心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)课件
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心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)[荟萃材料]
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专业内容
re these？
吸气相呼吸音 正常呼吸音 正常心音 胸膜摩擦音
专业内容
23
3）心音
专业内容
24
S3：紧随S2后的一短而弱的声音，是由于心室舒 张早期快速充盈室壁振动所致。呼气时清楚，部 分正常儿童和青少年可听到。
S4：舒张晚期，S1前0.10s，心房肌收缩使房室 瓣及其相关组织突然紧张、振动有关，低调、沉 浊，与心肌顺应性降低有关。
听诊 Auscultation
专业内容
1
教学目标
掌握： 1．听诊区、听诊内容及其临床意义， 2．心包摩擦音的临床意义。
专业内容
2
重点与难点
重点 1．心脏杂音产生的机制及临床意义 难点：1．心脏杂音听诊要点及其临床意
义。2．各种额外心音的区别。
专业内容
3
Confusion?
专业内容
4
4
Difficult?
专业内容
5
5
心脏听诊检查的基本条件
• 安静的环境，集中注意力 • 适当的光线，来自患者的左侧 • 患者卧位或坐位，检查者在其右侧
专业内容
6
适宜的听诊器（Stethoscope）
1.听诊器头件 2.听诊器耳塞 3.耳管 4.震动膜 5.金属杆 6.听管 7.胸件
专业内容
7
听诊器使用
1.正确的佩戴听诊器方法：向前倾斜戴入 2.选择合适的耳件： 大小合适软密封耳 3.清除杂物： 纺织纤维或灰尘 4.检查密闭性： 胸件、耳件、听管的松
弛或碎裂都能降低密闭性 5.双用听诊器： 需要转换胸件的钟式面
和膜式面，防止造成干扰。
专业内容
8
心脏听诊
瓣膜听诊区
临床技能 心脏听诊ppt课件
舒张早期奔马律
舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别
舒张早期奔马律
见于器质性心脏病
生理性第三心音
出现于健康人，尤其是儿 童和青少年
多伴有心率快（常有100 则在心跳缓慢时（运动后 次/分以上） 由快变慢时）较易发现 3个心音间距大致相同， 则距第二心音较近 性质亦相近 S1减弱 不受体位影响 常在坐位或立位时消失
心室收缩期
等容收缩期：从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的这段时间。
射血期：随着心室的收缩，当室内压升高超过主动脉压时，血 液冲开半月瓣进入动脉的这一时期。又可分为快速射血期和减慢射 血期。
心室舒张期
等容舒张期：从半月瓣关闭到房室瓣开启为止。 心室充盈期：随着心室继续舒张和室内压的下降，当心室内压 低于心房压时，血液即冲开房室瓣进入心室，心室容积增大，称心 室充盈期。又分为快速充盈期和减慢充盈期。 心房收缩期：在心室舒张的最后0.1s，下一个心动周期心房收缩 期开始。
正常心音
S3：出现在心室舒张早期。可能系心室舒张早期血 流自心房突然冲入心室，使心室壁、乳头肌和腱索 紧张、震动所致。 第三心音听诊特点： ①音调低；②强度弱；③性质 重浊而低钝；④持续时间较短（持续约0.04s）；⑤ 在心尖及其上方较清楚；⑥左侧卧位及呼气末心脏 接近胸壁、运动后、以及下肢抬高使静脉回流量增 加时，可使第三心音更易听到。 第三心音通常只是在部分儿童和青少年中听到。 成年人一般听不到。
开瓣音
收缩期额外心音 (systolic clicks)
收缩中晚期喀喇音 出现于S1之后0.08s以上，它的特点是一 个高调、短促、清脆的爆裂性附加音， 在心尖及其内侧听诊最清楚。常伴有收 缩晚期杂音，见于多种原因引起的二尖 瓣脱垂。
收缩中晚期喀喇音
心脏听诊课件
舒张早期奔马律 重叠型奔马律
舒张晚期奔马律
舒张期额外心音
二尖瓣开放拍击音（开瓣音 opening snap）
二尖瓣狭窄 S2后，音调高、响度强、时限 短促的尖锐拍击性附加音
收缩期额外心音
收缩早期喷射音
收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清 脆呈爆裂样声音 机制：大血管扩张振动，半月瓣用力开启。 肺、主动脉扩张，肺、主动脉高压，半月瓣 狭窄
器质性：极少见
可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动
五、胸骨左缘3、4肋间-器质性 室间隔缺损（VSD） 肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）
舒张期杂音的临床意义1
一、二尖瓣区
相对性：
中、重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint 杂音
器质性：二尖瓣狭窄
S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音、递增型、 震颤
器质性
隆隆样—心尖区DM，二尖瓣狭窄
喷射样—主动脉瓣区DM，主动脉瓣狭窄
叹气样—主动脉瓣区SM ，主动脉瓣关闭不全 乐音样—感染性心内膜炎 机器样—PDA
柔和与粗糙（功能性和器质性）
杂音的形态
递增型—二尖瓣狭窄DM 递减型—主动脉关闭不全DM 递增递减型（菱形）—主狭（SM） 连续型—动脉导管未闭 一贯型—二尖瓣关闭不全SM
收缩期前奔马律,第四心音奔马律, 房性奔马律
与心房收缩有关。原因：心室舒张末期压力 增高或心肌顺应性减退。见于高血压心脏病 、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等
听诊特点：音调低，强度弱，距S2远，接近 S1（S1前0.01秒）
重叠奔马律 summation gallop
同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律, 心律较快时重叠于舒张中期，心音慢 时未重叠而呈四音律 见于心肌病、左或右心衰伴心动过速
讲课心脏听诊心音课件
血液流动
心脏内的血液流动也会产生声音，特别是在瓣膜开 放和关闭时。
心肌振动
心肌的振动也会产生心音，特别是在心肌收缩时。
心音的分类
01
02
03
04
第一心音
产生于心脏收缩期，主要由心 室肌和二尖瓣的振动引起，是 心音中音调最低、持续时间最 长的声音。
第二心音
产生于心脏舒张期，主要由主 动脉瓣和肺动脉瓣的开放和关 闭引起，是心音中音调较高、 持续时间较短的声音。
心脏听诊在诊断心脏病、评估心脏功能以及监测心 脏疾病进展等方面具有重要意义。
心脏听诊的原理
心脏听诊的原理是通过收集心 脏跳动时产生的振动声波，并 将其转化为可听见的声音。
当心脏肌肉收缩和舒张时，会 产生振动声波，这些声波通过 身体组织传导至胸壁，然后通 过听诊器收集并传递到耳朵。
通过听取不同部位的心音，可 以判断心脏的收缩、舒张以及 瓣膜功能等情况。
80%
听诊部位
选择合适的听诊部位，如心尖、 肺动脉瓣、主动脉瓣等，并确保 听头与皮肤紧密接触。
心脏听诊的步骤
听诊心脏瓣膜区
按照一定的顺序，依次听诊二 尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣等 区域，注意听诊时需注意瓣膜 的开放和关闭声音。
听诊心音
在每个瓣膜区，注意听诊心音 的强度、频率和音调，并注意 心音的分裂和额外心音。
06
心音与疾病的关系
心音与心血管疾病
心音异常与冠心病
冠心病患者可能出现心音低钝或分裂 ，提示心肌缺血或梗死。
心音变化与心力衰竭
心力衰竭患者的心音可能变得更为低 沉或出现额外心音，反映心脏功能受 损。
心音与呼吸系统疾病
肺动脉高压与心音
肺动脉高压患者可能出现肺动脉瓣第二心音增强或分裂，提示肺 循环阻力增高。
心脏内的血液流动也会产生声音，特别是在瓣膜开 放和关闭时。
心肌振动
心肌的振动也会产生心音，特别是在心肌收缩时。
心音的分类
01
02
03
04
第一心音
产生于心脏收缩期，主要由心 室肌和二尖瓣的振动引起，是 心音中音调最低、持续时间最 长的声音。
第二心音
产生于心脏舒张期，主要由主 动脉瓣和肺动脉瓣的开放和关 闭引起，是心音中音调较高、 持续时间较短的声音。
心脏听诊在诊断心脏病、评估心脏功能以及监测心 脏疾病进展等方面具有重要意义。
心脏听诊的原理
心脏听诊的原理是通过收集心 脏跳动时产生的振动声波，并 将其转化为可听见的声音。
当心脏肌肉收缩和舒张时，会 产生振动声波，这些声波通过 身体组织传导至胸壁，然后通 过听诊器收集并传递到耳朵。
通过听取不同部位的心音，可 以判断心脏的收缩、舒张以及 瓣膜功能等情况。
80%
听诊部位
选择合适的听诊部位，如心尖、 肺动脉瓣、主动脉瓣等，并确保 听头与皮肤紧密接触。
心脏听诊的步骤
听诊心脏瓣膜区
按照一定的顺序，依次听诊二 尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣等 区域，注意听诊时需注意瓣膜 的开放和关闭声音。
听诊心音
在每个瓣膜区，注意听诊心音 的强度、频率和音调，并注意 心音的分裂和额外心音。
06
心音与疾病的关系
心音与心血管疾病
心音异常与冠心病
冠心病患者可能出现心音低钝或分裂 ，提示心肌缺血或梗死。
心音变化与心力衰竭
心力衰竭患者的心音可能变得更为低 沉或出现额外心音，反映心脏功能受 损。
心音与呼吸系统疾病
肺动脉高压与心音
肺动脉高压患者可能出现肺动脉瓣第二心音增强或分裂，提示肺 循环阻力增高。
《心脏听诊检查》ppt课件
2〕舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) S1之前出现 一附加的声音与S1、S2组成奔马律。为病理性S4。
1)舒张早期奔马律：
产活力制 心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心 房压力增高及心室舒张末期压力增高，曾经扩展的心脏 遭到急速的血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动 和膨突所引起--室性奔马律。实践上是加强了的第三心 音伴心动过速。 分类 左室奔马律和右室奔马律 听诊特点： ①额外心音出如今舒张期即S2后； ②听诊最明晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律 在胸骨下端左缘； ③呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱； 右？ 临床意义：提示严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、
人工起搏音
人工瓣膜音
舒张期额外心音
1.奔马律(gallop rhythm) 在第二心音之后出现的一个较响亮的额外的附加音，
与正常的第一、二心音共同组成三音律，其韵律犹 如骏马飞驰时的蹄声。是心肌严重损坏的体征。 1〕舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop)由病理性 S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马 律。
(1)心音强度改动
2)第二心音强度改动
S2 = A2 + P2 S2加强 原理：源于循环阻力添加或血流量添 加 A2加强：高血压、动脉粥样硬化 P2加强：肺心病、左向右分流的先心 病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减
4、心音改动
(1)心音强度改动
1)第一心音强度改动 2)第二心音强度改动
机制：
二尖瓣狭窄 由于在心室舒张期，血液自左心房 流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延伸， 充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限制 地展开形状，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离 瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在封锁过程中， 瓣叶的游离缘要挪动较长的间隔才回到封锁形状， 因此产生较大的振动，导致第一心音加强。但重 度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心 音反而减弱
1)舒张早期奔马律：
产活力制 心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心 房压力增高及心室舒张末期压力增高，曾经扩展的心脏 遭到急速的血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动 和膨突所引起--室性奔马律。实践上是加强了的第三心 音伴心动过速。 分类 左室奔马律和右室奔马律 听诊特点： ①额外心音出如今舒张期即S2后； ②听诊最明晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律 在胸骨下端左缘； ③呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱； 右？ 临床意义：提示严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、
人工起搏音
人工瓣膜音
舒张期额外心音
1.奔马律(gallop rhythm) 在第二心音之后出现的一个较响亮的额外的附加音，
与正常的第一、二心音共同组成三音律，其韵律犹 如骏马飞驰时的蹄声。是心肌严重损坏的体征。 1〕舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop)由病理性 S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马 律。
(1)心音强度改动
2)第二心音强度改动
S2 = A2 + P2 S2加强 原理：源于循环阻力添加或血流量添 加 A2加强：高血压、动脉粥样硬化 P2加强：肺心病、左向右分流的先心 病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减
4、心音改动
(1)心音强度改动
1)第一心音强度改动 2)第二心音强度改动
机制：
二尖瓣狭窄 由于在心室舒张期，血液自左心房 流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延伸， 充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限制 地展开形状，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离 瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在封锁过程中， 瓣叶的游离缘要挪动较长的间隔才回到封锁形状， 因此产生较大的振动，导致第一心音加强。但重 度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心 音反而减弱
心脏听诊课件ppt课件
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32
收缩期前奔马律（三）
• 左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强 处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左 下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如 果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。
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33
收缩期前奔马律（四）
• 心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气 时增强。右心相反。
• 收缩期前奔马律，AMI绝大多数在发病12天内出现，随着病情恢复，S4与S1之间 的间距逐渐缩短，最后消失。
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15
S2通常分裂（general splitting）
• 临床上最为常见。见于某些右室排 血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显 延迟（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、 二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短， 主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关 闭不全、室间隔缺损）
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16
第二心音宽阔分裂
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22
收缩早期喀啦音
3. 收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是 由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主 动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动 脉阻力增高时半月瓣有力的开放，或者 是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限， 而产生的振动所产生心室收缩早期出现 额外音。
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23
收缩中晚期喀啦音
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50
瓣膜或通道的狭窄
• 血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。
• 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
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4
影响S1强度的因素
1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。
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