呼吸系统疾病的病理生理学 讲义(2)
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呼吸系统疾病病理学2讲课文档
现在二十四页，总共一百零八页。
2、病变及病理临床联系：
II. 红色肝变期（实变早 期）：第3~４天。肺泡
壁血管显著充血，肺泡 腔充满大量纤维蛋白和 红细胞，肺组织实变、 色暗红如肝。
病人开始咳铁锈色 痰，常伴胸痛、呼吸困 难等。有肺实变征。Ｘ 线见大片均匀致密阴影。
现在二十五页，总共一百零八页。
大叶性肺炎红肝期
现在三十八页，总共一百零八页。
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
现在三十九页，总共一百零八页。
病原
疾病性质
大叶性肺炎
肺炎双球菌(Ⅰ,Ⅱ)
原发
小叶性肺炎
金葡菌、链球菌 多为继发
年龄
青壮年(20~40岁)
病变性质 纤维素性炎
幼儿,老年,体弱者
第三节 肺尘埃沉着症
❖ 定义：硅肺 长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）的
粉尘微粒而引起的以硅结节形成和弥漫性肺间质纤维 化为病变特征的一种职业病 ❖ 从事采石、开矿或石英厂、玻璃厂的工人 ❖ 即使脱离硅尘作业，病变仍继续发展
现在五十二页，总共一百零八页。
病因与发病机制
❖ 游离二氧化硅（SiO2） 肺泡 巨噬细胞吞噬 硅结节（肉芽肿）
第四节 慢性肺源性心脏病
❖ 定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增加，肺 动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的心脏病。
❖ 病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁 肌肉厚度≥5mm
现在五十六页，总共一百零八页。
病因和发病机制
肺部疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病
关键环节：肺A
压力增高
现在二十六页，总共一百零八页。
2、病变及病理临床联系：
II. 红色肝变期（实变早 期）：第3~４天。肺泡
壁血管显著充血，肺泡 腔充满大量纤维蛋白和 红细胞，肺组织实变、 色暗红如肝。
病人开始咳铁锈色 痰，常伴胸痛、呼吸困 难等。有肺实变征。Ｘ 线见大片均匀致密阴影。
现在二十五页，总共一百零八页。
大叶性肺炎红肝期
现在三十八页，总共一百零八页。
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
现在三十九页，总共一百零八页。
病原
疾病性质
大叶性肺炎
肺炎双球菌(Ⅰ,Ⅱ)
原发
小叶性肺炎
金葡菌、链球菌 多为继发
年龄
青壮年(20~40岁)
病变性质 纤维素性炎
幼儿,老年,体弱者
第三节 肺尘埃沉着症
❖ 定义：硅肺 长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）的
粉尘微粒而引起的以硅结节形成和弥漫性肺间质纤维 化为病变特征的一种职业病 ❖ 从事采石、开矿或石英厂、玻璃厂的工人 ❖ 即使脱离硅尘作业，病变仍继续发展
现在五十二页，总共一百零八页。
病因与发病机制
❖ 游离二氧化硅（SiO2） 肺泡 巨噬细胞吞噬 硅结节（肉芽肿）
第四节 慢性肺源性心脏病
❖ 定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增加，肺 动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的心脏病。
❖ 病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁 肌肉厚度≥5mm
现在五十六页，总共一百零八页。
病因和发病机制
肺部疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病
关键环节：肺A
压力增高
现在二十六页，总共一百零八页。
呼吸系统疾病的病理生理学PPT课件
血栓形成与栓塞
血液高凝状态、血管内膜损伤和血 流缓慢是血栓形成的三大要素。
14
肺癌及其他肺部肿瘤性病变
2024/1/26
肺癌
01
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，包括小细胞肺癌和
非小细胞肺癌。
其他肺部肿瘤性病变
02
如肺良性肿瘤、肺转移性肿瘤等。
肿瘤生长与转移
03
肿瘤细胞通过增殖、侵袭和转移等过程，破坏正常组织结构和
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露、营 养不良、年龄增长等。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、发热 等。
诊断方法
病史询问、体格检查、实验室检查（ 如血常规、血气分析等）、影像学检 查（如X线、CT等）。
2024/1/26
6
02
呼吸系统结构与功能
Chapter
2024/1/26
掌握了呼吸系统疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略 。 通过课程学习和讨论，提高了分析和解决问题的能力。
2024/1/26
26
对未来研究方向的展望
深入研究呼吸系统疾病的病理生 理学机制，探索新的治疗靶点。
开展多中心、大样本的临床研究 ，评估新治疗方法的疗效和安全
性。
加强呼吸系统疾病的预防和管理 研究，降低疾病负担和提高患者
Chapter
2024/1/26
20
呼吸衰竭定义、分类及临床表现
定义
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征。
分类
按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭；按发病急缓分类可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。
血液高凝状态、血管内膜损伤和血 流缓慢是血栓形成的三大要素。
14
肺癌及其他肺部肿瘤性病变
2024/1/26
肺癌
01
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，包括小细胞肺癌和
非小细胞肺癌。
其他肺部肿瘤性病变
02
如肺良性肿瘤、肺转移性肿瘤等。
肿瘤生长与转移
03
肿瘤细胞通过增殖、侵袭和转移等过程，破坏正常组织结构和
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露、营 养不良、年龄增长等。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、发热 等。
诊断方法
病史询问、体格检查、实验室检查（ 如血常规、血气分析等）、影像学检 查（如X线、CT等）。
2024/1/26
6
02
呼吸系统结构与功能
Chapter
2024/1/26
掌握了呼吸系统疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略 。 通过课程学习和讨论，提高了分析和解决问题的能力。
2024/1/26
26
对未来研究方向的展望
深入研究呼吸系统疾病的病理生 理学机制，探索新的治疗靶点。
开展多中心、大样本的临床研究 ，评估新治疗方法的疗效和安全
性。
加强呼吸系统疾病的预防和管理 研究，降低疾病负担和提高患者
Chapter
2024/1/26
20
呼吸衰竭定义、分类及临床表现
定义
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征。
分类
按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭；按发病急缓分类可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。
呼吸系统疾病(病理学与病理生理学课件)
气管纵切光镜图
气管横切光镜图
肺光镜图
肺泡光镜图
学习目标
知识目标
技能目标
1.掌握肺炎的分类；2.掌握大叶性肺炎和小叶性肺炎的病变特点以及临床病理联系；3.熟悉病毒性肺炎病变特点。
具有区别典型大叶性肺炎和小叶性肺炎的能力。
感染性肺炎
肺炎的分类
肺炎的分类
大叶性肺炎
A
大叶性肺炎：
主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变常迅速波及整个肺大叶。多见于青壮年，临床起病急，主要症状有寒战、高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，有肺实变体征和外周血白细胞升高等。一般经5-10天，体温下降，症状和体征消失。
临床病理联系
大叶性肺炎的病变（1）充血水肿期镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血 肺泡腔内大量浆液及少数RBC、WBC
镜下表现如何，患者会有怎样的临床表现
？
思考任务
大叶性肺炎的病变（2）红色肝样变期（3-4天）肉眼：肺叶肿胀，切面灰红色，质实似肝脏
毒血症症状寒战、高热，若病变范围较广，可出现发绀等缺氧症状。咳嗽，咳铁锈色痰肺实变体征（叩诊呈浊音），病变累及到胸膜伴胸痛及出现胸膜摩擦音。X线：大片致密状阴影。
临床病理联系
大叶性肺炎的病变（3）灰色肝样变期镜下：肺泡壁毛细血管受压、闭塞 肺泡腔充满大量纤维素和中性粒细胞
大叶性肺炎时，中性粒细胞渗出过少,水解酶不足，纤维素性渗出物被肉芽组织取代而机化,使病变肺组织实变,呈肌肉样改变,称为肺肉质变,又称为机化性肺炎。
肺肉质变
小叶性肺炎
A
小叶性肺炎：
小叶性肺炎
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
比较项目
大叶性肺炎
小叶性肺炎
年龄
气管横切光镜图
肺光镜图
肺泡光镜图
学习目标
知识目标
技能目标
1.掌握肺炎的分类；2.掌握大叶性肺炎和小叶性肺炎的病变特点以及临床病理联系；3.熟悉病毒性肺炎病变特点。
具有区别典型大叶性肺炎和小叶性肺炎的能力。
感染性肺炎
肺炎的分类
肺炎的分类
大叶性肺炎
A
大叶性肺炎：
主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变常迅速波及整个肺大叶。多见于青壮年，临床起病急，主要症状有寒战、高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，有肺实变体征和外周血白细胞升高等。一般经5-10天，体温下降，症状和体征消失。
临床病理联系
大叶性肺炎的病变（1）充血水肿期镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血 肺泡腔内大量浆液及少数RBC、WBC
镜下表现如何，患者会有怎样的临床表现
？
思考任务
大叶性肺炎的病变（2）红色肝样变期（3-4天）肉眼：肺叶肿胀，切面灰红色，质实似肝脏
毒血症症状寒战、高热，若病变范围较广，可出现发绀等缺氧症状。咳嗽，咳铁锈色痰肺实变体征（叩诊呈浊音），病变累及到胸膜伴胸痛及出现胸膜摩擦音。X线：大片致密状阴影。
临床病理联系
大叶性肺炎的病变（3）灰色肝样变期镜下：肺泡壁毛细血管受压、闭塞 肺泡腔充满大量纤维素和中性粒细胞
大叶性肺炎时，中性粒细胞渗出过少,水解酶不足，纤维素性渗出物被肉芽组织取代而机化,使病变肺组织实变,呈肌肉样改变,称为肺肉质变,又称为机化性肺炎。
肺肉质变
小叶性肺炎
A
小叶性肺炎：
小叶性肺炎
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
比较项目
大叶性肺炎
小叶性肺炎
年龄
呼吸系统疾病 (病理学课件)
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（1）大 体
➢ 肺叶充血肿大，暗红色，质地变实； ➢ 切面灰红，似肝脏外观
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（2）镜 下
肺泡腔充满大量红细胞， 一定量纤维素，少量中性 粒细胞和巨噬细胞
肺泡壁毛细血管扩张充血
纤维素丝连接成网并穿过 肺泡间孔与相邻肺泡内的 纤维素网相连接
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（3）病理临床联系
➢ 铁锈色痰，呼吸困难、紫绀； 实变肺叶叩诊呈浊音；
➢ X线呈片状致密阴影 ➢ 中毒症状重，肺炎
链球菌（+） ➢ 胸痛，随呼吸加重、胸膜
摩擦音
二、病变分期
3.灰色肝样变期 ：(5-6天 )
（1）大 体
➢ 肺叶肿胀，充血减退，红色 变为灰白色，质实如肝，
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变：
• 腺体增生肥大 • 浆液腺发生黏液化生 • 黏液分泌增多 • 形成黏液栓 • 腺体萎缩、消失，黏液分泌减少
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变：
粘液腺增生，浆液腺粘液化
三、慢性支气管炎—病理变化
3. 其他病变
（1）支气管壁充血，水肿 （2）淋巴细胞、浆细胞浸润 （3）管壁支撑组织（平滑肌、弹力纤维、 软骨）可断裂、萎缩 （4）纤维增生、钙化 （5）喘息型患者，平滑肌可增生肥大
三、大叶性肺炎——病因、诱因
1.肺炎链球菌（90%）、肺炎杆菌、 金黄色葡萄球菌 、溶血性链球菌、 流感嗜血杆菌 2.受寒、 疲劳、 感冒、醉酒等
四、大叶性肺炎——发病机制
细菌
呼吸道 肺 泡 肺泡间孔 肺大叶
病理学-呼吸系统疾病-本科-PPT课件
由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和 软骨损害，管壁弹性减弱。吸气时，支气管因 受外向的牵拉作用扩大，呼气时又因弹力削弱 而不能充分回缩，加之支气管不全性阻塞，腔 内分泌物潴留加重管壁感染，形成恶性循环。 久之，逐渐形成持续性支气管扩张。
病理变化
肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 临床病理联系
巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，
质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称灰色 肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。
临床： 缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰
⑷溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。 肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。
LM ： ⑴肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 ⑵肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤
机制
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加
纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染
创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.
二、病理变化
各级支气管均可受累。 早期：大中型支气管（叶、段支气管） 病变发展：细支气管
呼吸系统疾病 （Disease of respiratory system）
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段 支气管（左右各10）小支气管细支气 管（1mm）终末细支气管（0.5mm） 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺 泡
肺
小 支 气 管
终末终细末 支细气支管气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
1.呼吸道粘膜上皮细胞病变
（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、 倒伏、甚至脱失。
病理变化
肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 临床病理联系
巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，
质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称灰色 肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。
临床： 缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰
⑷溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。 肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。
LM ： ⑴肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 ⑵肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤
机制
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加
纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染
创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.
二、病理变化
各级支气管均可受累。 早期：大中型支气管（叶、段支气管） 病变发展：细支气管
呼吸系统疾病 （Disease of respiratory system）
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段 支气管（左右各10）小支气管细支气 管（1mm）终末细支气管（0.5mm） 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺 泡
肺
小 支 气 管
终末终细末 支细气支管气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
1.呼吸道粘膜上皮细胞病变
（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、 倒伏、甚至脱失。
病理学呼吸系统疾2讲课文档
分类 按病因分类
按病变性质分类
按病变部位和范围分类
第30页，共81页。
按病因分类 感染性肺炎
细菌性肺炎
病毒性肺炎
支原体性肺炎
真菌性肺炎 寄生虫性肺炎
放射性肺炎 理化性肺炎 吸入性肺炎
类脂性肺炎
变态反应性肺炎 过敏性肺炎 风湿性肺炎
第31页，共81页。
按病变性质分类 浆液性肺炎、纤维素性肺炎 化脓性肺炎、出血性肺炎 干酪性肺炎、肉芽肿性肺炎 机化性肺炎
病因
病毒和细菌感染 吸烟 空气污染与过敏因素
机体内在因素
第4页，共81页。
支
气
管
树
结 构
终末细支气管
示
意
图
肺泡
气管
左主支气管
呼吸性细支气管
肺泡管 肺泡囊
第5页，共81页。
病变及临床联系
支气管 构成
粘膜层 假复层纤毛柱状上皮 粘膜下层 浆液、粘液性混合腺 外膜层 软骨、平滑肌
大 病变支气管腔内含有粘液或脓性渗出物 体 粘膜充血皱襞减少或消失变平
成
第26页，共81页。
基本病变
硅结节形成--特征性病变 粟粒大小,灰白色,圆或椭圆形, 质硬,边界清楚
红染同心圆状排列玻变的胶原 纤维
间质弥漫性纤维化
第27页，共81页。
病变分期：
Ⅰ期：肺门LN，结节分布 在中下肺叶,ф＜3mm
Ⅱ期：弥漫于全肺，中下 肺叶为主，范围不超过全 肺的1/3。ф＜1cm
Ⅲ期：硅结节密集融合成 团块，可有空洞；肺门 LN蛋壳钙化；ф＞2cm
肺硬、直立、沙砾感、沉 水
第28页，共81页。
并发症
1.硅肺结核病 2.慢性肺源性心脏病 3.肺感染和阻塞性肺气肿
按病变性质分类
按病变部位和范围分类
第30页，共81页。
按病因分类 感染性肺炎
细菌性肺炎
病毒性肺炎
支原体性肺炎
真菌性肺炎 寄生虫性肺炎
放射性肺炎 理化性肺炎 吸入性肺炎
类脂性肺炎
变态反应性肺炎 过敏性肺炎 风湿性肺炎
第31页，共81页。
按病变性质分类 浆液性肺炎、纤维素性肺炎 化脓性肺炎、出血性肺炎 干酪性肺炎、肉芽肿性肺炎 机化性肺炎
病因
病毒和细菌感染 吸烟 空气污染与过敏因素
机体内在因素
第4页，共81页。
支
气
管
树
结 构
终末细支气管
示
意
图
肺泡
气管
左主支气管
呼吸性细支气管
肺泡管 肺泡囊
第5页，共81页。
病变及临床联系
支气管 构成
粘膜层 假复层纤毛柱状上皮 粘膜下层 浆液、粘液性混合腺 外膜层 软骨、平滑肌
大 病变支气管腔内含有粘液或脓性渗出物 体 粘膜充血皱襞减少或消失变平
成
第26页，共81页。
基本病变
硅结节形成--特征性病变 粟粒大小,灰白色,圆或椭圆形, 质硬,边界清楚
红染同心圆状排列玻变的胶原 纤维
间质弥漫性纤维化
第27页，共81页。
病变分期：
Ⅰ期：肺门LN，结节分布 在中下肺叶,ф＜3mm
Ⅱ期：弥漫于全肺，中下 肺叶为主，范围不超过全 肺的1/3。ф＜1cm
Ⅲ期：硅结节密集融合成 团块，可有空洞；肺门 LN蛋壳钙化；ф＞2cm
肺硬、直立、沙砾感、沉 水
第28页，共81页。
并发症
1.硅肺结核病 2.慢性肺源性心脏病 3.肺感染和阻塞性肺气肿
病理学第七章呼吸系统疾病(2)
4.相当一部分疾病呈现慢性和进行性器质性 损害为特点，以及肺癌等呼吸系统恶性肿瘤 的发病率逐年上升，成了当前医学防治研究 的热点领域。
医的结构与功能密切关 联，疾病彼此影响。
6.肺循环的特点为低血压、高回流，双重血 供（肺动脉与支气管动脉），组织疏松，富 淋巴管，间质液体少而易回流，从而确保生 理条件下，肺泡腔内始终处于干燥、充气状 态。
医学ppt
16
• 一、充血水肿期
镜下：
大叶性肺炎充血 水肿期：肺泡壁 Capi扩张充血， 肺泡腔内大量浆 液，少量红细胞
和中性粒细胞
医学ppt
17
镜下：
医学ppt
18
医学ppt
19
• 大体：
肺叶肿大,暗红色
• 临床病理联系：
1. 毒血症：寒战、高热、中性粒细胞↑ 2. 咳嗽，咳淡红色泡沫状痰或痰中带血丝 3. 听诊：捻发音或湿性罗音 4. 实验室检查：渗出物中检出肺炎球菌 5. X线:淡薄而均匀的阴影
3. 缺氧和紫绀：肺实变区范围大，淤积在实变 区内的大量静脉血未能氧合便流入左心→动 脉血氧分压和氧饱和度↓
4. 叩诊浊音：病变肺叶实变
5. 听诊支气管呼吸音
6. 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌
7. X线：大片致密阴影
医学ppt
26
三、灰色肝样变期
镜下：
大叶性肺炎灰色肝样 变期：肺泡壁Capi受 压贫血，肺泡腔内大 量纤维素、中性粒细 胞。纤维素穿过肺泡 间孔的现象更为明显
• 肺泡毛细血管膜： Ⅰ型肺泡上皮、基底膜、毛细血管 内皮细胞－－气血屏障
呼吸系统的防御系统
粘液－纤毛排送系统 肺泡巨噬细胞 淋巴组织的免疫反应
第一节 上呼吸道及肺部炎症性疾病
医的结构与功能密切关 联，疾病彼此影响。
6.肺循环的特点为低血压、高回流，双重血 供（肺动脉与支气管动脉），组织疏松，富 淋巴管，间质液体少而易回流，从而确保生 理条件下，肺泡腔内始终处于干燥、充气状 态。
医学ppt
16
• 一、充血水肿期
镜下：
大叶性肺炎充血 水肿期：肺泡壁 Capi扩张充血， 肺泡腔内大量浆 液，少量红细胞
和中性粒细胞
医学ppt
17
镜下：
医学ppt
18
医学ppt
19
• 大体：
肺叶肿大,暗红色
• 临床病理联系：
1. 毒血症：寒战、高热、中性粒细胞↑ 2. 咳嗽，咳淡红色泡沫状痰或痰中带血丝 3. 听诊：捻发音或湿性罗音 4. 实验室检查：渗出物中检出肺炎球菌 5. X线:淡薄而均匀的阴影
3. 缺氧和紫绀：肺实变区范围大，淤积在实变 区内的大量静脉血未能氧合便流入左心→动 脉血氧分压和氧饱和度↓
4. 叩诊浊音：病变肺叶实变
5. 听诊支气管呼吸音
6. 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌
7. X线：大片致密阴影
医学ppt
26
三、灰色肝样变期
镜下：
大叶性肺炎灰色肝样 变期：肺泡壁Capi受 压贫血，肺泡腔内大 量纤维素、中性粒细 胞。纤维素穿过肺泡 间孔的现象更为明显
• 肺泡毛细血管膜： Ⅰ型肺泡上皮、基底膜、毛细血管 内皮细胞－－气血屏障
呼吸系统的防御系统
粘液－纤毛排送系统 肺泡巨噬细胞 淋巴组织的免疫反应
第一节 上呼吸道及肺部炎症性疾病
呼吸系统疾病的病理生理学-PPT文档资料
cute respiratory distress syndrome
1. 上呼吸道感染：最常见--流感
Pathophysiology of influenza
• Binding and destruction of epithelial cells from nasopharynx to alveoli
5. Inhaled air contains many potential carcinogens.
理解其病理生理必须首先认识到：开放的系统使呼吸 系统接触大量病原菌、过敏原、污染微尘，甚至致癌物。 心肺形成一个功能单位，心肺疾病紧密联系。
一. 呼吸道感染
特点（特别是肺部炎症的特点）： 易发：1. 不断接触吸入气中包含的病原菌和其它致炎物质； 2. 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在 肺，全身炎症反应时，肺部最易受损； 3. 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质 和炎症介质，损伤肺组织。 易觉察：有咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状； 有各种检查手段。 后果可以很严重：发热，通透性水肿，缺氧， 酸碱平衡紊乱，呼吸衰竭，ALI和ARDS
呼吸功能不全对机体的影响
有严重呼吸系统疾病的病人至少每6秒就 被提醒一次其后果。
Every six seconds people with serious respiratory disease are reminded that their breathing is impaired, that they are not getting enough oxygen with every breath, that they cannot enjoy life as they used to, that their activities are restricted and that their lives may not be as long.
1. 上呼吸道感染：最常见--流感
Pathophysiology of influenza
• Binding and destruction of epithelial cells from nasopharynx to alveoli
5. Inhaled air contains many potential carcinogens.
理解其病理生理必须首先认识到：开放的系统使呼吸 系统接触大量病原菌、过敏原、污染微尘，甚至致癌物。 心肺形成一个功能单位，心肺疾病紧密联系。
一. 呼吸道感染
特点（特别是肺部炎症的特点）： 易发：1. 不断接触吸入气中包含的病原菌和其它致炎物质； 2. 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在 肺，全身炎症反应时，肺部最易受损； 3. 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质 和炎症介质，损伤肺组织。 易觉察：有咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状； 有各种检查手段。 后果可以很严重：发热，通透性水肿，缺氧， 酸碱平衡紊乱，呼吸衰竭，ALI和ARDS
呼吸功能不全对机体的影响
有严重呼吸系统疾病的病人至少每6秒就 被提醒一次其后果。
Every six seconds people with serious respiratory disease are reminded that their breathing is impaired, that they are not getting enough oxygen with every breath, that they cannot enjoy life as they used to, that their activities are restricted and that their lives may not be as long.
《病理学与病理生理学》---呼吸功能不全-呼吸系统疾病
+20
正常人用力呼气
外 周 性 气 道 阻 塞
2. 通气障碍时的血气变化：
肺泡气 氧分压 (PAO2)
肺泡气 二氧化碳分压 (PACO2)
Ⅱ
动脉血
氧分压
型
(PaO2)
呼
吸
动脉血
衰
二氧化碳分压 竭
(PaCO2)
（二）肺换气功能障碍:
➢ 弥散障碍 ➢ 肺泡通气与血流比例失调 ➢ 肺内解剖分流增加
1.弥散障碍
（1）概念：
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短
→气体交换障碍
（2）弥散障碍的常见原因：
1）肺泡膜面积减少 2）肺泡膜厚度增加 3）弥散时间过短
1）肺泡膜弥散面积减少
正常成人肺泡面积：60-100 m2 静息时换气面积： 50% 弥散面积减少：肺水肿、肺不张、肺实变、 肺叶切除等（减少面积>50%） 。
身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制： 心律失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺
血管收缩）、血压↓。
肺源性心脏病 概念：
呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与 功能衰竭。
呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病
• 缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷
• 长期缺氧 肺血管平滑肌增生 管壁增厚 • 长期缺氧 RBC增多 血液粘度
Ｄ.并发DIC
Ｅ.并发休克
严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于
A．PaO2低于60mmHg对化学感受器作用才明显 B．PaO2为30mmHg时肺通气量最大 C．PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D．缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用
E．低浓度氧疗能增强呼吸动力
(2024年)呼吸系统疾病的病理生理学
分类
根据病变部位和性质，呼吸系统 疾病可分为上呼吸道感染、下呼 吸道感染、肺部疾病以及胸膜疾 病等。
4
发病原因及危险因素
发病原因
呼吸系统疾病可由多种病原体（如病 毒、细菌、真菌等）感染引起，也可 由非感染性因素（如吸烟、空气污染 、职业暴露等）导致。
危险因素
年龄、遗传因素、免疫系统状态、慢 性基础疾病以及不良生活习惯等均可 增加患呼吸系统疾病的风险。
19
肺栓塞
肺动脉或其分支阻塞
由内源性或外源性栓子阻塞肺 动脉或其分支引起。
诊断依据
临床表现、心电图、血气分析 、D-二聚体等检查，确诊需行 肺动脉造影或CT肺动脉造影。
2024/3/26
临床表现多样
包括呼吸困难、胸痛、咯血等 ，严重者可导致休克甚至死亡 。
治疗原则
溶栓、抗凝、介入或手术治疗 等。
20
6
治疗原则及预后评估
治疗原则
针对不同类型的呼吸系统疾病，应采取相应的治疗措施，包括抗感染治疗、对症 治疗、支持治疗以及预防并发症等。
预后评估
根据患者的病情严重程度、治疗反应以及并发症情况等因素，对患者的预后进行 评估。一般来说，早期发现、及时治疗以及良好的生活习惯有助于改善预后。
2024/3/26
肺源性心脏病
肺部疾病导致的心脏病
由于慢性肺部疾病（如慢性阻塞性肺 疾病、肺结核等）导致肺动脉高压， 进而引起右心室肥厚、扩大甚至衰竭 。
临床表现
治疗原则
积极治疗原发病，降低肺动脉压，改 善心功能，防治并发症。
除原有肺部疾病的症状外，还可出现 心悸、气促、发绀、颈静脉怒张、肝 大、水肿等右心衰竭的表现。
2024/3/26
32
THANKS
根据病变部位和性质，呼吸系统 疾病可分为上呼吸道感染、下呼 吸道感染、肺部疾病以及胸膜疾 病等。
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发病原因及危险因素
发病原因
呼吸系统疾病可由多种病原体（如病 毒、细菌、真菌等）感染引起，也可 由非感染性因素（如吸烟、空气污染 、职业暴露等）导致。
危险因素
年龄、遗传因素、免疫系统状态、慢 性基础疾病以及不良生活习惯等均可 增加患呼吸系统疾病的风险。
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肺栓塞
肺动脉或其分支阻塞
由内源性或外源性栓子阻塞肺 动脉或其分支引起。
诊断依据
临床表现、心电图、血气分析 、D-二聚体等检查，确诊需行 肺动脉造影或CT肺动脉造影。
2024/3/26
临床表现多样
包括呼吸困难、胸痛、咯血等 ，严重者可导致休克甚至死亡 。
治疗原则
溶栓、抗凝、介入或手术治疗 等。
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治疗原则及预后评估
治疗原则
针对不同类型的呼吸系统疾病，应采取相应的治疗措施，包括抗感染治疗、对症 治疗、支持治疗以及预防并发症等。
预后评估
根据患者的病情严重程度、治疗反应以及并发症情况等因素，对患者的预后进行 评估。一般来说，早期发现、及时治疗以及良好的生活习惯有助于改善预后。
2024/3/26
肺源性心脏病
肺部疾病导致的心脏病
由于慢性肺部疾病（如慢性阻塞性肺 疾病、肺结核等）导致肺动脉高压， 进而引起右心室肥厚、扩大甚至衰竭 。
临床表现
治疗原则
积极治疗原发病，降低肺动脉压，改 善心功能，防治并发症。
除原有肺部疾病的症状外，还可出现 心悸、气促、发绀、颈静脉怒张、肝 大、水肿等右心衰竭的表现。
2024/3/26
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THANKS
病理学呼吸系统疾病2讲课文档
肺
炎
第25页，共102页。
支气管肺炎
第26页，共102页。
第27页，共102页。
临床病理联系
发热 咳嗽 咳痰
第28页，共102页。
并发症 呼衰 败血症 脓毒血症 脓胸
心衰
第29页，共102页。
二、病毒性肺炎
是由病毒感染引起的一种间质性肺炎。
除流感病毒外，其余病毒性肺炎(麻疹\腺病毒)
纤维呈同心圆或漩涡状排列，玻璃样变，结节 内有厚壁血管。 2、肺组织弥漫性纤维化
第70页，共102页。
第71页，共102页。
第72页，共102页。
第73页，共102页。
硅肺的分期和病变特征 并发症
1、肺结核病
2、慢性肺心病 3、肺感染 4、肺气肿和自发性气胸
临床病理联系及结局
✓ 晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病
第5页，共102页。
病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期—发病的第1-2天，肺泡腔内有
浆液渗出（浆液性炎） ，有少量红细胞、中性粒 细胞、巨噬细胞。 眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。
切面溢出多量血性液体。 镜观：肺泡壁充血，
肺泡腔水肿。
第6页，共102页。
（2）红色肝样变期—发病的第3-4天，肺叶
呼衰及肺性脑病
肺心病及右心衰
第67页，共102页。
第三节 肺尘埃沉着症（尘肺）
长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以 粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见 职业病。
无机尘埃沉着症：主要由硅沉着症，石 棉沉着症，煤矿工人肺尘埃沉着症等。
有机尘埃沉着症：农民肺，蘑菇养殖者 肺，饲禽者肺等。
第68页，共102页。
肺
炎
第18页，共102页。
炎
第25页，共102页。
支气管肺炎
第26页，共102页。
第27页，共102页。
临床病理联系
发热 咳嗽 咳痰
第28页，共102页。
并发症 呼衰 败血症 脓毒血症 脓胸
心衰
第29页，共102页。
二、病毒性肺炎
是由病毒感染引起的一种间质性肺炎。
除流感病毒外，其余病毒性肺炎(麻疹\腺病毒)
纤维呈同心圆或漩涡状排列，玻璃样变，结节 内有厚壁血管。 2、肺组织弥漫性纤维化
第70页，共102页。
第71页，共102页。
第72页，共102页。
第73页，共102页。
硅肺的分期和病变特征 并发症
1、肺结核病
2、慢性肺心病 3、肺感染 4、肺气肿和自发性气胸
临床病理联系及结局
✓ 晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病
第5页，共102页。
病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期—发病的第1-2天，肺泡腔内有
浆液渗出（浆液性炎） ，有少量红细胞、中性粒 细胞、巨噬细胞。 眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。
切面溢出多量血性液体。 镜观：肺泡壁充血，
肺泡腔水肿。
第6页，共102页。
（2）红色肝样变期—发病的第3-4天，肺叶
呼衰及肺性脑病
肺心病及右心衰
第67页，共102页。
第三节 肺尘埃沉着症（尘肺）
长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以 粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见 职业病。
无机尘埃沉着症：主要由硅沉着症，石 棉沉着症，煤矿工人肺尘埃沉着症等。
有机尘埃沉着症：农民肺，蘑菇养殖者 肺，饲禽者肺等。
第68页，共102页。
肺
炎
第18页，共102页。