腹腔间隙综合征中文
腹腔间隔室综合征
血LAC:7.0mmol/L
转入诊断: 脓毒症休克
多器官功能障碍综合征
测膀胱压：25.73mmhg
直接法
腹腔内放置导管或粗针头，利用压力传感器测 量
间接法
1、膀胱内压 2、测量胃内压
3、通过股静脉插管入下腔静脉测量下腔静脉 压 4、直肠测压
目前公认直接测量腹腔内压力是直接测压法 的“金标准” ,腹腔压力有创性检查，难以成为 临床的常规检查方法。 当膀胱内容量< 100 ml时,膀胱仅作为一个 被动储存库 ,可以传递腹腔内压力而不附加任何 一点来自其自身肌肉的压力。 间接测压法的“金标准”则是简单易行的 膀胱内测压法。
腹腔高压是ICU患者病死率的独立影响因素，
与器官功能衰竭及ICU滞留时间息息相关。
腹内压:正常人的腹内压是3—5 mmHg
危重患者的正常腹内压(IAP)
大约是5—7 mmHg。
腹内高压(IAH):指持续或反复的IAP病 理性升
高(≥12mmHg)
腹腔灌注压(APP）：平均动脉压-腹内压
APP≥60 mmHg及以上具有良好的预后判断价值。
Step2
最大限度的少肠胃内 病变 床头＞20° 液体，胶体 监测指导复 营养 进行液体复 苏 苏
给予灌肠剂 经皮腹腔引 流
适当予以利 尿剂
Step 3
考虑结肠镜 考虑病灶清 考虑神经肌 考虑血液透 血管活性药 减压停止肠 除术 肉阻滞 析/超滤 物以保持腹 内营养 腔 灌 注 压 ≥60mmHg
腹腔间室综合征
• 注:按该症发生时间快慢,人们还可将IHS更 细化分为下列四型; A.超急型:几秒或几分钟,多为生理性. B.急型:1小时之内;例如创伤,腹腔内出血. C.亚急型:1天之内;多为医源性.如过量补液 等. D.慢型:几月或几年;多为慢性病变所致.
• IHS问题肯定是一个与普外密切相关的问题. 但又不仅仅涉及普外,而是广泛涉及临床各 科(内,外,妇,儿,传染科,肿瘤科,麻醉科与ICU 科等)的常见问题,例如:
• 1923年，Thorington等在观察腹腔内压升高对肾 功能影响时发现当实验动物IAP在20- 41 cmH2O 时出现少尿，大于41 cm H2O时则出现无尿。 1931年，Overholt等通过一个穿刺导管和一种新 的传感器直接测量了IAP。 • 1951年，Baggot报道了手术时肠管高度扩张腹壁 张力大而强行关腹的病人有较高的死亡率，预示 腹内高压可产生严重的后果。
• 腹腔筋膜室综合征（abdominal compartment syndrome, ACS），又称为腹腔间隙（隔）综合 征、腹腔室隔综合征等，是由于各种原因造成的 腹腔内压力急剧升高，影响腹腔内、外组织器官 的血液循环，进而引起一系列病理生理改变所形 成的一种临床综合征。临床上ACS最易累及心血 管系统、泌尿系统和呼吸系统，其次是胃肠道、 肝脏和中枢神经系统。
• Ravishankar等[ 1 ]对英国137家医院的外科ICU主 任进行问卷调查显示,只有1. 5%的被调查者对IAH /ACS毫无了解。然而在知晓者中,仍有24%从不测 量患者腹压,主要原因分别是认为测量腹压是浪费 时间( 36. 4% ) 、不知道如何解读结果(33. 3% ) 、没掌握测量方法( 27. 2% ) 。这表明许多医师仍 然对腹压监测的临床意义持怀疑态度。事实上,提 高对IAH /ACS的认识水平,有利于早期发现腹内高 压。如果能针对性地采取适当治疗方法,将会明显 改善患者预后。
腹腔间隙综合征
腹腔间隙综合征腹腔间隙综合征温州市中心医院重症医学科尤荣开间隙综合征（Compartment syndrome，CS）是指在一局限的间隙内，压力升高所引起组织功能和循环障碍的表现。
CS多发生于肢体骨筋膜间隙，称为骨筋膜间隙综合征；若发生在眼球称青光眼；发生于颅腔时称为颅内高压综合征；发生于腹腔的间隙则称为腹腔内高压（Intra-abdominal hypertension，IAH）。
腹腔间隙综合征（Abdominal compartment syndrome，ACS）是腹腔内压力（Infra-abdominal pressure，IAP）非生理性急剧升高，影响内脏血流及器官组织功能，并进一步引起一系列病理生理改变，主要表现为有呼吸道阻力增加、肺顺应性下降，甚至进行性缺氧，心输出量减少、周围循环阻力增加，少尿甚至无尿的一种临床危重综合征。
【定义】ACS：持续的腹内压力＞20mmHg（存在或不存在腹腔灌注压＜60mmHg），同时伴有IAH相关的新的器官功能障碍/衰竭。
【发现历史】早在十九世纪末期，Marey和Burt就曾注意到IAP升高对呼吸功能的影响；1890年，Hernricius对猫和狗的研究表明，当IAP升高到27和1150pxH2O（25pxH2O＝0.098kPa）时可导致动物的死亡；直到1911年，Emerson第一次报道了在多种动物模型中腹内高压可导致心血管功能的异常；1913年，Wendt首次提出腹内高压与肾功能不全的关系；1984年Kron等首次提出ACS概念，用来描述腹内压增高后所导致的心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍。
【病因】腹腔是一个封闭腔，生理状态下，腹内压平均为零（相当于大气压）或接近零。
任何腹腔内容量增加均可引起腹内压升高，但在腹水、妊娠和腹腔巨大肿瘤等慢性状态下，腹腔内容量缓慢增加，腹壁渐被牵张，腹内压无急剧升高，因而无急性腹腔高压症状出现，也就不致发生ACS。
腹内压监测与腹腔室间隔综合症
膀胱内压（UBP）测量方法
留置16或18号双腔气囊尿管。 尿管与引流袋之间连接三通,三个端口分
别接导尿管、尿袋、压力换能器或自制 测压管（长约60cm的输血器在有厘米刻 度的标尺上固定） 无菌操作
膀胱内压（UBP）测量方法
仰卧位 排空膀胱
注入生理盐水 50－100ml
Children:1ml/kg up to 20kg 注入生理盐水30-60s后测压，避免逼尿肌紧张 去除腹肌紧张的因素 零点 腋中线，髂棘 呼气末，注意机械通气＆PEEP影响 大于12mmHg 4-6h测量一次
关于零点？
腋中线第四肋 腋中线髂嵴 耻骨联合
敏感性40-61% 阳性预测值45-76%
临床不能把握测量时机
Kirkpatrick, Can J Surg 2000
腹内压测量
直接腹内压测量
是直接置管于腹腔内，然后连接压力传感器， 或在腹腔镜手术中通过气腹机对压力连续监 测。
间接腹内压测量
通过测定内脏压力间接反映腹腔内压力，膀 胱、下腔静脉、胃、直肠的压力。
“IAP是腹膜腔内在的压力
正常0-5mmHg，1mmHg＝1.36cmH2O
危重病人IAP水平
“成年危重病人通常IAP约5-7 mmHg.”
IAP随疾病严重程度变化
正常成人 典型ICU病人 剖腹术后病人 脓毒性休克病人 急腹症病人
0-5 mmHg 5-7 mmHg 10-15 mmHg 15-25 mmHg 25-40 mmHg
IAP>15 mmHg 可以引起明显的脏器功能不全、甚 至衰竭
概念
腹内高压（intra-abdominal hypertension IAH）是指4～6小时内3次准确的测量腹内压 其最小值﹥12mmHg和/或两次测量腹腔灌注 压(Abdominal perfusion pressure， APP)﹤60mmHg
腹腔间隙综合征的诊断和处理
体长度,有利于晚期植骨。
外固定架另一优点是膝踝关节运动不受影响,甚至可带支架行走。
从结果看,由于严格遵守使用外固定架的基本原则:早期无痛性运动,减少制动的并发症,如神经血管损伤、关节僵直已不存在。
小腿外固定架的位置,螺钉从前内侧进针,螺钉不会损伤主要血管神经和肌腱。
胫骨的前内侧面全长均表浅,骨性标识明显,便于定位进行外固定架的螺钉插入,简单易行、安全,对大多数病例,单侧固定器构型已足够,安全有效,硬度足以维持,有利于完全负重。
术后早期开始主动关节活动、肌肉强度练习,拄拐部分负重,随骨折愈合逐渐增大伤肢负重。
螺钉入口部位保持清洁,用无菌敷料覆盖。
外固定架固定通过二期长愈合连接。
在软组织愈合后鼓励病人部分负重行走,往后完全负重,一旦能完全负重,即逐渐拆除固定器支架,进一步增加活动,一直至完全拆除外固定架。
(收稿日期:2004210225)作者简介:梁冰,男,1971年12月生,主治医师,大同煤矿集团第一职工医院,037003腹腔间隙综合征的诊断和处理西山煤电集团公司古交矿区总医院(030200) 张红强 腹腔间隙综合征(abdominal compartment syndrome, ACS)发生率低,病死率高。
国外报道病死率高达62%～75%[1,2],国内为40%[3]。
我院1992—2003年发生腹腔间隙综合征4例,其中误诊2例,确诊2例。
另结合国内文献[326]介绍的7例综合总结共计11例,现报告如下。
1 资料与方法111 临床资料[326]:本组11例,男性9例,女性2例,年龄3～67岁。
原发疾病为急性重症胰腺炎2例,急性重症胰腺炎合并急性胆管炎1例,肝、脾破裂,左侧肋骨骨折血气胸1例,骨盆骨折、右尺骨骨折、右桡骨骨折、肾挫伤、后腹膜血肿1例,脾破裂、肝破裂、肝后下腔静脉破裂1例,开放性胸腹联合伤,升结肠及横结肠断裂1例,肝破裂、血气胸、肋骨骨折1例,脾破裂、腹膜后血肿1例,全身重度烧伤2例。
腹腔间隙综合征
前负 荷 增 加 后 负 荷 无 改 变
前 ｍ衙 降 低 诅荷 增 】 Ｉ Ｉ ｊ
前 负 恃 显 著 降低 后 负 荷 显 著增 ｕ
脑等 多器 官系统 的功能障 碍 。
二 、 目及发捕机 制 瘸
肌 收 缩 性 无 改 蜚 心 肌 孜 辅 性 喊弱 心 肌 收 缩 性减 弱 输 出 量 增加 骨 内脏 输 出 垦喊 少 心输出量『 芷蘑减 少 无 联 ， 衰 肾 取 量 不 变 或 鞋 度减 少 少 联 ， 氯厩 血 盛
Ｓｌ Ｉ Ｐ 增 高 所 导 致 的 一 血 管 、 、 、 Ｉ Ａ ） Ｉ ｆ ￣， 肺 肾 胃肠 以 及 颅 脑 等 多器 官 系 统 的 功 能 障 碍 称 为 腹 腔 间 隙 综 合 征 （ ｂ ｏ ｉａ ｃｍ ａ ｍｅｔ ｙｄｏ ， Ｃ ） Ａ Ｓ可 发 ａ ｄ ｍ ｎｌ ｏ ｐ ｒ ｎ ｓｎ ｒｍｅ Ａ Ｓ ： Ｃ ｔ 生 于 严 重 剖 伤 、 部 手 术 及 任 何 需 要 大 量 液 体 复 腹 苏 的患者 如大面 积烧伤 、 症 胰腺炎 等 ， 于其发 病 重 由
Ａ Ｓ是 ｌ Ｐ增高 发 展 的直 接 后果 急 性 、 速 Ｃ Ａ 快
的 ｌＰ增 高 后 数 小 时即 可形 成 Ａ Ｓ 临 床 多种 因 Ａ Ｃ
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而； 起 Ａ Ｓ ｌ Ｃ 。腹壁 缺 血 和 水 肿 ， 导致 腹 壁 应 性 降
低 ， 是 ； 起 ｌ Ｐ增 高 的 重 要 原 因 也 Ａ
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腹腔间室综合征的护理
腹腔间室综合征的护理翟艳艳（南大二附院急诊科）一、腹腔间室综合征的概念腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)是指由于各种原因引起腹腔内高压(intra-abdominal hypertension，IAH)导致腹腔脏器、心血管、肺、肾、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。
ACS以腹内高压、严重腹胀合并少尿、呼吸窘迫为特征。
其病死率较高，国外文献报道为62．5％～75．0％。
如果不予以严密观察、积极治疗和细致的护理，将引起致命性的器官功能衰竭。
因此，护理人员及早发现ACS的早期症状和体征，以便及时诊断和治疗，是预防多器官功能衰竭和死亡的关键。
正常情况下腹腔内压0～0．49 KPa。
腹内压(intra-abdominal pres—sure，IAP)测定方法很多，可分为直接测压法和间接测压法。
直接测压法通过腹腔穿刺置管测压，间接测压法通过鼻胃管或鼻肠管及膀胱测压，以膀胱测压法最为常见。
膀胱测压因其操作简单，准确、重复性好，为最常用的IAP监测方法。
腹内高压严重程度可分为4级：I级0．98～1．4kPa、II级1．5～2．4 kPa、III级2．5～2．9 kPa、IV级>3．5 kPa。
临床上IAP>2．5 kPa高度怀疑ACS可能，IAP>2．9 kPa可诊断为ACS。
二、ACS发生的危险因素有报道，创伤后的ACS发生率为1%，而在严重创伤行“损伤控制”手术后，ACS的发生率高达14％～15 %。
所以，重点评估患者的创伤程度和术后患者，尤其是多发伤、大手术后出血，或腹膜腔内应用填塞物控制残留出血、腹腔内或腹膜后的严重血肿、水肿，以及各种需要大量补液复苏、张力缝合的患者。
值得注意的是，24h内液体输入量与ACS的发生关系密切，是ACS发生的独立危险因素。
当24h液体输入量为8L时，ACS的发生率仅为0。
7% ；当24h液体输入量为15L时，ACS的发生率为70%；当24h液体输入量为18L时，ACS的发生率高达99%。
腹腔间隔室综合征(ACS)：
你这样一说我就想起了这个腹腔间隔室综合征（ACS）：1.什么是ACS?ACS是由腹内压升高导致的。
表现为呼气末压升高以及继发于低心排血量的低灌注。
呈现静脉回流障碍以及高吸气峰伴高碳酸血症的严重肺功能不全。
必须及早强制性外科手术减压，手术越早预后越好。
缓解腹内压可以纠正器官功能不全。
少尿是ACS的早期征象，但最为可靠的临床指征为进行性的呼吸功能衰竭。
ACS病例的典型表现为吸气峰压在85cmH2O左右，并伴有PaCO2的升高。
开腹减压的指征包括：腹部胀大，高碳酸血症，高吸气峰压。
2.病因以及诱因：急性腹腔大出血（风险极高）；后腹膜出血；使用充气抗休克服；关腹时腹壁张力高的高危患者；腹腔手术部位持续出血；开腹控制损伤采用填塞包裹控制出血；无腹部外伤但需要大量液体复苏的情况，如大面积烧伤、急性重症胰腺炎等3.分型：原发/继发/复发型4.ACS有何表现？呼吸系统：膈肌抬高，胸腔容量和顺应性降低。
气道峰压升高和肺血管阻力增加最为常见；心血管系统：CVP升高，PA WP升高，体循环血管阻力增加。
CO随之逐渐减少，并取决于血管内的容量状态；肾脏：早期征象表现为少尿，可进展到无尿状态；其他：腹内压的升高，可导致内脏血量减少，存在小肠缺血的潜在可能（动物模型显示：腹内压增加时，所有腹腔内主要器官<除肾上腺外>的血流指数均降低，肝动脉、门静脉以及微循环中得血流量减少）；ACS患者还可出现神经病理生理学改变，腹内压升高导致胸内压升高，颈静脉回流受阻，ICP升高，脑灌注受影响；眼部同样也可能受累，视网膜毛细血管破裂，导致中心视觉下降。
5.诊断：病史+病因/诱因+临床表现+膀胱内压>25mmHg（强烈提示存在ACS）6.治疗：减压性剖腹术是治疗的金标准。
恢复容量状态，恢复和纠正灌注不良，纠正低体温、酸中毒和凝血障碍是复苏急性期的重点步骤。
非手术治疗包括：胃肠减压；腹腔穿刺术；灌肠；胃肠促洞里剂（西沙比利，胃复安，多潘立酮，红霉素）；结肠促动剂（新斯的明）；速尿，用或不用20%的人类白蛋白；持续静脉-静脉血液过滤，伴积极超滤；镇静；解痉；体位；肛门括约肌内注入肉毒杆菌毒素。
腹腔室间隔综合征名词解释
腹腔室间隔综合征名词解释腹腔室间隔综合征，听起来是不是有点吓人？就像是从医书里蹦出来的怪物，实际上它可不是那么可怕。
咱们先来个大概念，腹腔室间隔综合征主要是指腹腔内压力升高，导致一系列的麻烦。
这个压力，就像气球吹得太满，最后可能会把气球撑破一样，影响到里面的器官，比如肝脏、肾脏，甚至是肠子。
想想看，如果你肚子里有个气球，别人还在使劲往里加气，那得多难受啊！你可能会问，这压力是从哪来的？其实啊，原因可多了，像是大手术后、外伤、或者是某些疾病。
这些因素就像一把无形的手，悄悄地把腹腔的空间挤得紧紧的。
你感觉不到的时候，没事，心里也不慌。
但是等到你突然觉得肚子疼，甚至疼得像刀割，嘿，那就得小心了！这可不是开玩笑。
你知道吗，腹腔里其实是个非常热闹的地方，各种器官都在忙碌着，各司其职。
突然来个“客人”把它们都挤到一边，能不慌吗？症状嘛，简单说就是疼痛、恶心、呕吐，甚至可能还有便秘什么的。
就像个聚会，大家本来都在开心地聊天，突然来了个不速之客，把气氛搞得紧张兮兮的。
想象一下，肚子里的一切都在为自己的“空间”而奋斗，特别让人心疼。
诊断这个病并不简单，医生得用一些特别的检查，像CT扫描，才能看得清楚。
就好比你要找出谁在聚会中最吵闹，不看清楚可就乱了套。
如果真的被诊断出腹腔室间隔综合征，别急，办法总比困难多。
治疗一般有两种，保守治疗和手术治疗。
保守治疗就像是给你肚子里的气球放点气，慢慢把压力减下来；手术嘛，那就是直接打开气球，解决问题。
医生会根据具体情况来决定，这个过程中病人也得配合，听医生的话，保持心情放松。
毕竟，放松了心情，身体才会跟着好转。
预防嘛，日常生活中要多注意一些健康的饮食，适度锻炼。
想想看，咱们平时要注意吃得健康，别让肚子太撑。
吃得过饱，胀气，能不出事吗？要注意运动，保持腹腔内的活力，避免一些慢性疾病。
这就像是在为你的腹腔打好基础，保障它的健康。
再说了，生活中也别太紧张，偶尔放松一下心情，和朋友聚聚，聊聊天，这样生活才有滋有味。
腹腔间室综合征(AbdominalCompartmentSyndrome,ACS)
(Abdominal Compartment Syndrome，ACS)
一、历史背景
• 19世纪末，腹内压力增高导致动物和人体的生理 变化既有描述 • 1876 Wendtin 描述了肾功能损害可能与腹内压 升高有关 • 1890年Heinricius动物实验发现当腹内压力增高到 一定程度时(27–46 cm H2O)，导致猫和猪的死亡。 • 1951年，Baggot报道了手术时肠管高度扩张腹壁 张力大而强行关腹的病人有较高的死亡率，预示 腹内高压可产生严重的后果。
三---2.2对呼吸的影响
IAP增高→膈肌上抬→胸腔压力↑ →肺受压→ 肺泡膨胀不全，肺不张→通气/血流比例失 常→低氧血症、高碳酸血症和酸中毒
表现：早期呼吸急促、PaO2下降 后期PaCO2和肺动脉压（PAP）增加 →ARDS
三---2.3对肾脏的影响
IAP↑→肾血流量、肾小球滤过率、尿量↓→肌酐、尿 素氮↑ 10mmHg------------尿量开始减少 15mmHg------------尿量平均可以减少50% 20~25mmHg-------显著少尿 40mmHg------------无尿 肾功能障碍多继发于肺功能衰竭或与肺功能障碍同 时发生 治疗：小剂量多巴胺、速尿（另﹥30mmHg时扩容 和上述方法无效）
心排出量 腔静脉回流量 内脏血流量 肾脏血流量 肾小球滤过率
增加部分
心率 肺毛细血管楔压 吸气压峰值 中心静脉压 门静脉压（细菌异位） 胸膜腔内压 系统血管阻力
三---2.1对心血管系统的影响
回心血量和心输出量减少 大于20mmHg→压迫下腔静脉和门静脉→回 心量↓ 膈肌上抬→胸膜腔压力↑ → 中心静脉压↑ → 心输出量 ↓ 压迫心脏→心室舒张末期容量↓ →每搏输出量 ↓ IAH致后负荷↑ 心率加快
腹腔间隔室综合征
一、概述腹腔是一个封闭的腔，与外界相对隔绝。
在正常情况下，腹腔内压力（intra-abdominal pressure, IAP）为零或接近于零。
当腹腔内压力异常升高＞20mmHg时，称为腹腔内高压（intra-abdominal hypertensiou,IAH）。
早在19世纪末就有人描述IAH。
Kron腹腔间隔室综合征是指因各种原因引起腹内高压导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。
ACS以腹内高压、严重腹胀为特征，其临床表现酷似肠梗阻，也可视为肠梗阻的一种特殊类型。
二、病因与分类ACS是从IAH的基础上发展而来的，引起IAH的病因很多，结合分类归纳如下：1、按病情进展：可分为急性ACS和慢性ACS，临床上所指的ACS均系急性。
（1）急性病因：常发生在严重创伤、急腹症或腹部大手术后，最常见的病因是严重腹部创伤、急性胰腺炎，完全性肠梗阻和腹主动脉瘤破裂。
（2）慢性病因：如腹腔肿瘤、腹水、妊娠、中心性肥胖症、慢性腹部透析等。
2、按解剖部位：可分为腹膜后、腹腔和腹壁三种病因。
（1）腹膜后：有胰腺炎、腹主动脉瘤破裂、主动脉手术后等。
（2）腹腔：急性胃扩张、肠梗阻、肠麻痹、腹腔脓肿、腹腔内出血、腹腔镜气腹等。
（3）腹壁：烧伤焦痂、腹裂修补或脐膨出、巨大腹壁疝修补术、高张力缝闭腹部切口等。
均可引起IAH。
三、发病机制ACS既可发生于手术病人，也可发生于非手术病人，既可发生于手术前，也可发生于手术后。
正常情况下腹腔容积和内容物维持在大气压水平（7.5mmHg），使其处于一个生理相对平衡状态，当任何原因导致腹腔内压升高，如急性胰腺炎、出血、肿瘤引起腹膜后体积增加，肠梗阻、肠系膜静脉阻塞，内脏破裂引起腹腔内容积增大，烧伤焦痂，张力缝合引起腹壁外挤压等，均可使这种平衡遭到破坏，终至发生ACS。
四、病理生理IAH发展会造成机体多器官、多系统功能障碍或衰竭。
1、心血管紊乱：IAH致下腔静脉及门静脉受压和胸内压力增加，使上、下腔静脉回流减少，心排出量（cardiac output, CO）降低，腹内压＞20mmHg时此影响更为明显。
2021腹腔间隔室综合征(全文)
2021腹腔间隔室综合征（全文）导言当人体固定腔内压力增加，导致缺血、肌肉损伤和器官功能障碍时，就会发生间隔综合征。
这些“固定”空间受到肌肉和筋膜的限制，当它们肿胀时顺应性的改变十分有限。
腹内高压被定义为持续的腹内压力(IAP)超过12mmhg。
腹腔间隔室综合征(ACS)是一种常见于危重病人的严重疾病。
ACS是由于腹腔内稳态压力发展到反复病理升高以上（＞20mmHg），并伴有相关器官功能障碍。
不识别和立即管理ACS可能导致不良的预后，因为ACS被认为是死亡率一个独立预测因子。
在治疗危重病人时，特别是那些有明显液体移位的病人时，应临床高度怀疑并经行常规监测和管理。
临床诊断在不稳定的患者有相关的腹部紧张或扩张时应该考虑；然而，有时它也可以没有腹胀。
定义ACS的确切临床条件是有争议的。
这种功能障碍可能与呼吸问题有关如高气道峰压和通气氧合不匹配，或肾灌注下降引起的尿量减少，但这些问题在干预后通常是可逆的。
腹部间隔室综合征有内科和保守的治疗方法，治疗的目的是识别和治疗间隔综合征的原因。
然而，临床恶化的患者可能需要紧急手术减压。
病因腹部隔室综合征可分为原发性和继发性ACS。
原发性ACS的原因包括腹部钝性或穿透性创伤、出血、腹主动脉瘤(AAA)破裂、肠梗阻和腹膜后血肿。
继发原因包括怀孕，腹水，肠梗阻，烧伤，腹腔内脓毒血症和大量补液（＞3L）。
腹内压升高的慢性原因包括妊娠、肝硬化、肥胖、腹内恶性肿瘤和腹膜透析。
这些都是导致腹腔内高压的原因，腹腔高压被定义为＞12mmHg。
在这种情况下，由于压迫症状而出现的器官功能障碍定义为腹部间隔综合征。
研究表明，由AAA破裂引起的ACS后死亡率接近47％。
一旦其他器官系统由于压迫而受累，这种疾病就会变得具有毁灭性，原发性ACS 的结果往往越来越差。
流行病学所有ICU患者都可能出现ACS。
在一系列已确定的混杂疾病的ICU 人群中，35％的通气患者被发现有腹内高压(IAH)或ACS。
腹腔间隙综合症(ACS)
低血容量和其他严重病人腹压低于 25cmH2O即出现ACS 膀胱测压正常不能绝对排除ACS的存在
腹内压的测量（3）
经鼻胃管测胃内压力 下腔静脉测压 腹腔置管，直接腹腔内测压
少尿
气道压升高
低血压
心输出量减少
低血糖
酸中毒
（进一步证实） 3.腹腔减压能明显改善临床表现
ACS的发生率
145例严重腹部外伤病人，21例发生 ACS(14%)Meldrum et al Am J Surgery 1997;174:667-673.
腹主动脉瘤破裂修补术后，一期关腹病人，4%发 生ACS.（Fietsam et al Ann Surg 1989;56:396402.
扩容后心血管的改变（Crit Care Med 1989;17:118-121）
二、腹内高压对呼吸的影响（1）
膈肌抬高→胸腔顺应性↓ 肺血管阻力↑ 下肺萎缩、肺不张→V/Q失调 呼吸做功增加 高碳酸血症、呼吸性酸中毒、呼吸衰竭
腹内高压对呼吸的影响（2）
气道峰压升高， Pco2↑ (24h)
发生 肺动脉插管监测液体治疗 注意解决低血容量和全身水肿的矛盾
提示1
ACS发生后3小时内及时治疗病死率10-30% 超过24小时病死率达66% ACS是急骤危险并发症
提示2
临床发生：呼吸、循环障碍、少尿、消化 道出血等时，除考虑原发病外，应重视 ACS之可能
腹内压相关： -↑ICP -↑CPP
☞大脑缺血
?为什么 可能由于大脑
静脉流出受影 响所致
腹腔间隔式综合症分级诊断标准
一、概述腹腔间隔式综合症（AAFS）是一种常见的疾病，通常表现为腹腔间隔失调、腹壁膨出和功能障碍。
该病症给患者的生活和健康带来严重影响，因此对其进行科学准确的分级诊断至关重要。
本文旨在提出一套合理的分级诊断标准，以便临床医生能够更准确地评估患者的病情并制定有效的治疗方案。
二、腹腔间隔式综合症的分级诊断标准1. 一级诊断标准：（1）患者出现轻度腹痛或腹部不适症状，持续时间较短，不影响日常生活。
（2）腹部出现轻度膨出，但不影响正常站立和行走。
（3）没有明显的功能障碍，可以完成日常生活活动。
2. 二级诊断标准：（1）患者出现中度腹痛或腹部不适症状，持续时间较长，影响日常生活。
（2）腹部出现中度膨出，对正常站立和行走产生一定影响。
（3）开始出现一定的功能障碍，存在饮食、排便等方面的问题。
3. 三级诊断标准：（1）患者出现严重腹痛或腹部不适症状，严重影响日常生活。
（2）腹部出现严重膨出，导致患者不能正常站立和行走。
（3）存在明显的功能障碍，需借助外部辅助器具才能完成日常生活。
4. 四级诊断标准：（1）患者疼痛剧烈，难以忍受，常伴有恶心、呕吐等严重并发症。
（2）腹部严重膨出，已经影响了患者的生活质量，丧失了正常行走和站立的能力。
（3）严重的功能障碍，患者不能独立完成任何日常生活活动。
三、结语本文提出的腹腔间隔式综合症分级诊断标准将有助于医生们更准确地评估患者的病情，并根据不同分级制定相应的治疗方案。
通过科学合理的分级诊断，可以更好地指导临床工作，为患者提供更及时、有效的治疗，改善其生活质量，促进康复。
值得注意的是，这套标准并非一劳永逸，应随着医学研究和临床实践的发展不断修订和完善，以保证其科学性和实用性。
希望本文提出的分级诊断标准能够为腹腔间隔式综合症的诊断和治疗提供参考，为患者的康复做出贡献。
腹腔间隔式综合症的分级诊断标准是医学界长期探讨的问题。
在临床实践中，准确的分级诊断标准对于评估患者病情、制定治疗方案至关重要。
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会导致器官功能衰竭
• 仅关注 IAP升高到一定的值将会导致诊断的 延误:
– 临床出现明显的ACS症状后才去测定 IAP势必会使 亚急性的临床事件变为急症.
• IAP 监测 能早期发现和早期干预 IAH ，以免
发生 ACS .
• 定义– what is it? • 病因 • 病理生理 • 流行病学 • 对患者预后的影响 • 监测:
定义
正常 大多 ICU患者常见
腹腔内高压
危险的 IAH - 建议开始非创伤性的 干预 强烈提示ACS- 剖腹减压
伴随对腹腔内压力增高对器官功能的影响，对腹腔内高压的 定义基准已经下调
生理改变/危重急症
组织缺血 全身炎症反应 (SIRS)
液体复苏 毛细血管渗漏
组织水肿
(包括肠壁和肠系膜)
Kopelman, J Trauma 2000
病例4: 误吸患者
77 岁男性卧床后误吸. 转入 ICU 后插管，低血压 ➢ 一晚上给与10 升的静脉补液,去甲肾 1.0
mg/kg/min. ➢ 无尿 (8小时35 ml 尿). 血乳酸 = 4.6 ➢ IAP = 31 mm Hg. 腹部平片– 大小肠明显肿胀，超
• 腹腔间隙综合征Abdominal Compartment Syndrome (ACS): IAH > 20 mm Hg ，并 且至少1个器官功能衰竭
腹腔内压力水平是如何定义的?
压力 (mm Hg)
0-5 5-10 > 12 (Grade I) 16-20 (Grade II)
>21-25 (Grade III)
– 肾静脉和实质受压 – 心脏输出到肾脏血流量减少
结果:
– 肾血流量减少 – 肾充血水肿 – 肾小球滤过率降低 (GFR) – 肾衰、 少尿/无尿
正常腹部 CT
正常肾脏
注意腹腔是 椭圆的，而 不是球形
下腔静脉
ACS 时异常的腹部 – 肾脏受压
Pickhardt, AJR 胸部和盆腔创伤
54 岁男性15英尺高坠落– 肋骨、盆腔、腰椎骨折
• 盆腔外固定、腰部制动
• 2 天后出现呼吸困难、插管机械通气
• 肺部症状进展，出现低血压，需要大量补液及多巴胺和去 甲肾上腺素
• 肺动脉导管显示前负荷正常，但是出现无尿
• 膀胱压力 46 cm
减压
• 初期心肺功能迅速改善，但是后期恶化，9天后死于MSOF.
胸膜腔压力
气道阻力
PEEP
PIP吸气压峰值
胸廓顺应性
心脏内压 力
腹内压
心室顺应性改变、瓣 膜病变
CVP, PAOP & CI in the presence of Intra-abdominal Hypertension
r = -0.33
r = -0.33
CVP, PAOP 和心脏指数之间是无相关关系的
腹腔内高压（IAH）
IAP升高的原因
1. 严重的腹腔内、腹膜 后病变
2. 缺血改变 / SIRS 需要 液体复苏：24小时内 大量补液后正出的量 超过5000ml
这么多液体到哪 里去了呢？
水在这儿呢!!
IAH &
ACS
病理生理改变
心血管系统:
• 腹腔内压力增高导致:
– 静脉回心血流量减少导致大静脉塌陷受压
注意：腹腔 是圆的，而 不是椭圆形 了！
后腹膜血肿
变得扁平的下腔静脉
中枢神经系统:
• 腹腔内压力增高导致:
– 胸内压增高 – 上腔静脉压力增高导致回胸腔血流降低
结果:
– 中心静脉压增高 – 颅内压增高 – 大脑灌注压降低 – 脑水肿, 脑缺氧, 脑损伤
—Maryland 休克创伤中心对颅内压顽固升高的患者均常规实施 开腹减压手术
声未显示腹腔积液. ➢ 外科会诊后予以剖腹减压 ➢ 1 小时后: IAP 12 mm Hg, 尿量210 ml, 去甲肾撤用
Cheatham, WSACS 2019
由此可见
• 创伤并不是ACS 唯一病因:
– IAH 和ACS 出现于多数ICU中 (PICU, MICU, SICU, CVICU, NCC, OR, ER).
病理生理改变
腹腔内压力改变对其它 压力指标的影响:
• IAP 增高会导致 ICP（颅 内压）, IJP（颈内静脉压） and CVP ( PAOP，肺动脉 阻塞压)增高
15 升袋置于腹壁(Citerio 2019)
IAH in neuro patients
Joseph 2019: 腹腔减压治疗顽固性颅内高压 • 17 位经其它治疗(其中14位实施开颅减压手术)后仍
Cheatham, Malbrain 2019
Ridings, et al 2019
肺:
• IAP增加导致:
– 膈肌抬高导致肺容量减少, 胸廓顺应性变差，变得“僵硬”, 肺泡充气不良, 组织间 液增加 (淋巴回流受阻)
• 结果:
– 胸内压增高 – 气道峰压增加, 潮气量减少
• 间质水肿、 肺充气不良、低氧血症、高碳酸血症 • 机械通气相关性肺损伤/气压伤 • 细胞因子释放 – 前炎症反应 • ARDS
病理生理改变:肺
正常
ITP
IAH
胃肠道: • 腹内压增高导致:
– 肠系膜静脉和毛细血管受压/充血 – 心输出到胃肠道血流量减少
结果:
– 肠道灌注减少, 水肿和渗出增加 – 缺血、坏死 、细胞因子释放、 中性粒细胞趋化聚集 – 细菌易位 – SIRS发生发展 – 腹腔内液体进一步增加
肾脏: • 腹腔内压力增加导致:
– 胸腔内压力 （ITP）增高后产生多种负性心肌 效应
• 结果:
– 心脏输出量减少
全身血管阻力增加
– 心脏负荷增加
– 组织灌注降低, 混合血血氧饱和度ScvO2降低
– CVP 和 PAWP升高，但并不能反应真正的右心 室前负荷水平
– 心脏供血不足
心脏骤停
导管尖端的压力 血管内容量
肺动脉导管
肺顺应性
– 经膀胱测压
• 治疗t • 犹他 （Utah）大学的诊疗规范
What is compartment syndrome?
定义
WCACS, Antwerp Belgium 2019
• 腹腔内压Intra-abdominal Pressure (IAP): 腹膜腔内的压力
• 腹腔内高压Intra-abdominal Hypertension (IAH): IAP持续 > 12 mm Hg (通常伴随隐 性缺血) ，不伴明显的器官功能障碍