第十一章-慢性肾衰竭

（4）动脉粥样硬化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因
之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬 化。主要是由高脂血症和高血压所致。有学者认为与 血PTH增高也有关。
（5）呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长 肺水肿 尿毒症肺炎（肺部X线示 “蝴蝶翼”）
2、血液系统表现 （1）贫血
肾衰常有贫血，是正常色素性正细胞性贫血。
患者常有出血倾向，可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、 月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。
目前多数学者认为是由于血小板质的变化而非数量减 少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三 因子释放减少等。
（3）白细胞异常
部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀 菌的能力减弱，容易发生感染。
3、神经、肌肉系统症状
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗
ຫໍສະໝຸດ Baidu 概述
(一）、定义：
慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ）是 常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础 上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。
（二）、分期
肾储备能力下降期： GFR降至正常的50％～80％，无症 状
氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高 (＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能代偿仍不全
2.矫枉失衡
当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时， 作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促 进该物质的排泄，但新的反应又对机体的其他生理功能产 生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的症状， 加重病情的发展。
贫血发生的机制
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC
膜的脆性↑，易于破坏; *肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，
RBC受到机械损伤而破裂。 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血
（2）出血倾向
疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一。 其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并
可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉孪和呃逆等。 尿毒症时常有精神异常、惊厥、昏迷等。
肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显 著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼 感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无 力、感觉障碍，但最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。 患者常有肌无力，以近端肌受累较常见。
（二）各系统症状
1、心血管和肺症状
（1）高血压
大部分患者有不同程度高血压
（2）心力衰竭
常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有 关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症 时常有心肌病表现，如心脏扩大、持续性心动过速、奔马 律、心律失常等。
（3）心包炎
可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者可见 于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同，唯心包 积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症
4.肾小管- 肾间质损害
近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的 作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的 慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程 度有关。
此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩， 因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末 肾衰竭的主要原因。
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
病因
肾小球肾炎
糖尿病肾病
高血压肾病
多囊肾
梗阻性肾病
发病机制
1.健存肾单位日益减少
当不同病因导致病变肾单位的功能丧失，肾功能 只能由健存肾单位来代偿．随着病变进展，健存肾单 位日益减少，当健存肾单位减少到不足以维持正常的 泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现肾衰的症状。
肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升 高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失 调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状
尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L， 肾衰的临床表现和血生化异常显著
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
氮质血症期
现
无症状期
GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌
↑→肾小管排P↑→血P正常
GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分
泌↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH 分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释 放↑，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经 病变和皮肤瘙痒等症状。
矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
3.肾小球过度滤过
肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能衰竭。
80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、 高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾 单位进行性毁损的重要原因。
5.尿毒症毒素学说
尿毒症的临床症状是由于尿毒症的毒素在体内 蓄积所致，限制饮食中的蛋白质摄入量，可减轻尿 毒症的症状，而通过透析治疗清除体内的代谢废物 可明显改善尿毒症患者的症状。
6.脂质代谢紊乱
高脂血症可激活单核-巨噬细胞，促进其在肾 脏组织的迁徙和聚集，释放生物活性物质，导 致肾脏损害。
尿毒症各种症状的发生机制
第五篇 泌尿系统疾病
第十一章
慢性肾衰竭
（Chronic Renal Failure ,CRF） 吕永曼
学时数：2学时
讲授目的和要求
1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其产生 原理。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则。
2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的 因素、透析疗法。
讲授主要内容