动脉血气分析六步法-杜斌
血气分析六步法
血气分析六步法急诊手册急诊界血气分析六步法血气分析是临床医师的必备技能，急诊医师应迅速准确地解读血气结果。
但血气分析结果抽象，也是临床工作的难点。
本文由北京协和医院MICU杜斌教授的讲座视频及相关教材整理而成，以期能提高临床血气判读的精度和效率。
1Step 1：自洽性分析（pH、PaCO2、HCO3-）根据Henderson-Hasselbalch公式判断血气分析数据的自洽性，若不符合该公式则考虑数据可靠性不强，应考虑复查血气。
TIPs Henderson-Hasselbalch公式的推导体液中存在多种酸碱缓冲对，用以缓冲外界或自身生成的酸碱物质对体液pH的改变，维持体液酸碱平衡，其中最主要的是CO2/HCO3-。
在体液中存在如下反应该反应的平衡常数为Ka，则（1）血液为CO2的稀溶液，可适用Henry定律，CO2分压与溶质的量成正比，比例系数为k H CO2，于是式（1）可改写为（2）对式（2）两边取以10为底的负对数并移项由于Ka为H2CO3的一级解离常数，pKa≈6.1，CO2的Henry系数k H CO2约为0.03，带入即可得到Henderson-Hasselbalch公式。
2Step 2：酸碱失衡判定（pH）根据pH判断酸血症或碱血症，pH＜7.35为酸血症，pH＞7.45为碱血症，pH正常不能除外酸碱失衡，需要进一步核对PaCO2、HCO3-。
3Step 3：原发性酸碱失衡判定（pH、PaCO2）判断原则：原发变化决定pH方向，代偿变化不足以抵消原发变化。
4Step 4：代偿情况判定（PaCO2、HCO3-）根据代偿公式判定机体对原发性酸碱失衡的代偿情况，以判断是否合并二重酸碱失衡。
需要注意的是，这些代偿公式中的△PaCO2、△HCO3-均为变化量，计算时需要以正常PaCO2、HCO3-值为基准进行计算，PaCO2基准值为40mmHg，HCO3-基准值为24mmol/L。
代偿极限是机体代偿机制的最大能力，单纯酸碱失衡的代偿不会超过代偿极限，若实测值超过代偿极限则一定合并相应的酸碱失衡。
酸碱平衡判断杜斌教授血气分析六步法ppt课件
H+ 10 89 79 71 63 56 50 45 40 35 32 28 25 22 0
[ H+ ] = 24 × PCO2 / HCO3= 24 ×15 / 6 = 60
酸碱数据基本符合
Step 2 判断酸碱
pH PaC Pa HCO Na K
O2 O2
3
Cl BG
7.19 15 102 6 128 5.9 94 324 ➢ 是酸中毒还是碱中毒？
乳酸酸中毒 酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 乙醇酮症酸中毒 饥饿性酮症酸中毒
尿毒症 甲醇中毒 乙二醇中毒 水杨酸中毒 副醛中毒
病例二
男性32岁，长期酗酒，恶心、呕吐、腹痛3天入 院。神清，查体无特殊异常，入院前因腹痛进某 种食物。
pH PaC Pa HCO Na K
O2 O2
3
Cl BG
7.2B5un 1140mm1o10l/l 血4酒精浓13度2 1036.，9 尿常8规2 ： 68 蛋白（-），酮体（-），有尿结晶
➢ 本公式解释氧解离曲线的由来SaO2主要由
PaO2决定，不受Hb影响，所以产生氧合血红
SaO2和SpO2
➢SpO2 R =氧—含—量———94—0n=m—红—外光——Hb—O2—吸—收—多 —
氧容量 660nm红光 Hb吸收多
———— ➢ SpO2 和 R 呈负相关
➢脉搏血氧饱和度测定仪不能区分HbCO和 HbO2 (均仅反射660nm光)
慢性呼碱
HCO3- =24 -△PaCO2/2
Step 4 是否代偿范围内
pH PaC Pa HCO Na K
O2 O2
3
Cl BG
酸7碱.1失9衡类1型5 102 6 1预28计代偿5.公9 式 94 324
动脉血气分析六步法-杜斌
2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
定义：指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。 意义：CO2在体内主要由肺代谢，它反映机体对酸碱调
节的呼吸因素，是反映肺通气功能的唯一实用指标。 正常值：35～45mmHg（40mmHg、海平面） 异常： PaCO2≥46mmHg为呼酸；PaCO2≤3４mmHg为呼
呼吸性碱中毒—— 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中 毒。
混合型酸碱平衡紊乱
混合型酸碱平衡紊乱
双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。 此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。
酸碱一致性：呼酸+代酸；呼碱+代碱。 酸碱混合性：呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱。 三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代
pH∝HCO3-/PaCO2
HCO3-关系最
5.肺泡动脉氧压差
P(A-a)DO2=PAO2-PaO2 =PiO2-PaCO2*1.25-PaO2 =FiO2*(大气压760-水蒸气压47）-PaCO2*1.25-PaO2 = FiO2*713- PaCO2*1.25-PaO2
参考值：吸空气：15-20mmHg 吸纯氧： 25-75 儿童 ：5 正常青年人：8 60-80岁：24 ，一般不超过30
N：正常
升高：代碱 降低：代酸
BE↑：代碱 BE↓：代酸
AG↑:固定酸增多如：磷酸盐、硫酸盐潴 留、乳酸堆积、酮体过多及水杨酸中毒
酸滴定BE 为正值
碱滴定BE 为负值
第二部分
血气、电介质与酸碱平衡三者的关系
（一）电中性原理
动脉血气分析六步法-作者杜斌
动脉血气分析六步法（6-step Approach in ABGs）摘录翻译自：引自CSCCM；整理及讲解：杜斌；WORD制作：KIWI,ICU同仁，向杜斌表示致敬。
[ 第一步 ] 根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ]o 如果 pH 和 [ H+ ] 数值不一致, 该血气结果可能是错误的[ 第二步 ] 是否存在碱血症或酸血症？pH < 7.35 酸血症pH > 7.45 碱血症o 通常这就是原发异常o 记住：即使pH值在正常范围（ 7.35－7.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒o 你需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙[ 第三步 ] 是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同酸中毒 呼吸性 pH ↓ PaCO 2 ↑ 酸中毒 代谢性 pH ↓ PaCO 2 ↓ 碱中毒 呼吸性 pH ↑ PaCO 2 ↓ 碱中毒代谢性pH ↑PaCO 2 ↑[ 第四步 ] 针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH 恢复正常（7.35 - 7.45）o 如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常[ 第五步 ] 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG = [ Na +] - ( [ Cl - ] + [ HCO 3-] ) = 12 ± 2o 正常的阴离子间隙约为 12 mEq/Lo 对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12 mEq/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 1 gm/dL ，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L（例如，血浆白蛋白下降 2.0 gm/dL 患者AG 约为 7 mEq/L ） o 如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙•. AG 升高不能用明显的原因（DKA ，乳酸酸中毒，肾功能衰竭）解释 •. 怀疑中毒o OSM 间隙 = 测定OSM – ( 2 x [ Na +] – 血糖 / 18 – BUN / 2.8 )•. OSM 间隙应当 < 10[ 第六步 ] 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 [ HCO 3- ] 降低的关系 o 计算阴离子间隙改变（∆ AG ）与 [ HCO 3- ] 改变（∆ [ HCO 3-] ）的比值：∆ AG / ∆ [ HCO 3- ]如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒, 此比值应当介于1.0和2.0之间如果这一比值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱•. 如果 ∆ AG / ∆ [ HCO 3-] < 1.0，则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒 •. 如果 ∆ AG / ∆ [ HCO 3-] > 2.0，则可能并存代谢性碱中毒o记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正（见第五步） 表1：酸碱失衡的特征表2：呼吸性酸中毒部分病因表3：呼吸性碱中毒部分病因表4：代谢性碱中毒部分病因表5：代谢性酸中毒部分病因表6：部分混合性和复杂性酸碱失衡[ 建议阅读文献 ]•Rose, B.D. and T.W. Post. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, 5th ed. New York: McGraw Hill Medical Publishing Division, c2001.•Fidkowski, C And J. Helstrom. Diagnosing metabolic acidosis in the critically ill: bridging the anion gap, Stewart and base excess methods. Can J Anesth 2009;56:247-256. •Adrogué, H.J. and N.E. Madias. Management of life-threatening acid-base disorders—first of two parts. N Engl J Med 1998;338:26-34.•Adrogué, H.J. and N.E. Madias. Management of life-threatening acid-base disorders—second of two parts. N Engl J Med 1998;338:107-111.病例1以下两张图片很重要！病例2。
动脉血气分析，6步轻松搞定！
动脉血气分析，6步轻松搞定！血气分析临床中每个科室都可能用到的一项检查，尤其是在呼吸科、ICU、急诊等科室，可以说是必查的项目，如何正确解读血气分析？有何解读技巧？本文总结了血气一、血气分析是什么？有什么意义？血气分析是指对溶解于血液中的气体成分（O2 、CO2等）的分压和含量进行测定，通过时测定酸碱平衡的有关指标，通过分析从而了解的通气功能，呼吸衰竭与严重程度，以及各类型的酸碱失衡状态。
在危重症中尤为重要，对诊疗方案的制定有着非常重要的指导意义。
简单的说，血气分析主要是了解有无及怎样的低氧血症、呼吸衰竭及酸碱失衡的情况。
解析血气分析之前，首先要了解一下血气分析中各项指标的含义血气分析常用指标包括以下三方面内容：·血气成分——PaO2 、PaCO2、SaO2、P(A-a)O2·酸碱成份——pH、HCO3-、BE、Lac·电解质成份——K 、Na 、Cl-接下来将一一解析1、动脉血pH· 定义：是动脉血中 H 浓度的负对数值。
· 正常值：7.40（7.35～7.45）· 异常：>7.45为失代偿碱中毒（呼碱或代碱）<7.35为失代偿酸中毒（呼酸或代酸）pH正常可有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合性酸碱失衡。
临床上不能单用PH值来区别呼吸性与代谢性酸碱失衡，尚需结合其他指标进行判断。
注意：PH降低到7.2以下或PH增加到7.6以上时有生命危险。
2、PaO2（动脉血氧分压）· 定义：指溶解于动脉血中的氧所产生的压力。
· 正常值：95~100mmHg（12.6~13.3KPa）。
健康成人正常氧分压水平随着年龄增大而降低，可根据年龄预计公式PaO2 =100mmHg-（年龄×0.33）±5mmHg来计算患者本人的预计水平。
举例：80岁正常人的PaO2 =100mmHg-（80×0.33）±5mmHg=100-26.4±5mmHg=73.6±5mmHg，即68.6~78.6mmHg。
动脉血气分析六步法
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5
酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：
代谢性酸中毒——根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。
AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性 酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。
AG正常型代酸：指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈 AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。
pH < 7.35 酸血症 pH > 7.45 碱血症
◇通常这就是原发异常。 ◇记住：即使pH值在正常范围（7.35 －7.45 ），也可能存在酸中毒或碱
中毒。 ◇你需要核对PaCO2，HCO3- ，和阴离 子间隙。
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19
[第三步] 是否存在呼吸或代谢紊乱？ pH值改变的方向与PaCO2改变方向的 关系如何？
低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙 “正常值”下降约2.5mmol/L
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24
[第六步] 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升 高与[HCO3-]的关系
◇计算阴离子间隙改变（∆AG）与潜在[HCO3-]的值： ● ∆AG=AG-12
●潜在[ HCO3- ]= ∆AG +实测HCO3-=NA+-Cl--12 ◆如果为非复杂性阴离子间隙升高（高AG）代谢性酸中毒, 潜
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25
表1：酸碱失衡的特征
异常
pH 原发异常 代偿反应
代偿极限
代谢性酸中毒 ↓ HCO3-↓ PaCO2 ↓
10mmHg
代谢性碱中毒 ↑ 呼吸性酸中毒 ↓ 呼吸性碱中毒 ↑
HCO3-↑ PaCO2 ↑ PaCO2 ↑ HCO3- ↑ PaCO2 ↓ HCO3- ↓
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55mmHg
动脉血气分析六步法ppt课件
二. PaO2 ：判断呼吸衰竭的主要指标
呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型（标准为海平面平静呼吸空气条件下）： Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2 ＜60mmHg PaCO2正常或下降 Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2 ＜60mmHg PaCO2 ＞ 50mmHg 从呼吸衰竭分型的定义中可以看出： Ⅰ型呼吸衰竭缺氧，无CO2潴留，反映存在肺换气障碍 Ⅱ型呼吸衰竭缺氧，有CO2潴留，反映至少存在肺通气障碍（要不然 CO2会被排出去 的），伴或不伴换气障碍。 注：有的朋友容易记混呼衰分型，可用Ⅱ型呼衰有二氧化碳潴留， Ⅱ二同音来协助 记忆。
常用的监测酸碱失衡的指标
HCO3－ 即AB（acute bicarbonate）
在实验条件下所测的血浆HCO3－ 值
正常值22～27mmol/L，平均值24mmol/L 动、静脉血HCO3－ 大致相等 酸碱平衡代谢因素的指标 HCO3－ ＜22mmol/L 代酸或呼碱代偿 HCO3－＞27mmol/L 代碱或呼酸代偿 在标准条件下测得的HCO3－值 正常值22～27mmol/L，平均值24mnol/L 正常情况下AB=SB AB↑＞SB↑代碱或呼酸代偿 AB↓＜SB↓见于代酸或呼碱代偿
酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：
代谢性酸中毒——根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。 AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性 酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。 AG正常型代酸：指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈 AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。 呼吸性酸中毒——按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。 呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱 平衡紊乱。 代谢性碱中毒——根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水 治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。 代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒—— 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。 呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减 少为特征的酸碱平衡紊乱。 混合型酸碱平衡紊乱
动脉血气分析及高乳酸血症
B3 (other conditions) Strenuous muscle exercise Grand mal seizures D-lactic acidosis
Type B Not due to tissue hypoxia
7
Osmolarity gap = 9.3
8
病例摘要
传统观点认为…
缺氧可以导致无氧代谢 无氧代谢产生乳酸 无氧代谢是有害的 缺氧是有害的
现阶段临床思维认为，高乳酸血症是缺氧的后果 治疗上采取提高心输出量和氧输送的方法
A
D
B
C
高乳酸提示存在缺氧?
高乳酸提示存在无氧代谢
高乳酸 = 预后不佳
高乳酸是有害的?
05
胸闷、气促，深大呼吸伴酸碱平衡紊乱
06
无创通气
病例摘要
病例摘要
WCC 2.46 – 6.26 x 109/L Plt 30 – 115 x109/L ALT 137 U/L AST 97 U/L UA 680 mol/L
aPTT/PT明显延长 纠正后PT 13.6 sec, aPTT 48.0 sec, Fib 1.41 g/L 血淀粉酶237 – 588 U/L 尿淀粉酶839 – 3330 U/L 肿瘤指标未见异常 CA199, CEA, NSE, CA242, AFP, PSA, CA125
Classification of Lactic Acidosis
B1 (common disorders) Sepsis Hepatic failure Renal failure Diabetes mellitus Cancer Malaria Cholera
ABG pH 7.496 pCO2 8.7 pO2 142 HCO3 6.6 BE -15.3 Lytes Na 137 Cl 95 K 3.7 血乳酸 19.6 mmol/L
协和医院杜斌血气分析
动脉血气分析六步法-根据杜斌讲稿整理动脉血气分析六步法[第一步]根据Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ]，如果pH 和[ H+ ] 数值不一致, 该血气结果可能是错误的[第二步]是否存在碱血症或酸血症？pH < 7.35 酸血症pH > 7.45 碱血症通常就是原发异常记住：即使pH值在正常范围（7.35－7.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒你需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙[第三步]是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同酸中毒呼吸性pH ↓PaCO2↑酸中毒代谢性pH ↓PaCO2↓碱中毒呼吸性pH ↑PaCO2↓碱中毒代谢性pH ↑PaCO2↑[第四步]针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒PaCO2 = ( 1.5 x [ HCO3-] ) +8± 2急性呼吸性酸中毒[ HCO3-] 升高=24 + [ PaCO2 -40)/10]慢性呼吸性酸中毒（3-5天） [ HCO 3- ] 升高 =24 +[(PaCO2-40)/3]代谢性碱中毒 PaCO 2 升高 =21 +0.7x ( ∆ HCO 3- )± 1.5 急性呼吸性碱中毒[ HCO 3- ] 下降 = 24- ( ∆PaCO 2 / 5) 慢性呼吸性碱中毒[ HCO 3- ] 下降 =24-( ∆ PaCO 2 / 2)如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常[第五步 ]计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG = [ Na + ] - ( [ Cl - ] + [ HCO 3- ] ) = 12 ± 2正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L 。
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（修改）
内容
血气分析的相关基础理论 血气、电介质与酸碱平衡三者的关系 机体调节 酸碱平衡紊乱分型 分析“血气分析” 步骤
第一部分
血气分析的相关基础理论
一、定义：
血气分析是指用血气分析仪对动脉血氧分压（PaO2 ）和二氧化碳分压（PaCO2）作测定。
由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可 分割的关系，因此，临床血气分析包括对动脉血血气、酸碱成 份和静脉血电解质三者的同步检测和综合分析。
第四部分
因素
PH =
H2CO3
肺
呼吸因素
酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：
代谢性酸中毒——根据AG值又可分为 AG增高型和AG正 常型。
呼吸性酸中毒——按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢 性呼吸性酸中毒。
代谢性碱中毒——根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱 中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐 水治疗无效的代谢性碱中毒两类。
（呼碱或代碱）；
<7.35为失代偿酸中毒
（呼酸或代酸）。
Henderson-Hassalbach (H-H)公式
在调节pH的众多因素中，pH和PCO2及 密切，其表达式即H-H公式：
pH=PK+LogHCO3-／H2CO3 = PK+LogHCO3- /α·PaCO2
（H2CO3 = α·PaCO2 ；PK=6.1；α=0.03）
意义
升高：失代偿酸中毒 降低：失代偿碱中毒 正常：代偿酸碱中毒、正常、相消性酸 碱平衡紊乱
升高：呼酸或代偿后的代碱 降低：呼碱或代偿后的代酸
备注
升高：代碱或肾代偿后的呼酸 降低：代酸或肾代偿后的呼碱
SB↓AB↓：代酸 SB↑AB↑：代碱 SB：N AB>SB：CO2潴留，呼酸 SB：N AB<SB：CO2排出过多，呼碱
pH∝HCO3-/PaCO2
HCO3-关系最
5.肺泡动脉氧压差
P(A-a)DO2=PAO2-PaO2 =PiO2-PaCO2*1.25-PaO2 =FiO2*(大气压760-水蒸气压47）-PaCO2*1.25-PaO2 = FiO2*713- PaCO2*1.25-PaO2
参考值：吸空气：15-20mmHg 吸纯氧： 25-75 儿童 ：5 正常青年人：8 60-80岁：24 ，一般不超过30
pH
7.00 7.05 7.10 7.15 7.20 7.25 7.30
7.35 7.40 7.45
7.50 7.55 7.60 7.65
估测 [H+](mmol/L)
100 89 79 71 63 56 50
45 40 35
32 28 25 22
[第二步]是否存在碱血症或酸血症？
pH < 7.35 酸血症 pH > 7.45 碱血症 ◇通常这就是原发异常。 ◇记住：即使pH值在正常范围（7.35－ 7.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒。 ◇你需要核对PaCO2，HCO3- ，和阴离子间 隙。
UC+（11）
UA-↑
酸碱来源
可经肺排出的挥发酸—碳酸；是体内产生最 多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+
肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿 酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和 乙酰乙酸等。
碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸 盐的代谢。
第五部分
血气分析分析步骤
动脉血气分析六步法
动脉血二 氧化碳分 压
标准碳酸 氢盐
血浆中物理溶解状态的二氧化碳分子 所产生的张力
全血在标准条件下(PaCO2=40mmHg,温 度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%) 测得的血浆的浓度
33-46mmHg 平均40mmHg
22-27mmHg 平均24mmHg
实际碳酸 氢盐
隔绝空气的条件下，实际PaCO2、体温 和血氧饱和度条件下，测得的血浆的
阴离子间隙（AG）
定义：AG ＝ 血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子 （UC)
根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC ＝ HCO3- + CL- + UA AG ＝ UA － UC ＝ Na+ -（HCO3- + CL-）
＞14mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。
[小结]
①酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果； ②高Cl-、高K+血症可致代酸； ③低Cl-、低K+ 可致代碱； ④酸中毒→血K+↑; ⑤碱中毒→血K+↓.
第三部分
机体调节
机体调节
1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，
缓冲能力最强（含量最多；开放性 缓冲系统 ）。两者的 比值决定着pH值。正常 为20/1，此时 pH值为7.4。其次 红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。
② 肾小管腔内缓冲盐的酸化： HPO42-+H+→H2PO4-
氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42-成H2PO4- 。 ③ NH4+的分泌： 谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3NH3+H+→NH4+ 通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢 泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。
二、常用指标
血气分析包括以下三方面内容，即： 血气分析——PaO2、PaCO2 ； 酸碱成份——HCO3-、PH（H+）； 电解质成份——K+、Na+、Cl-。
1、动脉血氧分压（PaO2）
定义：指溶解于动脉血中的氧所产生的压力。 意义：它反映肺通气(摄氧)和换气功能。 正常值：80～100mmHg（海平面） 低氧血症：PaO2≤79mmHg
判断酸碱平衡紊乱的基本原则
1、以pH判断酸中毒或碱中毒； 2、以原发因素判断是呼吸性还是代
谢性失衡； 3、根据代偿情况判断是单纯性还是
混合性酸碱失衡。
[第一步]根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血 气数值的内在一致性
●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]
如果 pH 和 [H+]数值不一致，该血气结果可能 是错误的，必须重新测定。
碱。 混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。
图A：正常细胞外液阴阳离子示意图
151mEq/L 151 mEq/L
图B：高AG代酸离子变化示意图
151 mEq/L 151 mEq/L
Na+ (140)
Cl(103)
Na+ (140)
Cl(103)
HCO3-(25)
UC+（11）
UA-(23)
HCO3↓
白蛋白浓度每降低10g/L,阴离子间隙降低2.5mmol/L。
例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL-90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L ，白蛋白浓度下降了20g/L 。
[分析] ： 单从血气看，是“完全正常” 。 AG=140-（24+90）=26mmol。 白蛋白致阴离子间隙总共降低5mmol/L。 故矫正的AG=26+5=31mmol/L。
碱。
3、实际碳酸氢根（HCO3-）
定义：是血浆中测定的HCO3- 量。 意义：它反映机体酸碱调节的代谢因素，主要由肾
调节。
正常值：21～27mmol/L，均值：24mmol/L。 异 常 ： HCO3->27mol/L 为 代 碱 ；
<21mol/L为代酸。
4、动脉血pH
定义：是动脉血中H+浓度的负对数值。 正常值：７﹒４（7.35～7.45） 异常：>7.45为失代偿碱中毒
图B、代碱—细胞外液HCO3-↑(pH↑)（原发 ）
1H+ 2Na+ 3K+
继发离子交换结果：血K+↓、血H+↑pH↓
图C、原发性低钾血症—低钾性碱中毒
3K+
21HN+a+
继发离子交换使血K+↑而H+↓即pH↑—碱中毒
H+
K+
2. Cl- 和HCO3- 交换
二者是细胞外液主要的阴离子，是负相关，当HCO3↑或↓时，通过“氯离子转移”机制，必然导致Cl- 等 量↓或↑，使两者之和维持在130mmol/L。
4、细胞内外离子交换：
细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位 于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾， 碱中毒时，常伴有低血钾。
调节方式和时相
1缓冲系统立即反应，30分钟基本结束； 2肺调节几分钟～ 72h ，24h达高峰； 3细胞内外离子交换几小时～ 36h； 4肾调节最强，6h ～ 1／2周，3～4天达峰。
HCO3↓
UA-↑ UC+（11）
（二）离子交换－－它主要在细胞内外和肾小管 内外进行，参与对血pH的调节，受电中性原理 支配。
1、H+、N+、K+三者相互交换 ①代酸时如图A. ②代碱时如图B. ③低血K+性碱中毒如图C.
图A、代酸—细胞外液H+↑（pH↓）（原发）
1H+ 3K+
2Na+
继发离子交换结果：血H+↓pH↑伴血K+↑
N：正常
升高：代碱 降低：代酸
BE↑：代碱 BE↓：代酸
AG↑:固定酸增多如：磷酸盐、硫酸盐潴 留、乳酸堆积、酮体过多及水杨酸中毒