呼吸衰竭(respiratoryfailure) PPT课件
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呼吸衰竭的优秀ppt课件
■代偿性反应(Compensatory reaction)
PaO2<60 mmHg，PaCO2升高
心血管中枢（+）
轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）
局部酸性产物↑
心血管中枢兴奋 血液重分布
心率、心收缩力↑
冠脉血管扩张
保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流↑）
心输出量↑
25
■损伤性变化（ Injurious changes）
36
三．增加通气量、减少CO2潴留
1 呼吸兴奋剂 临床适应证 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机
械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等
5%葡萄糖液 500ml
尼可刹米
3.75g
洛贝林
30mg
iv gtt st
阿米三嗪 50～100mg po bid 轻型 37
■呼吸困难
用力呼气
心脏舒张受限
肺原性心脏病
27
3. 呼吸系统变化（Alteration of respiratory system）
（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
外周化学感受器
■ PaO2↓＜8kPa ＜4kPa
呼吸中枢（+） 呼吸运动↑ 呼吸中枢（- ） 呼吸运动↓
■ PaCO2↑
中枢化学感受器（+） 呼吸加深、加快
PaO2< 40 mmHg，PaCO2> 80 mmHg
心血管中枢（-）
严重缺氧和CO2潴留
心、血管中枢和心脏活动（-）
血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常
心输出量↓
肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰
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神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最 易受到影响，可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负 担加重，可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本 身也会受到影响，可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
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目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、 太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药 物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全 性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等， 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸 入，使用祛痰药等。
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详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭PPTppt课件
碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗（BEE）：
BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
呼吸衰竭Respiratory Failure-英文课件-39页PPT文档资料
CO2 narcosis: - PaCO2 may increase severely to cause respiratory acidosis, somnolence and coma
- PaCO2 increase secondary to combination of a) abolition of hypoxic drive to breathe b) increase in dead space
Clinically Respiratory failure is defined as PaO2 <60 mmHg while breathing air, or a PaCO2 >50 mmHg.
Respiratory system includes:
CNS (medulla) Peripheral nervous system (phrenic nerve) Respiratory muscles Chest wall Lung Upper airway Bronchial tree Alveoli Pulmonary vasculature
1. FiO2 2. Hypoventilation
( PaCO2) 3. V/Q mismatch
Hypercapnic Respiratory failure (eg.COPD)
4. Diffusion limitation ?
5. Intrapulmonary shunt - pneumonia - Atelectasis - CHF (high pressure pulmonary edema)
MECHANICAL VENTILATION
Non invasive with a mask Invasive with an endobronchial tube MV can be volume or pressure cycled
- PaCO2 increase secondary to combination of a) abolition of hypoxic drive to breathe b) increase in dead space
Clinically Respiratory failure is defined as PaO2 <60 mmHg while breathing air, or a PaCO2 >50 mmHg.
Respiratory system includes:
CNS (medulla) Peripheral nervous system (phrenic nerve) Respiratory muscles Chest wall Lung Upper airway Bronchial tree Alveoli Pulmonary vasculature
1. FiO2 2. Hypoventilation
( PaCO2) 3. V/Q mismatch
Hypercapnic Respiratory failure (eg.COPD)
4. Diffusion limitation ?
5. Intrapulmonary shunt - pneumonia - Atelectasis - CHF (high pressure pulmonary edema)
MECHANICAL VENTILATION
Non invasive with a mask Invasive with an endobronchial tube MV can be volume or pressure cycled
呼吸衰竭护理 ppt课件
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发病机制
弥散障碍
交换是通过弥散过程实现。
影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和 通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力 气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、 V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的 21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为 主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血 症。
红细胞增多
血液粘度增高
心脏负荷↑
心力衰竭
ppt课件 22
（四）. 中枢神经系统变化
1.缺氧对中枢神经系统的影响
PaO2↓ ≤60mmHg 智力、视力减退 ≤40–50mmHg 头痛、不安、定向 与记忆障碍、嗜睡、 昏迷等。
2.CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁 ≥80mmHg：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、呼吸抑制等
ppt课件
4
呼吸衰竭的分类
(一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭
(三)按血气改变分为 1 低氧血症型(Ⅰ型) 2低氧血症型伴高碳酸血 症型(Ⅱ型)
Ⅰ型: PaO2<60mmHg, PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg
ppt课件
(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭
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29
六.呼衰的防治原则
防治原发病
防止与去除诱因作用 改善通气 氧疗 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能
ppt课件 30
建立通畅的气道，改善通气功能
湿化痰液，鼓励病人翻身拍背，促痰排出
祛痰剂
支气管扩张剂 肝素的应用 肾上腺皮质激素 呼吸兴奋剂的应用 建立人工通气
呼吸功能衰竭PPT课件
肺内解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直
接流入肺静脉
原因：1、支气管扩张症：支气管血管扩张、肺内动静脉短路开放。 2、肺动脉高压：肺动——静脉吻合支开放。 3、肺源性心脏病：
右心房压力高，支气管静脉回流受阻，
流入肺静脉。
肺实变，肺不张。
吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,对真性分流的PaO2则无明显作用
1、防治原发病，预防诱因： 2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。 3、氧疗：对任何类型呼吸衰竭都是必需的
Ⅰ型：不超过50％
Ⅱ型：持续、低浓度（30％） 4、密切监护，综合治疗：水、电解质、酸碱平衡紊乱
维护重要脏器功能
第二十五页，共28页。
• 病例分析 （case analysis）
病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事 故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾 吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。
分类：
Ⅰ型呼吸衰竭: 低氧血症(hypoxemia)型呼吸衰竭。
Ⅱ型呼吸衰竭: 低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）型 呼吸衰竭。
第四页，共28页。
呼吸衰竭的原因和发病机制
幻灯片 3
一、肺通气功能障碍
肺总通气量=死腔通气量+肺泡通气量
（一）肺通气障碍的原因和类型
1、限制性通气不足 (由肺的扩张或回缩受限引起的肺泡通气不足)： （1） 呼吸动力减弱：
第十四页，共28页。
2、V/Q ：
见于肺栓塞、部分肺血管收缩、受压、毛细血管床减 少，使肺泡血流不足，而通气无相应减少。
肺泡血流少，通气多，多
余部分末参与气体交换，
为无效通气，又称为死腔 样通气 (dead space like
接流入肺静脉
原因：1、支气管扩张症：支气管血管扩张、肺内动静脉短路开放。 2、肺动脉高压：肺动——静脉吻合支开放。 3、肺源性心脏病：
右心房压力高，支气管静脉回流受阻，
流入肺静脉。
肺实变，肺不张。
吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,对真性分流的PaO2则无明显作用
1、防治原发病，预防诱因： 2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。 3、氧疗：对任何类型呼吸衰竭都是必需的
Ⅰ型：不超过50％
Ⅱ型：持续、低浓度（30％） 4、密切监护，综合治疗：水、电解质、酸碱平衡紊乱
维护重要脏器功能
第二十五页，共28页。
• 病例分析 （case analysis）
病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事 故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾 吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。
分类：
Ⅰ型呼吸衰竭: 低氧血症(hypoxemia)型呼吸衰竭。
Ⅱ型呼吸衰竭: 低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）型 呼吸衰竭。
第四页，共28页。
呼吸衰竭的原因和发病机制
幻灯片 3
一、肺通气功能障碍
肺总通气量=死腔通气量+肺泡通气量
（一）肺通气障碍的原因和类型
1、限制性通气不足 (由肺的扩张或回缩受限引起的肺泡通气不足)： （1） 呼吸动力减弱：
第十四页，共28页。
2、V/Q ：
见于肺栓塞、部分肺血管收缩、受压、毛细血管床减 少，使肺泡血流不足，而通气无相应减少。
肺泡血流少，通气多，多
余部分末参与气体交换，
为无效通气，又称为死腔 样通气 (dead space like
呼吸衰竭ppt课件
循环系统表现：
消化和泌尿系统表现：
诊 断
依据：原发疾病、低氧血症的临床表现、 血气分析
动脉血气分析 肺功能检测 胸部影像学检查
纤维支气管镜检查
治 疗
呼吸衰竭的总体治疗原则：
加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺 氧和改善通气等；病因和诱发因素的治疗；加 强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测 与支持。
（二）、弥散障碍
弥散速度取决于：气体分压差、弥散系数、弥
散面积、肺泡膜厚度和通透性。及血液与肺泡 膜接触时间、心排血量、血红蛋白含量等 弥散障碍通常只引起低氧血症，为什么？
CO2的气体交换时间<<O2 CO2 弥散能力>>O2
（三）通气/血流比失调
V > 0.8 Q
V = 0.8 Q
具体措施包括：
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持疗法 其他重要脏器功能的监测与支持
呼吸衰竭
呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原 因引起的肺通气和（或）换气功能严重 障碍，以致在静息状态下亦不能维持足 够的气体交换，导致低氧血症伴（或不 伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
诊断标准：
在海平面、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg，伴或不伴 PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原 发于心排出量降低等致低氧因素。
中枢皮质神经元对缺氧最为敏感，受影响程
度与缺氧的程度与发生速度有关。 CO2降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动。但 轻度CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接 引起皮质兴奋。
呼吸衰竭--课件
常用药物：尼可剂米（可PPT拉课件）
30
2、机械通气
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开
PPT课件
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（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱
2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓
急性呼吸衰竭的临床表现主要表现为低氧血症所 致的呼吸困难和多器官功能障碍。
一、呼吸困难，是呼吸衰竭最早出现的症状。 二、发绀，是缺氧的典型表现。
三、精神神经症状 急性缺 0 2 可出现精神错乱 狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺02多表现为 智力或定向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋 后抑制的现象。
四、循环系统 五、消化和泌尿系统症状
（七）营养支持
呼吸功能↑，摄入不足，发热
PPT课件
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慢性呼吸衰竭
• 病因 支气管－肺疾病，如COPD、严重肺结核、 肺间质纤维化、尘肺等、胸廓和神经肌 肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增 厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。
PPT课件
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慢性呼吸衰竭的临床表现
• 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰 竭大致相似。但以下几个方面有所不同。
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢
呼吸频率↑ 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑
PPT课件
29
b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎
c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度
可配合机械通气
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1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足
原因
机制
周围神经受损 呼吸中枢抑制 呼吸肌收缩障碍
胸廓及胸膜疾患 肺组织病变 积液或气胸
呼吸动力减弱 顺应性降低
限制性 通气 障碍
6
7
胸廓畸形
8
2.阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)
35
原发病的影响：
中枢性呼衰→浅而慢呼吸，呼吸节律紊乱 肺顺应性降低→浅而快呼吸 阻塞性通气功能障碍→深而慢呼吸，因阻塞部
位不同，表現为吸气性呼吸困难或呼气性呼吸 困难
36
PaO2↓和PaCO2↑的作用
PaO2↓
缺氧
外周化学感受器
直接抑制呼吸中枢 反射性兴奋呼吸中枢
PaO2↓
直接抑制>反射性兴奋 反射性兴奋>直接抑制
25
急性呼吸窘迫综合征 （ ARDS,acute respiratory distress syndrome）
急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜 损伤）引起的急性呼吸衰竭
临床表现为呼吸困难、进行性 PaO2↓、发绀、肺湿罗音等
26
➢ ARDS 的原因和病变特点：
原因:吸入毒气、严重急性感染、创伤、休克等。
肺泡气使用不全
22
血气变化
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
全肺 PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N↓↑ CaCO2N↓↑
23
（三）解剖分流增加 (the increase of anatomic shunt)
14
二、肺 换 气 功 能 障 碍
15
（一） 弥散障碍 (diffusion impairment)
由于肺泡膜面积↓、肺泡膜 增厚、弥散时间缩短所引起的 气体交换障碍。
原因 1.肺泡膜面积↓：肺实变、肺不张、部分肺切除等 2.肺泡膜厚度↑：肺纤维化、肺泡壁透明膜形成、肺 水肿等
16
肺泡膜图示 17
20
血气变化
病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓
全肺 PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N↓↑ CaCO2N↓↑
21
2.部分肺泡血流不足 VA/Q↑ 死腔样通气
原因：肺动脉栓塞、肺血管收缩、DIC等 特点：VA/Q（）
真性分流
原因：A-V吻合支开放、 支气管扩张、肺实变、肺不 张等
机制：解剖分流的血液完全 未经气体交换
➢ 功能分流与真性分流的鉴别
真性分流吸纯氧无效
24
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
限制性 阻塞性
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
弥散障碍、 通气/血流比例失调、 解剖分流增加
3.临床上常为多种机制参与
吸 胸外阻塞
ห้องสมุดไป่ตู้
呼
吸
胸内阻塞
呼
气
气
气
气
*吸气性呼吸困难
*呼气性呼吸困难
11
外周性气道阻塞：内径＜2mm的 细支气管 由于等压点上移， 主要表现为呼 气性呼吸困难。
12
胸 内 胸压 内 压
肺泡压肺泡压
13
肺泡通气不足时的血气变化
II型呼吸衰竭
肺泡通 气不足
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
肺基本病变特点：
肺出血、肺水肿、肺 不张、肺泡壁透明膜形成 ；肺血管微血栓栓塞，亦 可见肺间质纤维化等。
27
发生机制
致病因子
直 接 激活中性粒细胞和血小板 损 伤
释放炎性介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
28
•引起呼衰的机制
肺水肿 透明膜形成
肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛
微血栓形成 肺血管收缩
2
呼吸衰竭的分类
按血气改变分为 1、低氧血症型(Ⅰ型) 2、高碳酸血症型(Ⅱ型)
按发病变部位 1.中枢性呼吸衰竭 2.外周性呼吸衰竭
按发病急缓
1.急性呼吸衰竭 2.慢性呼吸衰竭
按发病机制分为 1、通气性呼吸衰竭 2、换气性呼吸衰竭
3
第一节 呼吸衰竭病因和发病机制
4
肺通气 肺换气
5
一. 肺通气功能障碍
弥散障碍
功能性分流 死腔样通气
PaO2↓ PaCO2 N或↓
29
第二节 主要功能代谢变化
30
一、 酸碱平衡及电解质紊乱
(一)呼吸性酸中毒 机制 通气障碍致Ⅱ型呼衰 电解质变化 1.高钾血症 2.低氯血症
31
(二)代谢性酸中毒 机制 1、乳酸生成↑ 2、肾排酸保碱功能↓
电解质变化 高钾血症
32
(三)呼吸性碱中毒
通气过度
呼吸性碱中毒
33
(四) 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances)
缺氧和CO2潴留
缺氧导致肺 通气增强
代酸＋呼酸
代酸＋呼碱
34
二、 呼吸系统变化
表现 呼吸节律紊乱
原因：
1 .原发病变作用
2. PaO2↓/PaCO2↑ 的作用
呼吸中枢抑制 30 呼吸中枢兴奋
60
PaCO2↑
Ⅱ型呼衰吸 氧
作用于中枢化学感受器
CO2麻醉作用
50 呼吸中枢兴奋
80 呼吸中枢抑制
低浓度（30%）、低流量（1~2L/min）
PaO2上升到50~60mmHg即可
37
三. 循环系统的变化
(一) 代偿性反应(Compensatory reaction)
由气道狭窄或阻塞使气道阻 力增加所引起的通气障碍。如气管 痉挛、管壁肿胀、异物等
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径
9
气道阻塞的类型
中央性气道阻塞：气管分叉以上 阻塞位于胸外部位，出现吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内部位，出现呼气性呼吸困难 急性多见、常威胁生命
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不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
血气变化
PaO2↓，PaCO2视代偿性通气的 程度可正常或↓
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（二） 肺泡通气-血流比例失调
(ventilation-perfusion imbalance)
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☞类型与原因
1.部分肺泡通气不足 VA/Q↓
功能性分流，静脉血掺杂 原因：支哮、慢支、阻塞性
肺气肿、肺纤维化、肺水肿
特点：VA（）/Q 静脉血氧合不全
呼吸衰竭
（respiratory failure ）
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• 呼吸衰竭
由于外呼吸功能严重障碍，以致 PaO2低于60mmHg ，伴有或不伴有PaCO2 高于50mmHg的病理过程
呼吸衰竭指数（respiratory failure index,RFI） RFI=PaO2/FiO2,
(RFI≤300可诊断为呼吸衰竭）