痛风与高尿酸血症的规范诊疗方案
痛风及高尿酸血症的基层规范诊疗与管理(全文)
痛风及高尿酸血症的基层规范诊疗与管理（全文）在我国，痛风的发病率逐年升高，血尿酸水平增高也日益成为人们健康体检中常见的异常发现。
痛风不仅仅是晶体沉积导致的关节炎，更是尿酸代谢紊乱引起的炎症性疾病，有报道发现慢性病合并高尿酸血症的发生率可达20%~70%［1］。
随着我国基层卫生事业的发展及分级诊疗的不断推进，高尿酸血症已日益成为基层医生工作中常见的慢性疾病，这就要求基层医疗机构的医生掌握典型痛风的诊疗、熟悉高尿酸血症病因的判断并掌握高尿酸血症患者的健康教育等技能。
痛风与高血压、血脂异常、糖尿病、冠心病、慢性肾脏病等多种基层常见慢性病密切相关，因此类似的，改善生活方式、积极开展综合管理控制危险因素是控制痛风及高尿酸血症的核心。
在欧美一些以全科医生、家庭医生为医疗卫生体系“看门人”的国家，更多的痛风患者由基层而非风湿免疫专科医生首诊。
2016版、2018版欧洲抗风湿病联盟（EULAR）专家建议［2, 3］以及最新的2020版美国风湿病学会（ACR）痛风诊疗指南［4］中均强调筛查并管理痛风伴发疾病的重要性，在这些慢性病的管理和评估中，全科医生、家庭医生扮演了重要角色。
在中华医学会的支持和组织下，风湿免疫科、内分泌科及全科医学科专家，从基层医生需求出发，结合国内外最新进展，联合制订了《痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（2019年）》［5］（简称《指南》）。
现就《指南》以及痛风与高尿酸血症诊疗中的热点问题进行进一步解释和说明，供基层医生在实践中参考。
一、痛风的诊断目前基层医生对痛风的基本概念了解程度较高，但对于痛风性关节炎诊断的认知、药物的合理应用及在患者管理方面与指南推荐仍存在一些不足。
为了更好地应用指南，提高基层医生对痛风及高尿酸血症患者的综合管理能力，《指南》专家组按照基层日常工作的流程，进行评估-分类-处理（SOAP），即首先了解患者的主观症状（subjective），通过详细问诊、全面查体获得客观结果（objective），以此评估病情、判断患者进行社区管理或专科转诊，并将患者分为四大类（assessment），帮助基层医生采取不同的处理路径，其中急性痛风性关节炎的处理是基层常见处理的重要环节，而非药物治疗和生活方式的管理是基层进行痛风及高尿酸血症管理的核心。
中国高尿酸血症及痛风诊疗指南(2019)解读PPT课件
心理支持重要性及方法
减轻焦虑抑郁
高尿酸血症及痛风患者常因疼痛 、活动受限等症状产生焦虑、抑 郁等心理问题，心理支持有助于
减轻这些负面情绪。
增强治疗信心
通过心理支持，患者可以更好地了 解疾病和治疗方案，从而增强治疗 信心，提高治疗依从性。
心理治疗方法
可采用认知行为疗法、放松训练、 家庭治疗等心理治疗方法，帮助患 者调整心态，积极面对疾病。
个体化治疗将成 为主流
随着精准医学的发展，未来 高尿酸血症和痛风的治疗将 更加注重个体化，根据患者 的基因型、临床表现和并发 症等因素制定个性化的治疗 方案。
非药物治疗将受 到更多关注
随着人们对生活方式和健康 管理的重视，未来非药物治 疗将在高尿酸血症和痛风的 治疗中发挥更大作用，包括 饮食调整、运动锻炼、心理 干预等方面的内容。
06
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释高尿酸血症及痛风的病因、症状、并发症及治疗 方法等相关知识。
饮食调整
教育患者了解饮食对疾病的影响，指导患者进行合理的饮食调整 ，如限制高嘌呤食物、控制酒精摄入等。
生活方式改善
建议患者改善生活方式，包括增加运动、减轻体重、避免过度劳 累等，以降低疾病发作风险。
划的顺利实施。
07
总结与展望
本次指南更新内容总结
更新了高尿酸血症和痛风的定义和诊断标准：新 指南对高尿酸血症和痛风的定义和诊断标准进行 了更新，更准确地反映了疾病的本质和临床特点 。
更新了治疗原则和方法：新指南对高尿酸血症和 痛风的治疗原则和方法进行了更新，包括药物治 疗、非药物治疗以及患者教育和生活方式干预等 方面的内容。
智能化辅助诊疗 工具将得到应用
高尿酸血症和痛风指南(精制医学)
及心血管危险因素
（三）痛风的治疗路径
（四）HUA治疗路径
1/1/2020
精制类
24
一般治疗
• 低嘌呤饮食 • 多饮水 • 碱化尿液 • 急性期休息 • 避免外伤，受凉，劳累 • 避免使用影响尿酸排泄的药物 • 相关疾病的治疗
精制类
25
高尿酸血症的治疗建议：饮 食控制
高尿酸增加冠心病发生风险9% 增加冠心病死亡风险16%
高尿酸增加肾功能降低风险21% 增加因慢性肾病死亡风险68%
高尿酸增加卒中发生风险47% 增加卒中死亡风险26%
精制类
10
高尿酸血症≠痛风
◆ 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风
◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高
• 将尿pH维持在6.5-6.9范围最为适宜。 • 常用的碱性药物为碳酸氢钠。
精制类
33
HUA的治疗
精制类
34
HUA的治疗
精制类
35
56789原则
精制类
36
急性痛风性关节炎的治疗（1）
• 按照痛风自然病程，分期进行药物治疗
• 没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用
• 药物选择： 非甾体抗炎药（NSAIDs)
• 除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐 存在
• 血液中尿酸（PH7.4，37℃）溶解度为381 µmol/l (6.4 mg/dl), 少 数 与 蛋 白 结 合 （24µmol/l），大于此值而呈饱和状态
• 在尿中的沉积:与PH值有关
PH 5.0，游离尿酸仅15%
PH 6.6，几乎所有的尿酸均处于游离状
高尿酸血症与痛风的诊疗（实用总结四完）
高尿酸血症与痛风的诊疗（实用总结四完）一~五：尿酸代谢/HUA病因/发生机制/临床表现/诊断六：高尿酸血症的治疗：（一）：生活方式控制（二）：药物治疗：1：药物起始治疗及控制目标2：降尿酸药物选择。
3：碱化尿液方法及目标。
4：合并慢性肾功能不全时药物的选择。
5：有合并症时药物的选择。
（见上篇）七：痛风的治疗：1：痛风急性发作期抗炎镇痛治疗：①一线药：尽早用小剂量秋水仙碱、尽早足量/短疗程用NSAID。
②二线药：糖皮质激素：急性发作累及多关节、大关节或合并全身症状时首选全身糖皮质激素；如两类药秋水仙碱及NSAID不耐受/疗效不佳/存禁忌时也用全身糖皮质激素。
③如果一种药物疗效差者，或疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分≥7分，或≥2个大关节受累，或多关节炎，建议两种抗炎镇痛药联合用，如小剂量秋水仙碱与NSAID或小剂量秋水仙碱与全身糖皮质激素联用。
不建议口服NSAID和全身糖皮质激素联用。
小剂量秋水仙碱：首剂1 mg，1 h后追加0.5 mg，12 h后改为0.5 mg qd或bid。
秋水仙碱是CYP3A4和P-糖蛋白的底物，在CYP3A4或P-糖蛋白抑制剂存在时血中秋水仙碱浓度增加。
故正使用P-糖蛋白或强效CYP3A4抑制剂(如酮康唑、红霉素、克拉霉素、环孢素、那非那韦、利托那韦、地尔硫卓、硝苯地平、维拉帕米等)及经CYP3A4代谢的药物(如他汀类降脂药)者慎用秋水仙碱或减量使用。
（注：细胞色素P450 3A4酶(简称CYP3A4) 是一种重要酶存在于肝和小肠，氧化外源有机小分子如毒素或药物以便其排出体外）NSAID：因有消化道不良反应及影响肾功能，故既往有消化道溃疡/出血/穿孔、肾功能不全者慎用。
①选择性COX-2抑制剂(依托考昔)胃肠道不良反应及头晕发生率低、且因不影响小剂量阿司匹林抗凝活性，故有消化道出血风险或需长期使用小剂量阿司匹林者优先用选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂。
与非选择性NSAID(吲哚美辛和双氯芬酸)效果相当。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南引言：高尿酸血症和痛风是一类常见的代谢性疾病，严重影响着人们的健康和生活质量。
鉴于目前国内外对于高尿酸血症和痛风的研究进展及诊疗策略的不断更新，中国痛风与高尿酸血症专家组根据现有的循证医学证据和专家共识，在2024年制定了中国高尿酸血症与痛风诊疗指南，旨在规范和提升国内高尿酸血症与痛风的诊断和治疗水平。
诊断与评估：高尿酸血症的定义为血尿酸超过男性420μmol/L或女性360μmol/L。
而痛风的诊断标准为：1. 存在急性关节炎发作；2. 肾盂肾炎样复发性肾小球肾炎或间质性肾炎；3. 尿酸性结石；4. 经组织活检证实尿酸盐沉积石或痛风结节；5. 化验检测尿酸超过40 mg/dl。
痛风的诊断主要基于临床表现和尿酸水平的检测。
治疗原则：治疗高尿酸血症和痛风的原则是降低血尿酸水平，防治痛风发作，预防尿酸结石和尿酸肾病的发生。
治疗策略主要包括非药物治疗和药物治疗两大方面。
非药物治疗：非药物治疗主要包括生活方式干预、饮食控制和体重管理。
生活方式干预包括戒酒、戒烟、减少咖啡因和糖摄入等。
饮食控制主要包括限制高嘌呤食物（如动物内脏、红肉、海鲜等）和限制高糖食物的摄入。
体重管理主要是通过保持适当的体重，减轻肥胖对尿酸代谢的影响。
药物治疗：药物治疗主要包括尿酸降低治疗和痛风发作治疗。
尿酸降低治疗目标是将血尿酸水平降至正常范围（男性360-420μmol/L，女性300-360μmol/L）。
常用的药物包括利尿剂、尿酸合成酶抑制剂和尿酸排泄剂等。
痛风发作治疗主要是通过非甾体消炎药，如非布洛芬和吲哚美辛等，或糖皮质激素的使用来缓解关节炎发作的症状。
并发症及预防：高尿酸血症和痛风患者常伴随一系列的并发症，如尿酸结石、肾功能损害、心血管疾病和代谢综合征等。
预防并发症主要依赖于有效的尿酸降低治疗和生活方式改变。
结语：中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2024）是在卫生部门和专家共同努力下制定的，对于规范和提高高尿酸血症与痛风的诊断和治疗具有重要意义。
高尿酸血症痛风诊疗路径
高尿酸血症痛风诊疗路径一高尿酸血症诊断：1：非同日，2次空腹血尿酸大于420umol/L。
成年人，不分男性，女性。
2：分型：建议年轻起病或有家族史痛风患者根据24小时尿尿酸排泄量（UUE）和肾脏尿酸排泄分数（FEUA）综合判断：（1）肾脏排泄不良型：24小时尿尿酸排泄量（UUE）小于等于600mg.d-1.（1.73m2）-1且肾脏尿酸排泄分数(FEUA)小于5.5%。
（2）肾脏负荷过多型：24小时尿尿酸排泄量（UUE）大于600mg.d-1.（1.73m2）-1且肾脏尿酸排泄分数（FEUA）大于等于5.5%。
（3）混合型：24小时尿尿酸排泄量大于（UUE）600mg.-1.(1.73m2)-1.且肾脏尿酸排泄分数（FEUA）小于5.5%。
（4）其他型：24小时尿尿酸排泄量小于等于（UUE）600mg.-1.(1.73m2)-1.且肾脏尿酸排泄分数（FEUA）大于等于5.5%。
3:建议在低嘌呤饮食状态下,24小时尿尿酸排泄量和肾脏尿酸排泄分数两个指标,分型更加准确.二痛风诊断:2015年美国风湿学会(ACR)/欧洲风湿联合会议(EULAR)痛风分类标准1亚临床痛风:无症状高尿酸血症患者,关节超声,双能CT,或X线发现尿酸盐结晶沉积或痛风石侵蚀.2难治性痛风:指具备以下三条中的一条:(1) 单用或联用常规降尿酸药物足量,足疗程,血尿酸仍大于等于360umoI/L.(2) 接受规范化治疗,痛风仍发作大于等于2次/年.(3) 存在多发性或进展性痛风石.3新版痛风分类标准:(1) 必备条件:至少发生1次关节肿胀,疼痛或触痛.(2) 充分条件:在关节或滑膜液中发现尿酸盐结晶或痛风石.(3) 若不符合此项充分条件,则依据临床症状,体征,实验室及影像学检查结果累计积分,大于等于8分可诊断痛风.三高尿酸血症和痛风患者健康生活方式;(1) 控制体重,规律运动.(2) 限制酒精及高嘌呤,高果糖饮食的摄入.(3) 鼓励奶制品和新鲜蔬菜摄入及适量饮水.(4) 不推荐不鼓励豆制品(豆腐)摄入.(5) 痛风是与生活方式相关的疾病,与长期高热量饮食和大量酒精摄入密切有关.四高尿酸血症和痛风患者影响因素;(1) 始终将血尿酸水平控制在理想范围240-420umol/L.(2) 高尿酸血症和痛风及相关合并症发生,发展的根本原因是血尿酸水平升高.(3) 血尿酸长期达标:A可减少痛风发作频率,B预防痛风石形成C防止骨破坏,D降低死亡率,E改善患者生活质量,F是预防痛风及其相关合并症的关键.(4) 可能需要长期甚至终身服用降尿酸药物.五高尿酸血症和痛风可能出现危害:(1) 定期筛查和监测靶器官损害和控制相关合并症.(2) 是一种慢性,全身性疾病.可导致多个靶器官损伤可影响预期寿命.(3) 与肾结石和慢性肾病有明显因果关系.(4) 血尿酸升高是心血管疾病,糖尿病等疾病的独立危险因素.(5) 合并肾损害的无症状高尿酸血症患者,降尿酸治疗可明显改善其肾功能,延缓慢性肾功能不全的进展.(6) 显著降低高血压患者收缩压和舒张压水平.六无症状高尿酸血症治疗时机和控制目标:治疗时机:(1) 血尿酸水平大于等于540umol/L.(2) 血尿酸水平大于等于480umoi/L.且有合并症之一;如高血压,糖尿病,冠心病,脂代谢紊乱,肥胖,脑卒中,心功能不全,尿酸性肾石病,肾功能损害(肾功能不全2期)控制目标:(1) 无合并症者,血尿酸控制在小于420umol/L.范围540-420umol/L(2) 有合并症者,血尿酸控制范围480-360umol/L七痛风治疗时机和控制目标:治疗时机:(1) 血尿酸大于等于480umol/L(2) 血尿酸大于等于420umol/L有合并症之一:痛风发作次数大于等于2次/年，痛风石，慢性痛风性关节炎，肾结石，慢性肾脏疾病，高血压，糖尿病，血脂异常，脑卒中，缺血性心肌病，心力衰竭和发病年龄小于40岁。
痛风与高尿酸血症的诊治指南
肥胖痛风病人常反复发生睑缘炎 部分患者反复发作性结膜炎、角膜炎、巩膜炎
实验室检查
血－尿酸、相关血脂、血糖 尿－尿酸、PH值 关节液 X线－骨质破坏 超声-关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、尿路结石等
血尿酸
成年男性血尿酸值约为3.5-7.0mg/dl（1mg/dl=60μmol/L），女性约为2.5-6.0mg/dl 绝经后和一样 急性发作时也可正常
痛风急性发作诱因
饮酒 过度疲劳 创伤 受凉 药物 高嘌呤饮食 手术（术后3～5天） 放疗
尿尿酸
低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量＞600mg为尿酸生成过多型（约占10%）；＜600mg提示尿酸排泄减少型（约占90%），但不能除外同时存在两方面缺陷的情况。 在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分
急性痛风性关节炎治疗的注意事项
及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始进行降尿酸治疗 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药 降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应
间歇期及慢性期的治疗
生活方式调整 在开始降尿酸治疗的同时，可预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs
关节液
量增多，乳白色不透明 细胞数常>50 000/ul,中性粒细胞>75％ 细菌培养阴性 偏振光显微镜下表现为针状或杆状的尿酸盐结晶
X线
早期正常 软组织肿胀 关节软骨边缘破坏 关节面不规则 穿凿样、虫蚀样骨质缺损
B超
可发现关节积液、滑膜增生及骨质破坏等 尿酸性尿路结石
痛风诊断
高尿酸血症 痛风
高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子
痛风和高尿酸血症诊断与治疗PPT
血尿酸水平：男 性>420μmol/L， 女性 >360μmol/L
关节症状：关节 红肿、热痛、活 动受限
影像学检查：X 线、CT、MRI等 显示关节病变
实验室检查：血 常规、尿常规、 肝肾功能等辅助 诊断
诊断方法
血尿酸检测：通过血液检测尿酸水平，判断是否患有痛风和高尿酸血症 关节检查：通过X光、CT等影像学检查，观察关节是否有痛风石、关节积液等病变 尿液检查：通过尿液检测，观察尿酸排泄情况，判断肾脏功能是否受损 家族史询问：了解家族中是否有痛风和高尿酸血症患者，判断遗传因素的影响
鉴别诊断
痛风：关节红肿热痛，尿 酸结晶沉积
高尿酸血症：血尿酸水平 持续升高，无明显症状
类风湿性关节炎：关节疼 痛、肿胀、僵硬，晨僵
骨关节炎：关节疼痛、肿 胀、僵硬，活动受限
痛风性肾病：血尿、蛋白 尿、肾功能损害
糖尿病肾病：血尿、蛋白 尿、肾功能损害，血糖升 高
病情评估
症状：关节疼痛、 肿胀、僵硬等
排泄
避免饮酒： 酒精会抑制 尿酸排泄， 增加痛风和 高尿酸血症
风险
控制体重： 肥胖会增加 痛风和高尿 酸血症风险， 保持正常体 重有助于控
制病情
增加水分摄入
每日饮水量：至少2000毫升
饮水种类：白开水、淡茶、柠檬 水等
饮水时间：全天均匀分布
避免饮用含糖饮料和酒精饮料
合理搭配蛋白质和脂肪
蛋白质摄入：适量摄入优质蛋白质，如瘦肉、鸡蛋、牛奶 等
避免使用可能 引起血尿酸升
高的药物
保持良好的心 理状态，避免 过度紧张和焦
虑
痛风和高尿酸血症的饮食调理
控制嘌呤摄入
避免高嘌呤 食物：如动 物内脏、海 鲜、豆类等
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南解读PPT课件
患者教育及心理支持
提高患者对疾病的认识
向患者详细解释高尿酸血症和痛风的病因、症状、治疗及预防措 施，提高患者对疾病的认识和重视程度。
心理支持
关注患者的心理状况，提供必要的心理支持和辅导，帮助患者缓解 焦虑、抑郁等不良情绪，增强治疗信心。
生活方式指导
指导患者改善生活方式，包括饮食调整、增加运动、保持充足睡眠 等，以降低尿酸水平并减少痛风发作。
预防复发和并发症管理
1 2 3
复发预防
针对痛风患者，积极采取措施预防复发，包括持 续降尿酸治疗、避免诱发因素、调整生活方式等 。
并发症管理
高尿酸血症和痛风患者可能伴有肾脏损害、心血 管疾病等并发症，应积极治疗并发症，降低患者 风险。
多学科合作
对于复杂病例或伴有多种并发症的患者，建议多 学科团队合作，制定个性化的治疗方案，提高治 疗效果。
将指南征求意见稿发送 给全国范围内的相关领 域专家征求意见和建议 ，对反馈意见进行汇总 和分析，对指南进行相 应修改和完善。
经过多轮修订和完善后 ，形成《中国高尿酸血 症与痛风诊疗指南》最 终版，并在全国范围内 推广实施。
02 高尿酸血症与痛风概述
定义与发病机制
高尿酸血症定义
高尿酸血症（Hyperuricemia） 是指血液中尿酸浓度超过正常范 围的一种代谢性疾病。
新指南不仅关注疾病的治疗，还重视患者的生活质量，提出了相应的评估和改善措施。
未来研究方向探讨
深入研究高尿酸血症和痛风的发病机制
01
进一步探讨高尿酸血症和痛风的发病机制，有助于发现新的治
疗靶点和方法。
开展大规模的临床研究
02
通过大规模的临床研究，评估不同治疗方案的疗效和安全性，
高尿酸血症和痛风的诊疗策略
高尿酸血症和痛风的诊疗策略痛风临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石、痛风石性慢性关节炎,并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等,严重者可出现关节畸形和肾功能不全。
痛风常伴发肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压以及脑血管病等。
痛风分为原发性和继发性两大类。
除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外,绝大多数发病原因不明。
继发性痛风由其他疾病如肾脏病、血液病所致,或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。
1临床分期从高尿酸血症到痛风分为4个阶段:痛风前期、早期、中期和晚期。
当然,痛风患者存在明显个体差异,因此发展过程也不尽相同。
1. 1痛风前期即无症状的高尿酸血症期,指不曾有过痛风性关节炎的临床症状。
仅仅表现为血尿酸升高,很多患者是在例行血液检查时偶然发现的。
1. 2痛风早期即痛风性关节炎的急性发作期,表现为健康男性突发某个关节红肿热痛,甚至行走困难。
在急性关节炎发作消失后,关节可完全恢复正常,无功能障碍,但可反复发作。
在这个阶段,一般不会有痛风石形成,也无明显的肾脏病变,肾功能正常。
1. 3痛风中期由于急性痛风性关节炎反复发作, 造成关节出现不同程度的骨质破坏及功能障碍,形成慢性痛风性关节炎。
同时可出现皮下痛风石、肾结石和肾脏的病变,肾功能基本正常或轻度减退。
1. 4痛风晚期表现为明显的关节畸形和功能障碍。
皮下痛风石增多、体积增大,甚至破溃析出白色的尿酸盐结晶。
肾脏损害进一步加重,肾功能明显减退,可出现氮质血症和尿毒症。
2临床表现按照痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。
2. 1急性期以急性关节炎为主要表现。
第1次发作在第1跖趾关节者占60%。
2. 1. 1促发因素85%患者能找到促发因素,如饮食过度、局部外伤、体力或脑力劳动过度、受冷潮湿、过度激动、感染、外科手术及某些药物应用(如丙磺舒、利尿剂、皮质激素、汞剂、酒石酸麦角胺)等。
2. 1. 2前驱症状第1次发作较为突然,发病前可无任何先兆。
高尿酸血症与痛风的规范化诊治
临床症状缓S的技术成功率可达95%~100%，病死率在1%~2%。
临床疗效非常满意，出血控制率为88%~99%，顽固（难治） 性腹水控制率为70%左右。
并发症及其处理
美国肝病研究学会(AASLD)实践指南
并发症及其处理
TIPS功能障碍
定义为由于TIPS支架的闭塞或者狭窄引起的门静脉系统减压失 败，术前的症状体征再出现如静脉曲张破裂出血、胸腔积液或腹 水。
术前准备
择期病人术前准备
6. 术前2天低蛋白饮食，避免应用含氨浓度高的血制品。 7. 穿刺部位备皮。 8. 术前1天 做好碘过敏试验。 9. 术前6小时, 禁食水。 10. 向患者本人及家属说明手术目的、方法和可能出现的各种并发症并签
署病人知情同意书。同时强调术后长期保肝、抗凝治疗的必要性，以及 随访和分流道再次介入手术修正的重要性。 11. 术前给予镇静，必要时可给予止痛处理。
3. Boyer T, Haskal Z, American Association for the Study of Liver Disease (AASLD). AASLD practice guidelines: the role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) in the management of portal hypertension. Hepatology 2010;51(1):1-16.
当使用裸支架时，血栓形成的发生率为10%~15%。 裸支架狭窄的发生率为18%~78%。 覆膜支架可使TIPS后1年再狭窄率降至l2%且并未显著增加肝性
脑病的发生。
并发症及其处理
美国肝病研究学会(AASLD)实践指南
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2023年)
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)1000字
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）是由中国医学会代谢病学分会编写的疾病诊疗指南。
该指南主要介绍了高尿酸血症和痛风的临床表现、诊断、治疗和预防等方面的内容，为临床医师提供了参考。
一、高尿酸血症的诊断
高尿酸血症一般指血尿酸浓度在男性≥420μmol/L，女性≥360μmol/L，或在正常饮食和生活习惯下，血尿酸浓度较高。
高尿酸血症的诊断应当同时注意与痛风等疾病的鉴别。
二、痛风的诊断
痛风一般通过临床表现和尿酸水平的检测来诊断。
鉴别诊断中，应当注意与类风湿性关节炎和化脓性关节炎等疾病相鉴别。
三、高尿酸血症和痛风的治疗
高尿酸血症和痛风的治疗应当因人而异，根据患者的具体情况选择制定合适的治疗方案。
治疗原则应当包括缓解急性症状，防止病情加重，降低尿酸水平，促进尿酸排泄，预防并发症等。
四、高尿酸血症和痛风的预防
高尿酸血症和痛风的预防应当从生活方式和饮食等方面开始，控制和改善饮食结构，避免过多的肉类和海鲜等高嘌呤食品的摄入，保持适当的体重和运动，控制饮酒等有害的生活习惯。
最新痛风及高尿酸血症基层诊疗指南(完整版)
最新痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（完整版）一、定义及流行病学（一）定义尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%由人体细胞代谢产生，20%从食物中获得。
嘌呤经肝脏氧化代谢变成尿酸，后者由肾脏和肠道排出。
体温37 ℃时，血清中单钠尿酸盐（MSU）的饱和溶解度为404.5 μmol/L（6.8 mg/dl），通常定义当血清尿酸水平>420 μmol/L（约7 mg/dl）时，为高尿酸血症[1]。
正常情况下人体肾脏能够排出尿酸而维持尿酸在血液中的正常浓度水平，而高尿酸血症则常由嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致。
痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病，异质性较强，严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭，最终可能危及生命。
（二）流行病学随着经济快速发展和人群生活方式的明显改变，中国高尿酸血症和痛风患病率显著增高，根据最新研究结果，高尿酸血症患者已占总人口13.3%，而痛风患病率在1%~3%[2,3]，且逐年上升。
近年研究认为，痛风/高尿酸血症与多种慢性病的发生发展密切相关，如代谢性疾病，心、脑血管病和肾脏疾病等，因此已被多学科认识和重视[4,5]。
二、病因与分类痛风及高尿酸血症根据病因主要分为原发性、继发性两大类[1]。
（一）原发性高尿酸血症1．特发性尿酸增多症：绝大多数发病原因不明，10%~20%的患者有阳性家族史，仅1%左右患者由先天性酶缺陷引起，如家族性幼年高尿酸性肾病、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）缺陷、磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性增高、Ⅰ型糖原累积症、遗传性果糖不耐受症等。
2．尿酸产生过多：与高嘌呤饮食、酒精过多摄入、高糖饮食、核酸代谢增强相关，常合并代谢综合征相关的临床表现或疾病。
（二）继发性高尿酸血症1．血液系统疾病：如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种实体肿瘤化疗时，由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多。
高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南
高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南一、本文概述《高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南》旨在提供一份全面、系统的高尿酸血症和痛风病的诊疗参考。
高尿酸血症是一种因体内尿酸排泄减少或合成增多导致血液中尿酸水平升高的代谢性疾病，而痛风则是其最常见的临床表现。
本指南结合中医和西医的理论与实践，深入探讨高尿酸血症和痛风的发病机制、诊断方法、治疗策略及预防措施，以期为临床医生提供科学、有效的诊疗依据。
在编写过程中，我们参考了国内外最新的研究成果和临床实践，结合高尿酸血症和痛风病的实际情况，力求使本指南既具有理论深度，又具有实用性。
我们希望通过本指南的推广和应用，能够进一步提高高尿酸血症和痛风病的诊疗水平，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
二、高尿酸血症与痛风的发病机制高尿酸血症与痛风的发病机制复杂且相互影响，主要涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。
尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要由肝脏合成，通过肾脏排泄。
当尿酸合成过多或排泄减少时，血尿酸水平会升高，形成高尿酸血症。
长期高尿酸血症可导致尿酸盐在关节、肾脏等部位沉积，引发炎症反应，进而发展为痛风。
痛风的发病机制主要包括尿酸盐结晶形成、炎症反应和免疫机制。
尿酸盐结晶形成是痛风发病的直接原因。
当血尿酸水平超过溶解度时，尿酸盐可在关节液、滑膜、软骨等部位沉积，形成结晶，引发炎症反应。
炎症反应是痛风发作的核心环节，涉及多种炎症细胞和炎症因子的参与，如中性粒细胞、巨噬细胞、IL-TNF-α等。
免疫机制在痛风发病中也起着重要作用，免疫系统可识别尿酸盐结晶并产生特异性抗体，进一步促进炎症反应。
遗传因素在高尿酸血症和痛风的发病中占据重要地位。
多项研究表明，高尿酸血症和痛风的发生与遗传基因密切相关，部分人群存在尿酸代谢相关基因的突变，导致尿酸排泄减少或合成增多，从而增加高尿酸血症和痛风的风险。
高尿酸血症与痛风的发病机制涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。
深入了解这些机制有助于制定更为有效的诊疗策略，为高尿酸血症和痛风患者提供更为精准的治疗方案。
高尿酸血症及痛风的诊治
精选ppt
39
促尿酸排泄药物
抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收，
从而增加尿酸的排泄，降低尿酸水平
适合肾功能良好者，当内生肌醉清除
率<30m1/min时无效
已有尿酸盐结石形成，或每日尿排出
尿 酸 盐 >3.57mmo1(600mg) 时 不
宜使用
用药期间应多饮水，并服碳酸氢钠3-
6g/d
剂量应从小剂量开始逐步递增。
3.57mmo1（600mg)，可认为尿酸生成增多。 (三)滑囊液或痛风石内容物检查
偏振光显微镜下可见针形尿酸盐结晶。
精选ppt
23
(四)X线检查 急性关节炎期可见非特征性软组织肿胀；慢
性期或反复发作后可见软骨缘破坏，关节面不 规则，特征性改变为穿 凿样、虫蚀样圆形或弧 形的骨质透亮缺损。
精选ppt
精选ppt
20
精选ppt
21
精选ppt
22
实验室检查
(一)血尿酸测定 正 常 男 性 为 150-380umol/L （ 2.5-6.4mg
/dl) ， 女 性 为 100-300umo1/L （ 1.6-5.Omg /dl)，更年期后接近男性。血尿酸存在较大波动， 应反复监测。
(二)尿尿酸测定 限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出量超过
精选ppt
42
皮疹：轻重不一，严重者剥脱性皮 炎，尤其与青霉素类抗生素合用时 （机制不清）
别嘌呤醇过敏反应：发热、皮疹、 肾功不全、肝功不全、噬酸细胞血症 等
精选ppt
43
碱性药物
碳酸氢钠可碱化尿液，使尿酸不易在 尿中积聚形成结晶
成人口服3-6g/d 长期大量服用可致代谢性碱中毒，并 且因钠负荷过高引起水肿
2023痛风及高尿酸血症中西医结合诊疗指南
痛风及高尿酸血症中西医结合诊疗指南1范围本文件提出了痛风及高尿酸血症的诊断与分类标准、患者健康管理、中西医结合治疗、预防调护等内容，突出中西医结合治疗的特色，指导痛风的中西医结合规范化诊疗。
适用于各级医院的中医、西医、中西医结合临床医师。
2规范性引用文件本诊疗方案以中西医临床需求为导向，遵循循证医学原则，参考了以下文件：2020年美国风湿病学会《痛风管理指南》2020年中华中医药学会《痛风和高尿酸血症病证结合诊疗指南》2019年中华医学会内分泌学会《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》2017年中国医师协会肾脏病内科医师分会《中国肾脏疾病高尿酸血症诊疗的实践指南》2016年中华医学会风湿病学分会《2016中国痛风诊疗指南》2016年欧洲抗风湿联盟《痛风循证管理建议》3术语和定义痛风（gout）：是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少，单钠尿酸盐（monosodium urate，MSU）沉积所致机体损伤的代谢性风湿病。
高尿酸血症期：患者未曾发作过痛风，仅血尿酸水平升高的时期。
急性痛风性关节炎期：患者关节炎突然发作的时期，关节红肿热痛，疼痛剧烈。
痛风间歇期：指两次急性痛风性关节炎发作之间的阶段。
慢性痛风性关节炎期：患者关节持续疼痛，血尿酸水平持续波动，可伴有痛风石出现的时期。
痛风性肾病期：微小的尿酸盐结晶沉积于肾间质，导致慢性肾小管-间质肾炎，引起肾小管萎缩变形、间质性纤维化，导致肾功能不全的时期。
尿酸排泄分数(fractional excretion of uric acid,FEUA):FEUA(%)=(尿尿酸×血肌酐)/(血尿酸×尿肌酐)，FEUA可以评估尿酸排泄程度。
4规范性技术要素4.1分类标准4.1.1高尿酸血症诊断标准正常嘌呤饮食状态下，非同日，2次空腹血尿酸水平，男性及绝经期女性＞420μmol/Ｌ（7mg/dL），非绝经期女性＞360μmol/Ｌ（6mg/dL）[8]（1A）。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
发病机制
• 先决条件和标志：高尿酸血症 • 高尿酸血症成因：
遗传因素： 1. 酶异常致尿酸合成增加 2. 肾小管分泌尿酸减少 3. 小管吸收增多
痛风与高尿酸血症的规范诊疗 方案
• 痛风是人类最古老的代谢性疾病之一 ，早在 公元前五世纪医学文献中就有关于痛风的记 载。多见于社会上层人士，如达官贵族、才 子佳人，因此又称之为 “ 富贵病”。
痛风：最早的描述和化石
1500 B. C.
最早描述了痛风石
• 公元1679年，荷兰著名 生物学家列文•霍克 (Leeuwenhoek)用显微 镜观察痛风患者关节腔 积液时，发现了大量针 样的结晶体，后来科学 家证实为尿酸钠结晶。
关节周围血管少 承受的压力大
局部温度低
何以酒后易发？
啤酒含有丰富的嘌呤 乙醇代谢产生乳酸
何以男性多见？
雄激素使磷脂膜对尿酸结晶有易感性； 雌激素正好相反，促进肾脏排泄尿酸
表现2
形成因素：
痛风石
✓ 血尿酸（>600umol/L）
✓ 病程（>10年）
✓ 未治疗（50年代前多见）
好发部位：耳轮、关节软骨及其周围
特征：淡黄或白色圆形结节、小米~鸡蛋、
质地与大小有关
18
表现3
痛风性肾病—临床20%~40%，尸检100%
1、慢性尿酸盐肾病
尿酸盐沉积于髓质 闭塞管腔 小管细胞变性坏死 周围有各种炎症细胞浸润
间质性肾炎 间质纤维化 肾萎缩 尿毒症
表现 早期肾小管损害 晚期肾小球损害
19
表现3
2、急性痛风肾病 急性肾衰 肾小管水平的梗阻 血尿酸水平更高，
➢高血压、动脉硬化、冠心病或脑血 管病，糖尿病（尤其是2型），与高 尿酸血症有相近的易感基因
病因
• 原发性：90%
– 特发性 – 酶代谢异常
• 继发性：10%
• 遗传性（Lesch-Nyhan综合征） • 疾病（血液、肾脏病） • 药物（利尿剂、小剂量水杨酸、化疗药）
尿酸在人体的转运
内源性尿酸
外源性尿酸
概述
• 代谢性疾病，风湿性疾病
20 1
• 嘌呤代谢异常导致血尿酸增高
• 原发性痛风，占90%
• 继发性痛风, 占10%
• 男女之比为 10~20：1
• 40~50岁是发病高峰
• 30岁以前男性及绝经期前妇女少有发生
哪些人容易患痛风
➢肥胖、应酬族男性
➢嗜食酒肉
➢血尿酸水平与教育程度、经济收入、 社会地位呈明显正相关
多>640μmol/L
表现3
3、尿石症：尿路结石
正常人发生率：0.01% 原发痛风：20%~25% 继发痛风：35%~40% 纯尿酸结石：可摄X片 可有血尿、绞痛
表现4
少见类型
• “血尿酸正常性”痛风
– 患者不是痛风，而是假性痛风 – 是高尿酸血症，但检查时正常
• 女性痛风（5%）
– 年龄晚，约60岁（男49岁） – 利尿剂应用（95%）、高血压（73%） – 肾功能不全（50%）、 – 可能存在遗传性疾病
Ø 高尿酸血症是痛风的重要生化基础和最直接原因 Ø 尿酸盐结晶的沉积是高尿酸血症的结果 Ø 痛风的发生率与血尿酸水平显著正相关
高尿酸血症
？ 痛风
同志，高尿酸血症可不等同于痛风哦
• 高尿酸血症是引起痛风的危险因素；当血尿酸>10mg/dl者，痛 风的发病率增加到30%~50%
• 但高尿酸血症者仅一部分（15%）发展为临床痛风 • 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 • 高尿酸血症患者只有出现尿酸盐（尿酸钠）结晶沉积、关节炎
非药物治疗
n 病人教育：是长期治疗的关键目标。 n 生活方式：
ü 保持理想体重（肥胖患者，达到健康的BMI） ü 低嘌呤饮食 ü 减少酒精摄入（戒烟戒酒） ü 多饮水，保持尿量
n 避免危险因素：如脱水、摄入过多高嘌呤饮食（特别是白 酒、啤酒、红肉和海鲜）及利尿剂的使用。
n 治疗伴发的相关疾病（如高血压，糖尿病，肥胖症等）
劳累创伤、手术、精神刺激
15
表现1 受累关节的分布
第一跖趾关节 60%~70% 跖趾关节11.7% 掌指、指间关节8.9% 踝关节8.7% 膝关节3.9% 腕关节2.8% 其他：
60.00% 50.00% 40.00% 30.00% 20.00% 10.00%
0.00%
16
何以第一跖趾关节好发？
和（或）肾病、肾结石等时，才能称之为“痛风”
三
大 主 要 临 床 表 现
表现1
急性痛风性关节炎---痛风的象征
夜间或清晨起病，其快如风，其痛如割 60-70%首发于第一跖趾关节 皮肤发红、发亮，并可导致脱屑、瘙痒 发作呈自限性，多于数天后自行缓解 全身症状：发热、WBC、ESR升高 发作诱因：高嘌呤饮食、饮酒、受冷、
• 非甾类抗炎药要早期足量使用 （首日加倍）
• 本期不宜降尿酸治疗
– 尿酸迅速波动可导致关节炎加重 – 尿酸突然下降，导致尿酸盐结晶表面溶
解、释放，引起二次痛风（转移性关节 炎）。 – 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停 药
肾小球滤过减少 后天因素：
1. 饮食（嗜食酒肉） 2. 生活习性（体力活动过少）
11
高尿酸血症
Ø 血尿酸正常范围：
Ø 男性：150~350 μmol/L Ø 更年期前女性：100~300 μmol/L
Ø 高尿酸血症
Ø 男性：>420μmol/L(7mg/dl) Ø 女性：>357μmol/L(6mg/dl)
药物治疗目标
n 迅速有效地控制痛风急性发作 n 预防急性关节炎复发 n 纠正高尿酸血症，阻止新的尿酸晶体沉
积， 促使已沉积的晶体溶解，逆转和治 愈痛风 n 按照痛风自然病程分期进行药物治疗
急性发作期的治疗
• 目的：控制急性炎症
• 普通规律：早期（时机比种类更 重要），越早越好（发作24小时 内）
鉴别诊断
• 化脓性关节炎 • 外伤性关节炎 • 丹毒、淋巴管炎 • 假性痛风 • 银屑病性关节炎 • 类风湿关节炎 • 反应性关节炎
痛风的治疗
遗传因素——家族易感性 （不可控） 环境因素——生活方式相关 （可控）
最佳治疗方案
非药物治疗+药物治疗 非药物治疗是基础，贯彻于痛风治疗的全程 可能不用降尿酸药物，即使用药也可减少剂量