总结高中生物必拾教材知识30点，在此逐一推送。
13.端粒、端粒酶及细胞衰老机制“两学说”关于细胞衰老机制，目前为大家普遍接受的是自由基学说和端粒学说。
自由基学说我们通常把异常活泼的带电分子或基团称为自由基。
细胞不断进行各种氧化反应，在这些反应中很容易产生自由基，此外，还可因辐射及有害物质入侵而刺激细胞产生更多的自由基，自由基不仅会攻击和破坏细胞内各种执行正常功能的生物大分子，还会攻击生物膜、DNA、蛋白质等。
端粒学说每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA，称为端粒。
端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一截，从而导致端粒内侧的正常DNA受到损伤。
——[摘自必修1 P122小字内容“细胞衰老的原因”][点睛] 端粒酶可以把DNA复制损失的端粒填补起来，即把端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂的次数增加。
其作用机理是用它自身携带的RNA作模板，以四种游离的脱氧核苷酸为原料，通过逆转录催化合成后延长链5′端DNA片段或外加重复单位。
高考预测：①可结合新情境，命制细胞衰老机制推断题②可以联系细胞的衰老、癌变、遗传信息的表达等知识进行考查。
【例证】(2015·全国卷Ⅱ，2)端粒酶由RNA和蛋白质组成，该酶能结合到端粒上，以自身的RNA为模板合成端粒DNA的一条链。
下列叙述正确的是（）A.大肠杆菌拟核的DNA中含有端粒B.端粒酶中的蛋白质为RNA聚合酶C.正常人细胞的每条染色体两端都含有端粒DNAD.正常体细胞的端粒DNA随细胞分裂次数增加而变长解析：端粒存在于真核生物染色体的末端，是由DNA序列及其相关的蛋白质所组成的复合体，A错误。
由“端粒酶由RNA和蛋白质组成，该酶能结合到端粒上，以自身的RNA为模板合成端粒DNA的一条链”可知端粒酶中的蛋白质为逆转录酶，B错误。
正常体细胞的端粒DNA随细胞分裂次数增加而变短，D错误。
答案C【预测】1.20世纪90年代以来，关于细胞衰老机制的研究取得了重大进展。
细胞衰老的端粒学说
细胞衰老的端粒学说
细胞衰老的端粒学说是指，随着细胞的不断分裂，其染色体末端的端粒会逐渐缩短，最终导致细胞停止分裂和死亡的一种学说。
这一学说是由美国生物学家伊丽莎白·布莱克本和卡罗尔·格雷德尔于1985年提出的，他们因此获得了2009年的诺贝尔生理学或医学奖。
端粒是染色体末端的一段DNA序列，其主要作用是保护染色体免受损伤和降解。
然而，每次细胞分裂时，端粒都会缩短一小段，因为DNA聚合酶无法完全复制端粒区域。
当端粒缩短到一定程度时，细胞就会停止分裂，进入一种称为“细胞衰老”的状态。
此外，端粒缩短还会导致染色体不稳定，易于发生染色体重排和突变，从而增加癌症等疾病的风险。
然而，不是所有的细胞都会受到端粒缩短的影响。
例如，干细胞和癌细胞具有一定的端粒长度保护机制，可以通过酶的作用来延长端粒长度，从而保持细胞的分裂能力。
这也是为什么干细胞和癌细胞可以不断分裂和增殖的原因。
端粒学说的发现对于人类健康和疾病的研究具有重要意义。
例如，科学家们正在研究如何通过延长端粒长度来延缓或逆转细胞衰老的过程，从而治疗老年病和癌症等疾病。
此外，端粒长度还可以作为一种生物标志物，用于评估个体的生理年龄和健康状况。
端粒学说是细胞衰老机制的重要组成部分，其发现为人类健康和疾
病的研究提供了新的思路和方法。
未来，我们可以期待更多的研究成果，从而更好地理解和控制细胞衰老的过程。
细胞衰老自由基学说和端粒学说
细胞衰老自由基学说和端粒学说1. 细胞衰老的奥秘细胞衰老，这话听起来就像个老掉牙的说法，但其实，它就像一部耐人寻味的电影，背后藏着许多有趣的故事。
别小看这小小的细胞，它们可是我们身体的工人，每天辛勤忙碌，执行各种任务。
可随着时间的推移，这些工人们渐渐疲惫，开始出现各种问题，最终导致衰老。
说到这，大家是不是会想：“难道我也会变得这么老吗？”其实，细胞衰老就像一场没有终点的马拉松，有的人跑得快，有的人却走得慢。
细胞的衰老过程，就好比我们渐渐从青春期的活力四射，变成了中年人开始抱怨腰酸背痛。
1.1 自由基的“捣蛋”说到细胞衰老，我们就得提到自由基。
自由基就像是一群调皮捣蛋的小孩，四处乱窜，惹是生非。
这些小家伙是体内代谢过程中产生的副产品，虽然数量不多，但他们对细胞的影响可大着呢！自由基就像那种追剧时突然跳出来的反派角色，干扰了细胞的正常功能，让细胞变得不再年轻，真是让人无奈。
它们攻击细胞膜、DNA，甚至蛋白质，导致细胞受损，就好比你家那只顽皮的小狗，咬坏了你的沙发。
1.2 端粒的保护伞提到衰老，咱们不能不提端粒。
端粒就像是细胞的“保护伞”，位于染色体的末端，能保护DNA不被损坏。
每次细胞分裂时，端粒就会被“剪短”一点，时间一长，这伞就越来越小，最终彻底撑不起来，细胞也就不得不“退休”。
你可以想象一下，端粒就像一条绳子的末端，随着时间的推移，绳子越来越短，最后就没得抓了。
可是，哎！岁月不饶人，谁也逃不过这个定律。
2. 自由基与端粒的“战争”有趣的是，自由基和端粒之间就像是一场没有硝烟的战争。
自由基总是想方设法地攻击端粒，而端粒则竭尽全力保护自己。
每当你吃一口油炸食品，或者喝一杯冰凉的饮料，自由基就像是闻到香味的小狗，瞬间被吸引，开始了“捣蛋”模式。
这个时候，端粒如果没有足够的“防御”，就会被自由基攻陷，细胞的寿命也就缩短了。
2.1 抗氧化剂的“救兵”为了对抗这些调皮的自由基，科学家们提出了抗氧化剂的概念。
细胞衰老机制和抗衰老的分子调控机制
细胞衰老机制和抗衰老的分子调控机制随着人口老龄化的加剧，老年相关疾病的发病率也呈现出明显的上升趋势。
而细胞衰老是老年相关疾病发生的重要原因之一。
细胞衰老是指细胞的分裂和生长能力逐渐降低、细胞形态发生改变和分泌功能的丧失等现象。
那么，细胞衰老是如何发生的呢？这是由于我们的细胞在进行分裂时，端粒长度（端粒是染色体末端的DNA序列）会发生短化，短端粒会引发细胞的老化、功能下降等一系列衰老现象。
而端粒短化机制是一个复杂的过程，涉及到多个分子的相互作用，其中p53和Rb两种抗癌基因是细胞衰老和癌症发生的重要调节因子。
p53和Rb两种基因均能够对细胞的进程进行强有力的控制。
在机体中，p53和Rb两种基因能够进行互补作用，其中p53基因是一种常见的肿瘤抑制基因，具有广泛的抗肿瘤活性，在发现癌细胞和其他的DNA损伤情况时，p53被激活，可以将不亚于癌细胞的特征转化为细胞损伤，并预防因DNA损害引发的癌症。
而Rb基因也被视为一种细胞分裂控制的抗癌基因，它通过抑制细胞周期的进程来维护正常的细胞生长。
因此，研究p53和Rb两种基因能够为人们更好地理解细胞衰老和癌症发生的机制提供一个更好的认识。
另外，一组我们经常听到的生物学家世界上已知的最长命动物——龟类，也为众人所熟知在研究细胞衰老和抗衰老中发挥重要的作用。
他们的研究发现了一个重要的细胞保护机制：在细胞的生命周期中，光合细胞质和线粒体质量是两个主要的细胞质量控制检验点，若某些细胞的光合细胞质质量不够好，且不会立即死亡，它们会激发一些保护生命的基因表达，转移到细胞质中质量更好的位置，进而恢复细胞的正常功能和延长寿命。
这些发现对于维持细胞和机体正常的生长、增殖和寿命，提高机体的适应力有着重大的意义。
综上所述，在细胞衰老和抗衰老的调控中，基因是其中最重要的调控因子之一，细胞质量控制机制也是关键因素之一，因此在抗衰老研究中，我们需要从基因和细胞质量控制等多个方面出发，进行系统的研究和探索，以期找到更有效的方法来延长寿命和预防老年相关疾病的发生。
细胞衰老的分子生物学机制
细胞衰老的分子生物学机制衰老是机体退化时功能下降及生理紊乱的综合表现。
衰老与机体的多种疾病有着密切的关系，是当前生物医学界研究的热门话题。
机体衰老与细胞衰老密切相关，细胞衰老是指细胞生理功能的衰减。
衰老在组织细胞水平上表现为DNA、蛋白质、脂类及细胞器等的损伤和有害物质积累。
本篇文章对衰老的分子水平研究进行综述。
一、细胞衰老相关假说随着衰老研究的发展，学者们提出了越来越多的有关衰老机制的学说：端粒假说，氧自由基学说、神经内分泌学说、DNA损伤修复学说、细胞凋亡学说、分子交联学说、失衡中毒学说以及生物膜损伤学说等。
【1】二、细胞衰老相关信号通路目前研究最多的与细胞衰老相关的信号通路有p53-p21-pRb【2】和p16-pRb通路，【3】SIRT1通路，胰岛素/IGF-1通路，mTOR通路等。
与细胞衰老相关的分子参与这些信号通路进行细胞衰老的调控。
三、细胞衰老相关基因人类衰老相关基因大多是抑癌基因、原癌基因或静止期细胞表达的基因。
诸如P16、P21、P53、P33、PTEN、Rb，ras、raf、c-jun、c—fos、myc、bcl—2、cyclinDl等基因。
人类“长寿基因”与“衰老基因”相比模式更为复杂，且绝非一种基因在起作用，可能是一个基因群。
犹如癌基因与抑癌基因．凋亡与抗凋亡基因，一正一负、既联系又制约，调控衰老的进程。
【4】四、细胞衰老相关RNAIncRNA参与细胞衰老调控的机制包括：参与细胞周期的调控、调控端粒长度、参与表观遗传学调控。
同时，IncRNA还参与了衰老相关重要信号通路的调控，如p53/p21,与许多衰老相关重大疾病密切相关。
【5】MicroRNA(miRNA)是一类在基因转录后水平发挥重要调控功能的非编码单链小分子RNA。
近年来随着研究的深入，发现miRNA可以通过调控衰老信号通路中的蛋白,调节端粒酶逆转录酶的活性从而调节端粒酶的活性和端粒长度，调节活性氧自由基的生成以及调节线粒体的氧化损伤等多种途径来调控细胞衰老的过程。
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端粒的合成机制
端粒酶的结构 由RNA组分和 蛋白质组分组 成
14
生物体衰老机制
免疫衰退学说 神经内分泌学说 自由基学说 蛋白质合成差错累积学说， 基因损伤的积累效应 基因调控学说 端粒假说 线粒体损伤学说
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自由基衰老学说
◆由Denham Harman于 1956 年提出的。
◆此学说认为：当机体衰老时，自由基的产
克隆多莉时，使用的是 6岁 成年羊的体细胞核。
28
这些假说为细胞衰老机制研究的 突破提供了极大的可能性，而且在肿瘤 的预防与治疗等方面也有广阔的前景。 可是能否使人类“青春永驻”甚至“返 老还童”还是未知
29
30
23
肿瘤发生:端粒--端粒酶学说
随着细胞分裂次数的增加，端粒逐渐 缩短，当其缩短到关键长度时，细胞停止 分裂，大部分细胞在基因调控下衰老死亡。 极少部分细胞通过病毒基因的整合或 抑癌基因的突变而逃脱死亡，通过某种机 制激活端粒酶，使端粒长度得以维持，成 为永生细胞，无限增殖，形成肿瘤
24
◆在正常人的体细胞中，检测不到端粒酶活 性； ◆85%-95%的肿瘤细胞中，检测到端粒酶活 性； ◆抑制端粒酶活性，可以使永生细胞转化为 正常细胞。
4
Nobel Prize in Physiology or Medicine 2009
Elizabeth BlackburnLeabharlann Carol Greider
Jack Szostak
发现了“端粒和端粒酶如何保护染色体的”
5
Nobel Prize in Physiology or Medicine 2009
◆临床应用：1、直肠癌的早期诊断方法
2、治疗癌症：RNA干扰技术
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细胞衰老的生命钟
人体细胞中，端粒酶延长端粒的作用 是在胚系完成的，当胚胎发育完成后，端 粒酶活性被抑制。 当人出生以后，端粒就象是一个伴随着 细胞分裂繁殖的“生命之钟”，历数着细 胞可分裂的次数，同时也见证了细胞由生 长到衰老死亡的整个生命历程。
端粒阈值 细胞分裂
细胞停止分裂，走向死亡
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不同年龄段
端粒长度
胎儿细胞株
基因探针检测
婴儿细胞株
青年细胞株 老年细胞株
长
短
端粒长短与细胞分裂次数呈正比 端粒长短 研究端粒丢失速率，预测人类寿命
27
端粒与生物体衰老的经典例证
1996年7月，克隆羊 多莉出生，6年后，她得 了一般老年时才会得的关 节炎和肺病而死亡。 羊的平均寿命是12岁
生增多 ；清除自由基的物质减少，清除能
力减弱。过多的自由基在体内蓄积，对机 体的损伤程度超过修复代偿能力时，组织 器官的机能就会逐步发生紊乱，导致衰老。
16
自由基的概念
共价键均裂，使均裂的两部分各带一个未
成对独电子(自由电子)，这些带有未成对 独电子的部分称为自由基。
共价键异裂 形成阳离子和阴离子
7
◆TTGGGG (T2G4)n序
列
（四膜虫端粒结构）
8
哺乳动物端粒模型—发卡结构
9
端粒的结构和功能
端粒的功能 1、稳定染色体末端结构；
10
1）端粒T环结构 (terminal loop) ， 使染色体末端封闭 起来，免遭破坏；
（2）端粒D环结构 (displacement loop) ，结合TRF2 等蛋白，阻止染色 体末端融合和损伤 反应。
◆主要成就：他们共同解决了生物学的一个重大
问题，即“在细胞分裂时染色体如何完整地自我 复制以及染色体如何受到保护以免于退化”。这 三位科学家向我们展示，解决办法存在于染色体 末端——端粒，以及形成端粒的酶——端粒酶。
6
端粒的结构和功能
端粒的结构 由富含G和T的6碱基重复序 列组成，结合一些蛋白质，构成染色 体的“末端保护帽”。
11
端粒的结构和功能
端粒的功能 1、稳定染色体末端结构； 2、保持染色体DNA遗传信息复制的完整性， 解决DNA末端复制问题；
12
端粒的结构和功能
端粒的功能 1、稳定染色体末端结构； 2、保持染色体DNA遗传信息复制的完整性， 解决DNA末端复制问题； 3、反映细胞分裂的能力与寿命。细胞愈年轻， 端粒愈长；细胞愈老，端粒愈短。
A B A + B
共价键均裂
A
形成两个自由基
B A + B
17
18
自由基的产生及与疾病的关系
19
健康
抗自由基
自由基
生病
年青
老化
20
自由基是疾病和衰老的元凶
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22
端粒学说
◆端粒学说由Olovnikov提出 认为细胞在每次分裂过程中都会由于 DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的 染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失， 最终造成细胞衰老死亡。
端粒与生物体衰老机制
主要内容
一 端粒的定义
二 端粒的结构和功能 三 端粒的合成机制
四 细胞衰老机制
2
端粒的定义
端粒（telomere） 染色体末端由重复DNA序列和相关蛋 白组成的特殊结构，具有稳定染色体结构 和完整性的功能。
3
端粒酶的定义
端粒酶（telomerase） 是核蛋白逆转录酶，以自身RNA为模 板，合成端粒DNA，将端粒DNA加至真核 细胞染色体末端，为细胞持续分裂提供遗 传基础。 由于端粒和端粒酶与染色体保护、肿 瘤发生、细胞衰老等现象密切相关，所以 它成为科学家当前的研究热点