维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
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维生素D缺乏性佝 偻病讲课PPT课件
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目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康 复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏 性佝偻病的概
要性
案例启示：启 示医生在临床 实践中要重视 维生素D缺乏 性佝偻病的预 防和治疗，提 高患者的生活
质量
维生素D缺乏性 佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。 饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。 定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。 在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨 论案例中的诊 断、治疗和预 防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维 生素D缺乏性 佝偻病的典型 病例，包括患 者基本信息、 症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分 析患者缺乏维 生素D的原因， 如饮食、生活 方式等，以及 佝偻病对患者
的危害
案例总结：总 结病例特点和 治疗方法，强 调预防和治疗 维生素D缺乏 性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状。
饮食调整：增加富 含维生素D和钙的 食物摄入。
增加户外活动：多 晒太阳，促进维生 素D的合成。
预防措施：定期检 测维生素D水平， 提前预防。
维生素D缺乏性 佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患 者年龄、性别、 临床表现等基
本信息
诊断过程：医 生如何通过检 查和诊断确定 为维生素D缺
第四节维生素D缺乏性佝偻病Bppt课件
[其他疗法]
1、中药成药
（1）龙牡壮骨颗粒：每服：＜2岁5g（1袋），2～ 7岁7g，＞7岁10g，1日3次。可用于各证型。
（2）玉屏风颗粒：每服1／2～1袋，1日3次。用于 肺脾气虚证以肺虚为主者。
（3）六味地黄丸：每服3g，1日2～3次。用于肾精 亏损证，
2、西医治疗
预防本病：每日口服维生素D 400 IU。
11~18岁 1000亳克
2000亳克
18~50岁 800亳克
2000亳克
50岁以上 1000亳克
2000亳克
孕妇中期 1000亳克
2000亳克
孕妇晚期 1200亳克
2000亳克
哺乳期
1200亳克精选课件ppt
2000亳克
34
儿童的钙吸收率较高，可达50%左右。
成人的钙吸收率不超过40%。
体内经过转化的维生素D对骨骼的形成有 重要意义，促进钙在肠道的吸收，使钙 成为骨质的基本结构。
治法：补肾填精，佐以健脾。
方药：补肾地黄丸（《医宗金鉴》）加减。
常用河车、熟地补肾填精；
山萸、枸杞柔肝补阴；
山药、茯苓益气健脾；远志宁心安神；
肉苁蓉、巴戟天、菟丝子温补肾阳等。
加减：烦躁夜惊加茯神、酸枣仁养血安神；
汗多者加黄芪、煅龙骨、煅牡蛎益气止汗；
气虚乏力加黄芪、精党选课参件pp健t 脾益气。
24
⑶恢复期：
① 经治疗后症状改善，体征减轻；
② X线片临时钙化带重现；
③ 血生化恢复正常；
④ 可遗留骨骼畸形。
精选课件ppt
12
[临床诊断]
⒊ 本病临床上分为以下四期。
⑷后遗症期：
① 重症患儿残留不同程度的骨骼畸形;
VitD缺乏性佝偻病ppt课件
29
临床表现
惊厥
婴儿多见
手足搐搦 少见 喉痉挛 少见但严重
隐匿体征 面神经征
腓反射 陶瑟征
30
诊断
临床 + 血Ca<1.9mmol/L 或游离Ca<1 mmol/L可确诊
31
鉴别诊断
低血镁、低血糖、颅内 出血和婴儿痉挛症等
32
治疗
抢救 止惊、给氧、保持呼吸道通畅 钙剂 10%葡萄糖酸钙2ml/kg+糖水
年龄
< 1岁，尤其 < 6月
临床表现 非特异性神经精神症状
血生化 25-(OH)D3↓,Ca.P正常或↓
硷性磷酸酶(ALP)正常或稍↑
X线
可正常或临时钙化线稍模糊
15
激期
年龄
< 2岁
临床表现 生长迅速的骨骼发生病变
< 6月 以颅骨病变为主
• 颅骨软化（乒乓颅）
16
>6月 以骨样组织堆积表现为主
• 肋骨串珠
低血磷
旧骨脱钙 血钙正常或偏低
细胞外液(Ca. P 浓度不足)
迟钝，PTH
骨钙不游离 血钙继续
骨正常矿化受阻
成骨细胞代偿增生 骨样组织堆积
手足搐搦 （Tetany）
VitD缺乏性佝偻病（Rickets）
12
病理改变
干骺端成骨
骨骺软骨盘
增殖层 肥大层 退化层
13
骨膜下成骨
14
临床表现与分期
早期：
补充VitD（冬季，未采用配方奶粉喂养者） 生后2周-2岁 足月儿 400IU/日 早产儿 800IU/日 3月后改为400IU/日
24
VitD制剂
儿童鱼肝油 VitD 3000IU ，VitA 9000IU/g （ 1:3） 4滴≈VitD 300IU ，VitA 900IU /日
维生素D缺乏性佝偻病课件
PTH↑
Kidney
1,25-(OH)2D3 ↑
Bone
Intestine
Regulation of VitD metabolism
Blood calcium↑ Normal blood calcium Calcium↓
1,25-(OH)2D3↓
Parathyroid gland
CT ↑
PTH↓
Kidney
的全身性慢性营养性疾病。典型表现是
生长着的骨骼生长板处矿化不全，产生
骨骼病变。
Introduction
History evalence
Rare
Data All country : Early 80s-- 40%，
Early 90s-- 20%，
Chongqing：80s-- 20%，
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
骨软化 成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
手足搐搦 （Tetany）
增殖层 肥大层 退化层
病理变化
矿化的骨 小梁
骨样 组织
Normal
Rickets
维生素D缺乏性佝偻病
概述 维生素D的生理及代谢 病因
Bone
Intestine
Regulation of VitD metabolism P↓
Normal P
1,25-(OH)2D3↑
Urinary phosphate re-absorption ↑
P↑
Normal P
1,25-(OH)2D3↓
Urinary phosphate
re-absorption ↓
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
增加公共卫生负担
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
THANKS FOR WATCHING
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CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
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CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素 D 缺乏性佝偻病疾病PPT演示课件
心理支持的重要性和方法
减轻焦虑和压力
维生素D缺乏性佝偻病可能导致患者及其家属产生焦虑和压力， 提供心理支持有助于缓解这些负面情绪。
增强信心和积极性
通过鼓励和支持，帮助患者及其家属树立战胜疾病的信心，提高治 疗依从性。
提供心理咨询
如有需要，可建议患者及其家属寻求专业心理咨询师的帮助，以更 好地应对心理困扰。
发病原因
主要是由于维生素 D 摄入不足或合成障碍导致。维生素 D 的主要来源是皮肤接受紫外线照射后合成，也可从食 物中摄取。若婴幼儿和儿童期缺乏户外活动、日照不足，或饮食中维生素 D 摄入不足，均可导致维生素 D 缺乏 ，进而引发佝偻病。
流行病学特点
地区分布
维生素 D 缺乏性佝偻病在全球范 围内均有分布，但在日照不足的 地区，如北欧、加拿大等地发病
维持骨骼健康
维生素D与钙共同作用于 骨骼，促进骨骼矿化，有 助于维持骨骼的正常结构 和功能。
参与免疫调节
维生素D能够调节免疫细 胞的活性和功能，对免疫 系统具有重要影响。
维生素 D 的代谢过程
皮肤合成
在阳光照射下，皮肤中的 7-脱氢胆固醇可转化为维 生素D3。
肝脏羟化
维生素D3在肝脏中经25羟化酶作用，生成25-羟基 维生素D3（25-OHD3） 。
分型
根据病情严重程度可分为轻度、中度和重度三种类型。轻度佝偻病仅表现为轻度骨骼改变 ；中度佝偻病除骨骼改变外，还可出现肌肉松弛、腹部膨隆等症状；重度佝偻病则可出现 严重的骨骼畸形和功能障碍。
02
维生素 D 的生理功能与 代谢
维生素 D 的生理功能
01
02
03
促进钙磷吸收
维生素D有助于肠道对钙 和磷的吸收，从而维持血 钙和血磷的正常水平。
医学维生素D缺乏性佝偻病课件
医学维生素d缺乏性佝偻病课件汇报人：日期:CATALOGUE 目录•概述•临床表现与诊断•预防和治疗•案例分析•结论与展望01概述定义维生素D缺乏性佝偻病是一种慢性营养缺乏性疾病，主要发生在儿童期，可导致骨骼畸形和神经功能异常。
症状主要表现为生长中的骨骼畸形，如方颅、鸡胸、O形腿等，同时伴有肌肉无力、精神不集中、免疫力低下等症状。
定义和症状发病率在全球范围内，维生素D缺乏性佝偻病的发病率较高，特别是在气候寒冷、日照不足的地区更为常见。
分布维生素D缺乏性佝偻病主要分布在北半球的高纬度地区、中东和亚洲部分地区，以及非洲撒哈拉以南地区。
维生素d缺乏性佝偻病的发病率和分布主要原因是维生素D缺乏，导致钙、磷代谢紊乱，进而引起骨骼畸形和神经功能异常。
病因维生素D缺乏会影响肠道对钙、磷的吸收，降低血钙水平，刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素，进而促进骨吸收，导致骨骼畸形。
同时，维生素D缺乏还会影响神经系统的发育，导致神经功能异常。
病理生理维生素d缺乏性佝偻病的病因和病理生理02临床表现与诊断临床表现症状多见于3岁以下的儿童，表现为易激惹、夜惊、睡眠不安、枕秃等。
体征骨骼改变，如方颅、鸡胸、漏斗胸、肋骨串珠等；肌肉松弛，四肢无力；头部控制能力差，坐姿不良等。
了解患儿的喂养史、症状表现等。
病史观察患儿的体征，如身高、体重、胸廓、四肢等。
体格检查检测血液中的钙、磷、碱性磷酸酶等指标，以辅助诊断。
实验室检查拍摄骨龄片，观察骨密度和骨形态变化。
X线检查诊断标准和方法与其他疾病的鉴别诊断鉴别诊断需与软骨营养不良、甲状腺功能减退等鉴别。
注意事项在诊断过程中，应注意与维生素D缺乏性手足搐搦症的鉴别。
03预防和治疗保证孕妇和婴儿的合理饮食孕妇在孕期应摄入足够的维生素D和钙，以保证胎儿的健康发育。
婴儿在出生后应尽早开始补充维生素D，尤其是早产儿和低出生体重儿。
预防措施增加户外活动多晒太阳可以促进体内维生素D的合成，有助于预防佝偻病。
因此，应鼓励孕妇和婴儿多进行户外活动。
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
03
维生素D缺乏性佝偻病的预 防与护理
预防措施
适量晒太阳
每天保持一定时间的户外活动， 让宝宝适当地暴露在阳光下，有
助于合成维生素D。
饮食调整
保证宝宝饮食中富含维生素D的 食物，如鱼、蛋黄等。
补充维生素D
对于无法通过饮食和晒太阳获得 充足维生素D的宝宝，需要在医
生的指导下补充维生素D。
护理方法
01
THANKS
流行病学与预防
流行病学
维生素D缺乏性佝偻病是全球性的公共卫生问题，尤其在欠发达地区和冬季阳光 照射不足地区更为普遍。
预防
通过增加富含维生素D食物的摄入，适当日照，以及补充维生素D制剂等措施， 可以有效预防维生素D缺乏性佝偻病的发生。此外，定期进行儿童保健和营养评 估，及时发现并干预维生素D缺乏也是重要的预防手段。
规律作息
培养宝宝规律的作息习惯， 保证充足的睡眠时间和质 量。
注意卫生
保持宝宝生活环境的卫生， 避免感染病菌引发其他疾 病。
04
维生素D缺乏性佝偻病的研 究进展
新药研发与临床试验
新药研发
针对维生素D缺乏性佝偻病的病因，研究者正在开发新的药 物，以更有效地治疗该疾病。
临床试验
目前已有一些新药进入了临床试验阶段，这些药物可能对治 疗维生素D缺乏性佝偻病有更好的效果。
02
维生素D缺乏性佝偻病的诊 断与治疗
诊断方法
临床表现
观察宝宝有无易激惹、夜惊、夜 啼等症状，以及多汗、枕秃等体
征。
血液检测
检测血清25-羟维生素D水平，以 评估维生素D缺乏程度。
X线检查
对骨骼发育情况进行评估，了解有 无骨骼畸形。
治疗方法
补充维生素D
2、维生素d缺乏性佝偻病-PPT课件
足、空气新鲜；少去公众场所，减少呼吸道感染的机会。 2、做好皮肤护理：勤洗头、勤换衣被、保持皮肤清洁，
减少汗液刺激引起皮肤不适。 3、重视心理护理：要有爱心和耐心，多带患儿户外活动，
多鼓励患儿。 4、注意病情观察： VD中毒表现：畏食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热等。 低钙抽搐；感染表现。
（三）护理措施：
胸部畸形
骨骼系统体征 (2)
肋骨串珠 肋膈沟
鸡胸或漏斗胸
（二）激期：
1、骨骼改变：
（3）四肢脊柱： “手镯”“足镯”征（6个月以上）； 下肢O型、X型腿（1岁以上患儿）； 脊柱畸形、扁平骨盆。
脊柱与四肢
骨骺部膨大手镯和脚镯
骨骼系统体征 (3)
下肢畸形“O”形或“X”腿
脊柱侧弯
脊柱后突（猫背）
七、护理：
（一）护理诊断：
1、营养失调； 2、潜在并发症； 3、知识缺乏；
（二）预期目标：
1、睡眠安稳，烦躁及多汗症状减轻或消失； 生长发育达正常同龄儿标准。
2、不出现骨骼变形、骨折等损伤。 3、不发生感染。
（三）护理措施：
一般护理 1、环境舒适、安静，保证足够睡眠；居室清洁，阳光充
（二） Vit D 疗法
1、口服： 初期：5000-10000U/日；激期：1-2万U/日；
连服1个月后改为预防量（400-800U/日）， 直至2岁（北方3岁）。 2、肌注：（突击疗法） VD3：30万IU或VD2：40万IU。 初期注射1次，激期重复1-2次，每次间隔2-4 周； 未次注射1个月后用预防量口服。
＞3岁
神经精 神症状
明显
明显
渐好转
正常
骨髂肌 血生化 X 线
肉体征
（干骺端）
减少汗液刺激引起皮肤不适。 3、重视心理护理：要有爱心和耐心，多带患儿户外活动，
多鼓励患儿。 4、注意病情观察： VD中毒表现：畏食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热等。 低钙抽搐；感染表现。
（三）护理措施：
胸部畸形
骨骼系统体征 (2)
肋骨串珠 肋膈沟
鸡胸或漏斗胸
（二）激期：
1、骨骼改变：
（3）四肢脊柱： “手镯”“足镯”征（6个月以上）； 下肢O型、X型腿（1岁以上患儿）； 脊柱畸形、扁平骨盆。
脊柱与四肢
骨骺部膨大手镯和脚镯
骨骼系统体征 (3)
下肢畸形“O”形或“X”腿
脊柱侧弯
脊柱后突（猫背）
七、护理：
（一）护理诊断：
1、营养失调； 2、潜在并发症； 3、知识缺乏；
（二）预期目标：
1、睡眠安稳，烦躁及多汗症状减轻或消失； 生长发育达正常同龄儿标准。
2、不出现骨骼变形、骨折等损伤。 3、不发生感染。
（三）护理措施：
一般护理 1、环境舒适、安静，保证足够睡眠；居室清洁，阳光充
（二） Vit D 疗法
1、口服： 初期：5000-10000U/日；激期：1-2万U/日；
连服1个月后改为预防量（400-800U/日）， 直至2岁（北方3岁）。 2、肌注：（突击疗法） VD3：30万IU或VD2：40万IU。 初期注射1次，激期重复1-2次，每次间隔2-4 周； 未次注射1个月后用预防量口服。
＞3岁
神经精 神症状
明显
明显
渐好转
正常
骨髂肌 血生化 X 线
肉体征
（干骺端）
小儿维生素D缺乏性佝偻病演示课件
发病原因
主要包括围生期维生素D不足、 日照不足、生长速度快、食物中 补充维生素D不足等原因。
临床表现及分型
初期表现
主要为神经兴奋性增高，如易 激惹、烦闹、多汗等。
活动期表现
出现骨骼改变，如颅骨软化、 方颅、前囟闭合延迟等。根据 骨骼改变程度可分为轻、中、 重度。
恢复期表现
经过治疗或日光照射后，症状 逐渐减轻或消失。
控制糖分和脂肪摄入
过多的糖分和脂肪会影响钙的吸收和利用，因此应适当控制孩子糖 分和脂肪的摄入量。
均衡饮食
鼓励孩子养成不挑食、偏食的习惯，保证饮食的多样性和均衡性， 确保各种营养素的充足摄入。
充足日照和户外活动重要性
保证充足日照
紫外线能够促进皮肤合成维生素D，因此应保证孩子每天 接受适量的日照，尤其是在阳光充足的季节和时间段。
钙的吸收和利用。
钙剂补充
在补充维生素D的同时，适当补 充钙剂，有助于骨骼的正常生长
和发育。
其他辅助治疗
根据患儿具体情况，可给予磷、 镁等矿物质补充，以及促进骨骼 生长的药物如甲状旁腺激素等。
非药物治疗方法探讨
1 2
光照疗法
增加患儿户外活动时间，接受阳光照射，有助于 皮肤合成维生素D。
饮食调整
增加富含维生素D和钙的食物摄入，如奶制品、 鱼类、蛋黄等。
缺乏维生素D对骨骼影响
软骨病
维生素D缺乏导致钙磷代 谢紊乱，影响骨骼正常矿 化，引发软骨病。
骨质疏松
长期维生素D缺乏可导致 骨质疏松，增加骨折风险 。
骨骼畸形
严重维生素D缺乏还可导 致骨骼畸形，如方颅、鸡 胸等。
佝偻病发生机制探讨
钙磷代谢障碍
维生素D缺乏导致肠道对钙、磷吸收 减少，血钙降低，刺激甲状旁腺激素 分泌增加，进一步加重钙磷代谢紊乱 。
主要包括围生期维生素D不足、 日照不足、生长速度快、食物中 补充维生素D不足等原因。
临床表现及分型
初期表现
主要为神经兴奋性增高，如易 激惹、烦闹、多汗等。
活动期表现
出现骨骼改变，如颅骨软化、 方颅、前囟闭合延迟等。根据 骨骼改变程度可分为轻、中、 重度。
恢复期表现
经过治疗或日光照射后，症状 逐渐减轻或消失。
控制糖分和脂肪摄入
过多的糖分和脂肪会影响钙的吸收和利用，因此应适当控制孩子糖 分和脂肪的摄入量。
均衡饮食
鼓励孩子养成不挑食、偏食的习惯，保证饮食的多样性和均衡性， 确保各种营养素的充足摄入。
充足日照和户外活动重要性
保证充足日照
紫外线能够促进皮肤合成维生素D，因此应保证孩子每天 接受适量的日照，尤其是在阳光充足的季节和时间段。
钙的吸收和利用。
钙剂补充
在补充维生素D的同时，适当补 充钙剂，有助于骨骼的正常生长
和发育。
其他辅助治疗
根据患儿具体情况，可给予磷、 镁等矿物质补充，以及促进骨骼 生长的药物如甲状旁腺激素等。
非药物治疗方法探讨
1 2
光照疗法
增加患儿户外活动时间，接受阳光照射，有助于 皮肤合成维生素D。
饮食调整
增加富含维生素D和钙的食物摄入，如奶制品、 鱼类、蛋黄等。
缺乏维生素D对骨骼影响
软骨病
维生素D缺乏导致钙磷代 谢紊乱，影响骨骼正常矿 化，引发软骨病。
骨质疏松
长期维生素D缺乏可导致 骨质疏松，增加骨折风险 。
骨骼畸形
严重维生素D缺乏还可导 致骨骼畸形，如方颅、鸡 胸等。
佝偻病发生机制探讨
钙磷代谢障碍
维生素D缺乏导致肠道对钙、磷吸收 减少，血钙降低，刺激甲状旁腺激素 分泌增加，进一步加重钙磷代谢紊乱 。
医学维生素D缺乏性佝偻病课件
变和骨质疏松等情况。
02
骨盆
X线骨盆摄片可以了解患者的骨盆发育情况，以及是否存在骨折等情
况。
03
长骨
X线长骨摄片可以了解患者的长骨发育情况，以及是否存在骨折等情
况。
骨碱性磷酸酶检测
概述
骨碱性磷酸酶是一种反映骨细胞活化和骨形成的指标，可以帮 助诊断佝偻病。
检测方法
骨碱性磷酸酶检测方法包括血清学检测和组织学检测等，可以 帮助医生了解病情。
检查与补充
定期进行体内维生素D和钙水平 检查，根据医生建议进行补充
。
06
总结与展望
总结
01
维生素D缺乏性佝偻病是一种常见于儿童期的营养缺乏性疾病，主要由于维生素 D缺乏导致钙、磷代谢紊乱，进而引起骨骼病变。
02
近年来，随着对该病的认识不断提高，诊断、治疗和预防措施不断改进，维生 素D缺乏性佝偻病的发病率已明显降低。
骨化障碍
维生素D缺乏影响骨骼正常发育，导致骨化障碍 ，表现为骨软化、骨质疏松和骨折等现象。
神经肌肉功能障碍
维生素D缺乏还可能导致神经肌肉功能障碍，表 现为肌肉无力、萎缩和神经传导速度减慢等。
免疫系统异常
维生素D缺乏可能影响免疫系统的正常功能，导 致免疫力下降，易感染疾病。
维生素D缺乏性佝偻病的流行病学
医学维生素D缺乏性佝偻病课件
xx年xx月xx日
contents
目录
• 概述 • 病因学 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预防 • 总结与展望
01
概述
定义和诊断标准
定义
维生素D缺乏性佝偻病是一种由于维生素D缺乏导致钙、磷代 谢紊乱，产生以骨骼病变为特征的全身性、慢性、营养性疾 病。
维生素D缺乏性佝偻病医学PPT
保持室内阳光充足
每天定时开窗通风，让宝宝多晒 太阳，促进体内维生素D的合成。
合理饮食
保证宝宝每天摄入足够的维生素 D和钙质，适当增加富含维生素 D和钙的食物，如牛奶、蛋黄、
鱼类等。
注意卫生
保持宝宝皮肤清洁，勤换尿布， 避免感染。
康复训练与心理支持
康复训练
根据宝宝的病情和医生的建议，进行 适当的康复训练，如肢体活动、按摩 等，以促进肌肉和骨骼的发育。
病因学研究
维生素D的合成与代谢研究
探讨了人体内维生素D的合成途径、影响因素以及代谢过程，为理解维生素D缺乏性佝偻病的发病机 制提供了理论基础。
维生素D缺乏与佝偻病关联的研究
通过临床试验和流行病学调查，研究了维生素D缺乏与佝偻病发病之间的关联，验证了维生素D在维 持骨骼健康中的重要作用。
治疗与预防研究
其他治疗方法
生活方式调整
保持健康的生活方式，如 合理饮食、充足睡眠、减 少压力等，有助于缓解病 情。
手术治疗
在特定情况下，如严重畸 形或骨折等，可能需要进 行手术治疗。
中医治疗
部分患者可能会选择中医 治疗，如针灸、推拿等， 以缓解症状和改善病情。
04 维生素D缺乏性佝偻病的 护理与康复
家庭护理与日常照顾
钙质补充
饮食调整
保持均衡饮食，摄入各种营养素，避 免偏食或挑食。
增加富含钙质的食物摄入，如牛奶、 豆腐、海带等，以维持骨骼健康。
日光照射与户外活动
日光照射
适量暴露于阳光下，促进身体合成维 生素D，但需注意避免过度暴晒。
户外活动
增加户外活动时间，有助于身体合成维 生素D，同时促进骨骼发育。
孕妇与婴儿的预防措施
诊断标准
根据临床表现、血生化检测和骨骼X线检查结果进行诊断。血生化检测显示血钙 、血磷降低，碱性磷酸酶升高；骨骼X线检查可见骨质疏松、骨骼畸形等异常表 现。
维生素D缺乏性佝偻病精品课件
06
维生素D缺乏性佝偻病的健 康教育
健康饮食指导
总结词：合理饮食
详细描述：维生素D缺乏性佝偻病与饮食结构密切相关，家长应引导孩子养成均 衡的饮食习惯，多吃富含维生素D的食物，如鱼、蛋黄、蘑菇等，同时补充适量 的钙质，以促进骨骼发育。
健康饮食指导
总结词：增加日晒
详细描述：晒太阳是人体合成维生素D的重要途径，家长应鼓励孩子多参与户外活动，适当增加日晒时间，但需注意避免强烈 阳光直射，以免造成皮肤损伤。
日照不足
长期缺乏户外活动，阳 光照射不足，导致体内
维生素D合成不足。
饮食不当
疾病因素
药物影响
饮食中维生素D含量不 足，尤其是对于纯母乳
喂养的婴儿。
慢性腹泻等疾病会影响 维生素D的吸收和利用。
长期服用抗癫痫药物、 糖皮质激素等药物会影
响维生素D的代谢。
维生素D缺乏对骨骼的影响
佝偻病
维生素D缺乏会导致钙磷代谢紊 乱，引发骨骼病变，出现佝偻病 症状，如颅骨软化、方颅、肋骨
串珠等。
骨质软化
维生素D缺乏会导致骨质软化，使 骨骼变软、弯曲、变形，严重时可 导致脊柱弯曲、下肢畸形等。
骨折风险增加
维生素D缺乏会使骨骼变脆，容易 发生骨折，尤其是对于老年人等高 危人群。
02
维生素D缺乏性佝偻病的临 床表现
早期症状
神经兴奋性增高
如易激惹、烦闹、汗多刺 激头皮而摇头等。
肌肉松弛
诊断依据
医生根据患儿症状、体征及血液生化检查结果，确定诊断 为维生素D缺乏性佝偻病。
治疗方案
医生建议补充维生素D和钙剂，调整饮食结构，增加户外 活动时间。
案例总结
维生素D缺乏性佝偻病是一种 常见的营养缺乏性疾病，主要 原因是维生素D摄入不足。
儿科维生素D缺乏性佝偻病-ppt课件
内源性VitD3：皮肤中的 7-脱氢胆固醇
经紫外线照射转变为胆骨化醇
外源性VitD：食物 植物：麦角固醇经紫外线照射后
变为麦角骨化醇，即VitD2 动物：肝、鸡蛋、牛奶等
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3（血循环中的主要形式）
维生素D的由来
1930年
1932年
1936年
1923年 1921年
1918年
维生素D3
1824年
维生素D2
确定维生素D的结构
阳
发现7-脱氢胆固醇
光
命名维生素D
维
英国的梅兰比爵士证实佝
生
偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病
素
维生素D的来源
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
鉴别诊断
与维生素D缺乏性佝偻病体征相同而病因不同的鉴别
➢ 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，大量钠、钾、 钙从尿中丢失，导致继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼畸 形明显，代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。
➢ 维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传，分为肾脏 1α-羟化酶缺陷和靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷，两型在 临床上均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著降低，并 继发甲状旁腺功能亢进。
保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇：EAR 400IU/d，RDA600IU/d； 乳母：EAR 400IU/d，RDA600IU/d
孕妇：≥600IU/d 乳母：≥600IU/d
孕妇：孕7月时，1次给予180000或 100000IU 乳母：1000-2000IU/d
经紫外线照射转变为胆骨化醇
外源性VitD：食物 植物：麦角固醇经紫外线照射后
变为麦角骨化醇，即VitD2 动物：肝、鸡蛋、牛奶等
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3（血循环中的主要形式）
维生素D的由来
1930年
1932年
1936年
1923年 1921年
1918年
维生素D3
1824年
维生素D2
确定维生素D的结构
阳
发现7-脱氢胆固醇
光
命名维生素D
维
英国的梅兰比爵士证实佝
生
偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病
素
维生素D的来源
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
鉴别诊断
与维生素D缺乏性佝偻病体征相同而病因不同的鉴别
➢ 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，大量钠、钾、 钙从尿中丢失，导致继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼畸 形明显，代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。
➢ 维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传，分为肾脏 1α-羟化酶缺陷和靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷，两型在 临床上均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著降低，并 继发甲状旁腺功能亢进。
保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇：EAR 400IU/d，RDA600IU/d； 乳母：EAR 400IU/d，RDA600IU/d
孕妇：≥600IU/d 乳母：≥600IU/d
孕妇：孕7月时，1次给予180000或 100000IU 乳母：1000-2000IU/d
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
内维生素D的合成。
合理饮食
保证宝宝饮食中富含维 生素D和钙的食物，如 牛奶、鱼类、蛋黄等。
定期检查
定期带宝宝到医院进行 体检，监测维生素D和 钙的营养状况，及时发
现并处理问题。
健康教育
加强对家长和儿童的健 康教育，普及维生素D 缺乏性佝偻病的知识，
提高预防意识。
05
维生素D缺乏性佝偻病的护理与康复
治疗方法
药物治疗
口服维生素D是治疗维生素D缺 乏性佝偻病的主要方法，根据病
情轻重，适当调整剂量。
饮食调整
增加富含维生素D和钙的食物摄 入，如牛奶、蛋黄、鱼类等，以
满足患儿的营养需求。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于改善患儿 的骨骼健康，增强肌肉力量和平
衡能力。
预防措施
增加户外活动
多带宝宝到户外活动， 接受阳光照射，促进体
THANK YOU
肌肉松弛加重，肌无力。
运动功能发育落后，腹部膨隆，俯卧位抬头不能。
晚期症状
骨骼系统变化：严重下肢畸形，如 “O”形腿或“X”形腿，脊柱弯曲。
其他表现：出牙延迟、牙釉质缺乏、 囱门迟闭等。
肌肉、关节松弛和无力加重，甚至不 能自理。
03
维生素D缺乏性佝偻病的诊断与鉴别诊 断
诊断标准
临床表现
多见于6个月以内，特别是3个月以内的小婴儿。主要表现 为神经兴奋性增高，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇 头等。
疾病因素
某些慢性疾病或肠道问题 可能影响维生素D的吸收 和利用。
维生素D缺乏对骨骼的影响
佝偻病
维生素D缺乏会导致钙、 磷代谢异常，影响骨骼的 正常生长和矿化，引发佝 偻病。
骨软化症
维生素D缺乏可能导致骨 软化症，表现为关节疼痛 、肌肉无力等症状。
合理饮食
保证宝宝饮食中富含维 生素D和钙的食物，如 牛奶、鱼类、蛋黄等。
定期检查
定期带宝宝到医院进行 体检，监测维生素D和 钙的营养状况，及时发
现并处理问题。
健康教育
加强对家长和儿童的健 康教育，普及维生素D 缺乏性佝偻病的知识，
提高预防意识。
05
维生素D缺乏性佝偻病的护理与康复
治疗方法
药物治疗
口服维生素D是治疗维生素D缺 乏性佝偻病的主要方法，根据病
情轻重，适当调整剂量。
饮食调整
增加富含维生素D和钙的食物摄 入，如牛奶、蛋黄、鱼类等，以
满足患儿的营养需求。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于改善患儿 的骨骼健康，增强肌肉力量和平
衡能力。
预防措施
增加户外活动
多带宝宝到户外活动， 接受阳光照射，促进体
THANK YOU
肌肉松弛加重，肌无力。
运动功能发育落后，腹部膨隆，俯卧位抬头不能。
晚期症状
骨骼系统变化：严重下肢畸形，如 “O”形腿或“X”形腿，脊柱弯曲。
其他表现：出牙延迟、牙釉质缺乏、 囱门迟闭等。
肌肉、关节松弛和无力加重，甚至不 能自理。
03
维生素D缺乏性佝偻病的诊断与鉴别诊 断
诊断标准
临床表现
多见于6个月以内，特别是3个月以内的小婴儿。主要表现 为神经兴奋性增高，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇 头等。
疾病因素
某些慢性疾病或肠道问题 可能影响维生素D的吸收 和利用。
维生素D缺乏对骨骼的影响
佝偻病
维生素D缺乏会导致钙、 磷代谢异常，影响骨骼的 正常生长和矿化，引发佝 偻病。
骨软化症
维生素D缺乏可能导致骨 软化症，表现为关节疼痛 、肌肉无力等症状。
维生素D缺乏性佝偻病介绍PPT培训课件
调整饮食
建议患者增加富含维生素D的 食物摄入，如鱼肝油、蛋黄、
奶制品等。
适当运动
适当的运动有助于骨骼发育和 身体健康，建议患者进行适量
的户外运动和体育锻炼。
定期监测
定期监测患者的维生素D水平 和骨骼发育情况，及时调整治
疗方案。
PART 04
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
骨骼畸形
如颅骨软化、方颅、肋骨串珠 、鸡胸、O型腿或X型腿等，影
PART 02
诊断与鉴别诊断
诊断依据
临床表现
维生素D缺乏性佝偻病主要表现为骨骼改 变、肌肉松弛以及非特异性精神神经症 状。早期以神经兴奋性增高的症状为主 ，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇 头等。活动期以骨骼改变为主，如颅骨 软化、方颅、肋骨串珠、手镯脚镯、O型 腿或X型腿等。
VS
病史
患者多有维生素D摄入不足或日照不足等 病史，如长期室内生活、偏食等。
新型药物研发
针对维生素D缺乏性佝偻病的发病机制，未来有望研发出 新型药物，从根本上阻断疾病进程，提高治愈率。
多学科协作诊疗模式
维生素D缺乏性佝偻病涉及儿科、骨科、营养科等多个学 科领域，未来多学科协作诊疗模式将成为主流，为患者提 供全面、综合的诊疗服务。
XX
REPORTING
2023 WORK SUMMARY
在补充维生素D的同时，给予适量的钙剂辅助治疗，有助于改善钙磷代谢紊乱，促进骨骼 正常矿化。
物理治疗与康复训练
针对维生素D缺乏性佝偻病引起的骨骼畸形和功能障碍，物理治疗与康复训练在缓解症状 、改善生活质量方面发挥着重要作用。
未来发展趋势预测
个体化精准治疗
随着基因测序技术的发展，未来有望实现维生素D缺乏性 佝偻病的个体化精准治疗，根据患者的基因型制定个性化 的治疗方案。
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25-(OH)D3在佝偻病早期明显降低，经维生素D治疗后， 可恢复到正常水平
可作为确诊维生素D缺乏性佝偻病及预后观察的较好 指标
早期诊断—尿脱氧吡啶啉/肌酐检测
脱氧吡啶啉是骨胶原的分解产物，仅存在于骨的Ⅰ型胶原中， 在骨吸收过程中，尿脱氧吡啶啉释放到血液中，直接以原形排 泄到尿中，尿脱氧吡啶啉90%以上来自骨骼，不受食物成分的影 响，其排泄受破骨细胞活力影响，为骨吸收的特异性指标，为 去除尿浓缩稀释对尿脱氧吡啶啉的影响，通常用尿脱氧吡啶啉/ 肌酐表示
佝偻病早期有骨吸收增加，可引起尿脱氧吡啶啉升高，检测方 法简便，无创伤，患儿易于接受，可以应用于佝偻病的普查
早期诊断—尿羟脯氨酸/肌酐检测
羟脯氨酸是人体胶原蛋白的主要成分，是反映胶原代谢的骨生化指标 佝偻病患儿骨溶解加强，胶原降解，可释放羟脯氨酸，从而使血、尿中
的羟脯氨酸排出增多 但尿中羟脯氨酸有50%来自骨，亦有皮肤、补体等来源，故尿羟脯氨酸基
❉注意：由于早期症状无特异性，须结合发病年龄、 季节、病史做出综合判断。
早期诊断—血钙、磷
较为传统 早期血钙、磷水平变化不大 对佝偻病早期诊断价值不大
早期诊断— 碱性磷酸酶（ALP）
ALP由成骨细胞分泌，是反映骨钙代谢障碍的重要 生化指标
佝偻病早期，软骨钙化障碍，成骨细胞代偿性增 生，功能活跃，合成ALP增多
鉴别诊断
低磷抗维生素D性佝偻病
又称家族性低血磷性佝偻病，与维生素D代谢无关，是 X染色体显性遗传病
多认为本病是由肠及肾小管上皮细胞对磷吸收转运原 发性缺隐所致
多在1～2岁发病 主要特点为重症佝偻病，骨痛，生长缓慢，低血磷，
高尿磷 用一般剂量维生素D治疗无效
鉴别诊断
肾小管酸中毒性佝偻病
临床表现
❉恢复期：
症状和体征逐渐减轻、消失 Ca、P渐恢复正常；AKP１-２月后恢复正常 X线２-３周后出现不规则的钙化线，钙化带致密
增厚，骨密度渐正常
临床表现
❉后遗症期：
＞2岁多见，无临床症状 血生化正常 X线无活动性改变 可残留不同程度的骨骼畸形
诊断
主要根据病史、佝偻病的临床表现、血生化检测、 骨骼X线改变做出诊断。
但是ALP除来源于骨骼外，还可来自肝、胆、肠、 肾和肺等多种组织器官，其活性受多种因素影响， 因此特异性不强
早期诊断—骨碱性磷酸酶（BALP）
BALP由成骨细胞合成，直接反映成骨细胞的活性， 是反映骨生长障碍最特异、最敏感的指标
佝偻病早期，软骨钙化障碍，成骨细胞代偿性增 生，功能活跃，合成BALP增多，且随着病情进展 不断上升，升高程度与佝偻病活动程度密切相关
临床表现
X线：出现典型改变
长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口样改变，骨骺 软骨盘增宽；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸 形或青枝骨折。
生化：除血清钙稍低外，其他改变更显著。
方颅
漏斗胸
鸡胸
佝 偻 病 手 镯
佝偻病脚镯
O型腿
X型腿
圆 背
X线长骨片
骨骺端钙化带消失，呈杯口状、 毛刷样改变，骨骺软骨带增宽
本能反映骨吸收和骨转换的程度，但不特异 尿羟脯氨酸/肌酐与血清25-(OH)D3呈负相关，与ALP呈正相关，其灵敏度
低于25-(OH)D3，但高于ALP及腕部X线检测 取样方法简便安全，无创伤，患儿易于接受，可以应用于佝偻病的筛查
早期诊断—骨矿含量及骨密度
骨密度为单位面积的骨矿物含量，主要反映人体长期的钙营养状况， 骨代谢的过程往往能反映破骨细胞与成骨细胞的活动及骨基质、骨矿 物含量的变化，因此骨质的测量直接反映钙的营养状况
可用大剂量维生素D治疗，加用柠檬酸钾(枸橼酸钾)、柠檬酸钠合 剂以纠正酸中毒。继发性范可尼氏综合征则治疗原发病
鉴别诊断
胱氨酸性佝偻病 又称胱氨酸累积症。临床表现及生化检 查似范可尼氏综合征。角膜、肝、肾、 脾、淋巴结和骨髓内有胱氨酸沉着
鉴别诊断
脑眼肾综合征：
智力与发育障碍，白内障、代谢性酸中毒、蛋 白尿、有肌酸尿、氨基酸尿、腱反射消失或减 弱、肌力减退、尖叫及佝偻病表现
维生素D缺乏性佝偻病
(Rickets of Vitamin D deficiency)
概念
❉本病是由于维生素D不足所 致的一种慢性营养缺乏症， 它以钙磷代谢失常和骨样 组织钙化不良为特征，严 重者发生骨骼畸形
❉主要见于３岁以下的婴幼儿
维生素D来源及转化
7--脱氢胆固醇（人、动物皮肤） 紫外线
麦角固醇（植物）
预防—措施
孕妇应多晒太阳、饮食应含有丰富的维生素D、钙磷和蛋 白质等营养物质。妊娠后期适量补充维生素D800IU/日
新生儿提倡母乳喂养；早产儿、低出生体重儿、双胎儿生 后2周开始补充维生素D 800IU/d，3个月后改预防剂量
足月儿生后2周开始补充维生素D 400IU/d，直至2岁 生后2-3周可让婴儿坚持户外活动，夏季阳光充足，户外
X线检查是诊断佝偻病的重要手段，但佝偻病早期常常无X 线改变，只有当骨矿含量下降达30%-50%时，才出现改变， 此时患儿多属于佝偻病的激期或后期，因此对佝偻病的早 期诊断意义不大
X线检测对身体有一定的辐射作用，使许多家长有所顾忌
早期诊断—超声检查
佝偻病早期主要是干骺端软骨发育异常，骺软骨主要成分 是透明软骨，基质中75%是水分，声阻抗小，透声好，使 软骨呈现低回声。
鉴别诊断
肝性佝偻病
慢性肝病时胆汁分泌减少，肝功能差，维生素 D在肝脏不能转化为25-(OH)D，因此1，25(OH)D生成减少，引起佝偻病
除佝偻病体征外，有肝病史及症状 用一般治疗量的维生素D无效
鉴别诊断
抗癫痫药物性佝偻病 长期服用抗癫痫药如苯妥英钠可激活肝脏一些酶， 加速25-(OH)D分解，使1，25-(OH)D生成不足 为非1，25-(OH)D缺乏性佝偻病，与维生素D代谢 无关
肌注法：当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂 量肌注维生素D 20万～30万IU一次，3个月后口服预防 量。注射前需服用钙剂3天，注射后仍服用钙剂30天
治疗—常见制剂简介
维生素AD滴剂：（维生素A能促进骨骼和牙齿的生
❉疾病影响
病因
胃肠Βιβλιοθήκη 疾影响维生素D吸收病
肝
肾 疾
维生素D羟化障碍
病
部
分 药
干扰维生素D的代谢
物
病因
日光照射不足 内源性Vit D3下降
食物摄入不足 外源性Vit D3下降
食物中钙磷含量 过低或比例不当
疾病及药物影响
维生素需要量增加
骨样组织 钙化障碍
佝偻病的发病机制
维生素D缺乏
肠钙磷吸收减少
血钙
• 骨X射线检查可见骨普遍脱钙，骨骺端呈典型的佝偻病改变。血钙 虽低，但很少见手足搐搦症，因酸中毒及低蛋白血症使离子钙维 持一定水平。
• 一般剂量的维生素D治疗无效。
鉴别诊断
维生素D依赖性佝偻病 常染色体隐性遗传病，多有家族史。为肾小管1-羟化 酶缺陷。 发病多在1岁以内，可有肌乏力，抽搐，发病缓者可在 成人期出现。 除佝偻病改变外，血清 25-(OH)D正常，甲状旁腺素 （PTH）增高，尿磷增高，有氨基酸尿。 用大剂量维生素D治疗反应好，用药后佝偻病可修复， 但要终身用药。
X线：正常或临时钙化带稍模糊。 生化：血Ca正常或稍低、P降低， AKP正常或稍高。 维生
素D3下降，PTH升高。
临床表现
❉激期：主要为骨骼改变和运动机能发育迟缓。
临床表现
骨骼改变
头部：颅骨软化；方颅；前囟大，闭合延迟；出牙晚 胸部：肋骨串珠、鸡胸、漏斗胸、郝氏沟 四肢：脚手镯、O形腿、X形腿 肌肉改变及其他：全身肌肉松弛、蛙腹，重症脑发育受累
胆骨化醇 （内源性维生素D3 ）
Vit D结合蛋白
肝
25-羟化酶
麦角骨化醇 （外源性维生素D3）
（活性不强） 25-羟胆骨化醇[25-(OH)D3]
肾
1- α球蛋白
1-α羟化酶
（活性很强） 1，25-二羟胆骨化醇[1,25(OH)2D3] 靶器官（肠、骨、肾）
维生素D的生理作用
❉维生素D的生理作用：
1,25-(OH) 2D3
❉日光照射不足
病因
病因
❉
维生素D摄入不足
Vit D < 40 IU/L (4-100)
Vit D 3- 40 IU/L
病因
❉维生素D需要量增加
1岁 5月龄
出生
50cm
65cm
75cm
2岁 85cm
病因
❉食物中钙磷比例不当
母乳 牛乳
钙磷比例 2：1 1.2 ：1
钙吸收率 高 低
甲状旁腺代偿
尿磷排出
增加
不足
旧骨脱钙 骨钙不能游离
骨样组织堆积
血磷
血钙正常或 血钙
佝偻病
钙磷乘积<40
佝偻病性手足搐搦症
病理
骨的正常生长包括软骨内成骨和膜内成骨 佝偻病❉骨样组织堆积
❉骨皮质由不坚硬的骨样组织所代替
临床表现
❉初期 多见于3-6个月以内的婴儿
表现：主要是非特异性神经精神症状，如多汗、易激惹、 夜啼、睡眠不安，常伴枕秃；无骨骼病变。
并非一个佝偻病的诊断均要用到以上方法 临床中，应根据经济、实用、可推广、简单、准
确等原则选择适当的诊断方法
鉴别诊断
肾性佝偻病
• 由于先天或后天性肾疾患引起肾功能不全，出现继发性1-羟化酶 缺乏，导致1，25-(OH)D生成减少而发病。
• 由于血磷高，血钙低，继发甲状旁腺功能亢进。可出现佝偻病、 骨软化症、纤维性骨炎及肾软组织钙化，多伴有酸中毒。
可作为确诊维生素D缺乏性佝偻病及预后观察的较好 指标
早期诊断—尿脱氧吡啶啉/肌酐检测
脱氧吡啶啉是骨胶原的分解产物，仅存在于骨的Ⅰ型胶原中， 在骨吸收过程中，尿脱氧吡啶啉释放到血液中，直接以原形排 泄到尿中，尿脱氧吡啶啉90%以上来自骨骼，不受食物成分的影 响，其排泄受破骨细胞活力影响，为骨吸收的特异性指标，为 去除尿浓缩稀释对尿脱氧吡啶啉的影响，通常用尿脱氧吡啶啉/ 肌酐表示
佝偻病早期有骨吸收增加，可引起尿脱氧吡啶啉升高，检测方 法简便，无创伤，患儿易于接受，可以应用于佝偻病的普查
早期诊断—尿羟脯氨酸/肌酐检测
羟脯氨酸是人体胶原蛋白的主要成分，是反映胶原代谢的骨生化指标 佝偻病患儿骨溶解加强，胶原降解，可释放羟脯氨酸，从而使血、尿中
的羟脯氨酸排出增多 但尿中羟脯氨酸有50%来自骨，亦有皮肤、补体等来源，故尿羟脯氨酸基
❉注意：由于早期症状无特异性，须结合发病年龄、 季节、病史做出综合判断。
早期诊断—血钙、磷
较为传统 早期血钙、磷水平变化不大 对佝偻病早期诊断价值不大
早期诊断— 碱性磷酸酶（ALP）
ALP由成骨细胞分泌，是反映骨钙代谢障碍的重要 生化指标
佝偻病早期，软骨钙化障碍，成骨细胞代偿性增 生，功能活跃，合成ALP增多
鉴别诊断
低磷抗维生素D性佝偻病
又称家族性低血磷性佝偻病，与维生素D代谢无关，是 X染色体显性遗传病
多认为本病是由肠及肾小管上皮细胞对磷吸收转运原 发性缺隐所致
多在1～2岁发病 主要特点为重症佝偻病，骨痛，生长缓慢，低血磷，
高尿磷 用一般剂量维生素D治疗无效
鉴别诊断
肾小管酸中毒性佝偻病
临床表现
❉恢复期：
症状和体征逐渐减轻、消失 Ca、P渐恢复正常；AKP１-２月后恢复正常 X线２-３周后出现不规则的钙化线，钙化带致密
增厚，骨密度渐正常
临床表现
❉后遗症期：
＞2岁多见，无临床症状 血生化正常 X线无活动性改变 可残留不同程度的骨骼畸形
诊断
主要根据病史、佝偻病的临床表现、血生化检测、 骨骼X线改变做出诊断。
但是ALP除来源于骨骼外，还可来自肝、胆、肠、 肾和肺等多种组织器官，其活性受多种因素影响， 因此特异性不强
早期诊断—骨碱性磷酸酶（BALP）
BALP由成骨细胞合成，直接反映成骨细胞的活性， 是反映骨生长障碍最特异、最敏感的指标
佝偻病早期，软骨钙化障碍，成骨细胞代偿性增 生，功能活跃，合成BALP增多，且随着病情进展 不断上升，升高程度与佝偻病活动程度密切相关
临床表现
X线：出现典型改变
长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口样改变，骨骺 软骨盘增宽；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸 形或青枝骨折。
生化：除血清钙稍低外，其他改变更显著。
方颅
漏斗胸
鸡胸
佝 偻 病 手 镯
佝偻病脚镯
O型腿
X型腿
圆 背
X线长骨片
骨骺端钙化带消失，呈杯口状、 毛刷样改变，骨骺软骨带增宽
本能反映骨吸收和骨转换的程度，但不特异 尿羟脯氨酸/肌酐与血清25-(OH)D3呈负相关，与ALP呈正相关，其灵敏度
低于25-(OH)D3，但高于ALP及腕部X线检测 取样方法简便安全，无创伤，患儿易于接受，可以应用于佝偻病的筛查
早期诊断—骨矿含量及骨密度
骨密度为单位面积的骨矿物含量，主要反映人体长期的钙营养状况， 骨代谢的过程往往能反映破骨细胞与成骨细胞的活动及骨基质、骨矿 物含量的变化，因此骨质的测量直接反映钙的营养状况
可用大剂量维生素D治疗，加用柠檬酸钾(枸橼酸钾)、柠檬酸钠合 剂以纠正酸中毒。继发性范可尼氏综合征则治疗原发病
鉴别诊断
胱氨酸性佝偻病 又称胱氨酸累积症。临床表现及生化检 查似范可尼氏综合征。角膜、肝、肾、 脾、淋巴结和骨髓内有胱氨酸沉着
鉴别诊断
脑眼肾综合征：
智力与发育障碍，白内障、代谢性酸中毒、蛋 白尿、有肌酸尿、氨基酸尿、腱反射消失或减 弱、肌力减退、尖叫及佝偻病表现
维生素D缺乏性佝偻病
(Rickets of Vitamin D deficiency)
概念
❉本病是由于维生素D不足所 致的一种慢性营养缺乏症， 它以钙磷代谢失常和骨样 组织钙化不良为特征，严 重者发生骨骼畸形
❉主要见于３岁以下的婴幼儿
维生素D来源及转化
7--脱氢胆固醇（人、动物皮肤） 紫外线
麦角固醇（植物）
预防—措施
孕妇应多晒太阳、饮食应含有丰富的维生素D、钙磷和蛋 白质等营养物质。妊娠后期适量补充维生素D800IU/日
新生儿提倡母乳喂养；早产儿、低出生体重儿、双胎儿生 后2周开始补充维生素D 800IU/d，3个月后改预防剂量
足月儿生后2周开始补充维生素D 400IU/d，直至2岁 生后2-3周可让婴儿坚持户外活动，夏季阳光充足，户外
X线检查是诊断佝偻病的重要手段，但佝偻病早期常常无X 线改变，只有当骨矿含量下降达30%-50%时，才出现改变， 此时患儿多属于佝偻病的激期或后期，因此对佝偻病的早 期诊断意义不大
X线检测对身体有一定的辐射作用，使许多家长有所顾忌
早期诊断—超声检查
佝偻病早期主要是干骺端软骨发育异常，骺软骨主要成分 是透明软骨，基质中75%是水分，声阻抗小，透声好，使 软骨呈现低回声。
鉴别诊断
肝性佝偻病
慢性肝病时胆汁分泌减少，肝功能差，维生素 D在肝脏不能转化为25-(OH)D，因此1，25(OH)D生成减少，引起佝偻病
除佝偻病体征外，有肝病史及症状 用一般治疗量的维生素D无效
鉴别诊断
抗癫痫药物性佝偻病 长期服用抗癫痫药如苯妥英钠可激活肝脏一些酶， 加速25-(OH)D分解，使1，25-(OH)D生成不足 为非1，25-(OH)D缺乏性佝偻病，与维生素D代谢 无关
肌注法：当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂 量肌注维生素D 20万～30万IU一次，3个月后口服预防 量。注射前需服用钙剂3天，注射后仍服用钙剂30天
治疗—常见制剂简介
维生素AD滴剂：（维生素A能促进骨骼和牙齿的生
❉疾病影响
病因
胃肠Βιβλιοθήκη 疾影响维生素D吸收病
肝
肾 疾
维生素D羟化障碍
病
部
分 药
干扰维生素D的代谢
物
病因
日光照射不足 内源性Vit D3下降
食物摄入不足 外源性Vit D3下降
食物中钙磷含量 过低或比例不当
疾病及药物影响
维生素需要量增加
骨样组织 钙化障碍
佝偻病的发病机制
维生素D缺乏
肠钙磷吸收减少
血钙
• 骨X射线检查可见骨普遍脱钙，骨骺端呈典型的佝偻病改变。血钙 虽低，但很少见手足搐搦症，因酸中毒及低蛋白血症使离子钙维 持一定水平。
• 一般剂量的维生素D治疗无效。
鉴别诊断
维生素D依赖性佝偻病 常染色体隐性遗传病，多有家族史。为肾小管1-羟化 酶缺陷。 发病多在1岁以内，可有肌乏力，抽搐，发病缓者可在 成人期出现。 除佝偻病改变外，血清 25-(OH)D正常，甲状旁腺素 （PTH）增高，尿磷增高，有氨基酸尿。 用大剂量维生素D治疗反应好，用药后佝偻病可修复， 但要终身用药。
X线：正常或临时钙化带稍模糊。 生化：血Ca正常或稍低、P降低， AKP正常或稍高。 维生
素D3下降，PTH升高。
临床表现
❉激期：主要为骨骼改变和运动机能发育迟缓。
临床表现
骨骼改变
头部：颅骨软化；方颅；前囟大，闭合延迟；出牙晚 胸部：肋骨串珠、鸡胸、漏斗胸、郝氏沟 四肢：脚手镯、O形腿、X形腿 肌肉改变及其他：全身肌肉松弛、蛙腹，重症脑发育受累
胆骨化醇 （内源性维生素D3 ）
Vit D结合蛋白
肝
25-羟化酶
麦角骨化醇 （外源性维生素D3）
（活性不强） 25-羟胆骨化醇[25-(OH)D3]
肾
1- α球蛋白
1-α羟化酶
（活性很强） 1，25-二羟胆骨化醇[1,25(OH)2D3] 靶器官（肠、骨、肾）
维生素D的生理作用
❉维生素D的生理作用：
1,25-(OH) 2D3
❉日光照射不足
病因
病因
❉
维生素D摄入不足
Vit D < 40 IU/L (4-100)
Vit D 3- 40 IU/L
病因
❉维生素D需要量增加
1岁 5月龄
出生
50cm
65cm
75cm
2岁 85cm
病因
❉食物中钙磷比例不当
母乳 牛乳
钙磷比例 2：1 1.2 ：1
钙吸收率 高 低
甲状旁腺代偿
尿磷排出
增加
不足
旧骨脱钙 骨钙不能游离
骨样组织堆积
血磷
血钙正常或 血钙
佝偻病
钙磷乘积<40
佝偻病性手足搐搦症
病理
骨的正常生长包括软骨内成骨和膜内成骨 佝偻病❉骨样组织堆积
❉骨皮质由不坚硬的骨样组织所代替
临床表现
❉初期 多见于3-6个月以内的婴儿
表现：主要是非特异性神经精神症状，如多汗、易激惹、 夜啼、睡眠不安，常伴枕秃；无骨骼病变。
并非一个佝偻病的诊断均要用到以上方法 临床中，应根据经济、实用、可推广、简单、准
确等原则选择适当的诊断方法
鉴别诊断
肾性佝偻病
• 由于先天或后天性肾疾患引起肾功能不全，出现继发性1-羟化酶 缺乏，导致1，25-(OH)D生成减少而发病。
• 由于血磷高，血钙低，继发甲状旁腺功能亢进。可出现佝偻病、 骨软化症、纤维性骨炎及肾软组织钙化，多伴有酸中毒。