雌激素的作用机制概述
雌激素调控血管功能的作用机制
雌激素调控血管功能的作用机制随着年龄的增长,女性身体内的雌激素水平逐渐下降。
虽然雌激素通常被认为是与女性生殖系统相关的激素,但实际上它对整个身体的健康至关重要。
除了影响女性的生殖系统,雌激素还对女性的骨骼、心血管系统等健康方面有着重要的影响。
其中,对于血管功能的调控机制更是备受关注,本文将就此方面的作用机制进行探讨。
1. 雌激素与血管功能的关系雌激素是一个重要的女性激素,是由卵巢分泌的。
在女性的生命中,雌激素的水平会发生很多变化。
在青春期和生育年龄,雌激素的水平很高;而随着年龄的增长,女性体内的雌激素水平逐渐下降。
然而,即使到了更年期,雌激素对女性身体的作用仍然非常重要。
由于血管功能的重要性,研究人员开始探索雌激素与血管功能之间的关系,并发现它们之间的联系非常密切。
研究表明,雌激素可以通过多种途径调节血管功能。
其中一种通路是通过影响内皮细胞(一种覆盖血管内壁的细胞)的功能,从而影响血管的张力、远心阻力和收缩功能。
2. 雌激素调控内皮细胞功能的机制内皮细胞是血管内壁上的一层薄膜,主要作用是控制血管中的血流和血压。
雌激素可以通过多种机制影响内皮细胞的功能。
首先,雌激素可以促进内皮细胞的增殖,增强其修复、再生和保护功能。
其次,雌激素可以通过影响内皮细胞的氧化还原状态,保护内皮细胞免受各种损伤,从而保持其正常功能。
此外,雌激素还可以通过调节内皮细胞的生长因子(例如Fibroblast growthfactor 2,简称FGF2)表达,从而影响细胞的增殖和分化。
在内皮细胞的背景下,雌激素还可以通过调节内皮细胞释放的多种生理活性物质(例如NO、EDHF等)来影响血管内皮功能。
其中,NO(一种重要的稀释血管的生理活性物质)是内皮细胞可溶性鸟嘌呤酸合酶(简称eNOS)产生的产物。
雌激素可以增加eNOS基因的表达,并使其受到活化的磷酸化,从而促进NO生成。
此外,雌激素还可以通过调节内皮细胞的细胞色素P450甾体激素酶表达,转化为一氧化氮(NO)的生物前体,从而促进内皮细胞中NO合成。
雌激素调节作用机制
雌激素受体概述
核受体
核受体是调节基因转录的重要蛋白质,可以结合并激活或抑制DNA转录,从而 调节下游蛋白质的表达。
膜受体
膜受体是位于细胞膜上的蛋白质,可以感知外部信号并传递到细胞内,触发一 系列生物化学反应。
Байду номын сангаас
雌激素受体的调节机制
01
02
03
转录水平调节
雌激素可以与核受体结合 ,影响DNA的转录过程, 从而调节特定蛋白质的表 达。
雌激素调节作用机制
汇报人: 2023-12-15
目录
• 雌激素概述 • 雌激素受体及其调节机制 • 雌激素对生殖系统的调节作用 • 雌激素对其他系统的调节作用 • 雌激素调节作用的研究进展 • 结论与展望
01
雌激素概述
雌激素的种类和来源
种类
雌激素主要包括雌二醇、雌酮和 雌三醇,其中雌二醇是活性最强 的雌激素。
来源
雌激素主要由卵巢分泌,同时肾 上腺和某些脂肪组织也能分泌少 量雌激素。
雌激素的合成和代谢
合成
雌激素的合成主要在卵巢的卵泡内膜 细胞和黄体中完成,需要经过多个酶 促反应步骤。
代谢
雌激素在肝脏、肾脏等器官中经过代 谢和排泄,最终排出体外。
雌激素的生理功能
促进骨细胞活动
维持女性生殖功能
雌激素能够维持女性的生殖功能 ,包括月经周期、排卵等。
翻译后修饰
雌激素也可以通过影响蛋 白质的翻译后修饰过程, 如磷酸化、糖基化等,来 调节蛋白质的功能。
信号转导通路
膜受体可以感知雌激素信 号,并通过激活特定的信 号转导通路来调节细胞内 的生物化学反应。
雌激素能够促进骨细胞的活动, 维持骨骼的健康。
促进脂肪代谢
雌激素的作用与功效
雌激素的作用与功效雌激素的作用与功效雌激素广泛存在于自然界中,包括人体内。
它们对人体的发育和生理功能具有重要作用。
在女性中,雌激素在性征发育、生理周期、生殖机能、骨骼健康等方面发挥着重要作用。
此外,在男性中,雌激素也起到一定的调节作用。
1. 雌激素的基本概念雌激素是一类具有雌性特征的激素,包括雌二醇、雌三醇、雌化酮等。
在雌激素的作用下,乳房、内生殖器官以及一些次生性征如月经、声音等在女性身上得到发展和成熟。
此外,雌激素对骨骼、心血管和中枢神经系统等器官和功能也具有调节作用。
2. 雌激素对女性生理周期的调节作用女性的生理周期是由雌激素和孕激素的分泌调节的。
在月经周期中,雌激素水平起伏较大,它促进内生殖器官的生长发育,使子宫内膜增生和准备受孕,同时也通过反馈调节抑制孕激素的分泌,控制排卵和子宫内膜的脱落。
3. 雌激素对女性生殖机能的调节作用雌激素对女性的生殖机能具有重要作用。
它促进卵巢中卵泡的发育和成熟,并促使排卵的发生。
雌激素还影响子宫内膜的增生、蜕变和脱落,为受精卵的着床和胚胎的发育提供适宜的环境。
此外,雌激素还能增加子宫和阴道的血流量,促进女性性器官的营养供应和功能发育。
4. 雌激素对乳房发育的影响雌激素在乳房发育中起到非常重要的作用。
在女性青春期,卵巢开始分泌大量的雌激素,乳腺结构逐渐发育成熟,乳房体积增大,并出现二性征的肿胀、乳晕颜色加深等特征。
雌激素还刺激乳腺管的增生和分支,乳腺内腺泡的数量增加,准备分泌乳汁。
5. 雌激素对骨骼健康的保护作用雌激素具有重要的骨保护作用。
在女性体内,雌激素通过增加骨骼的钙吸收和降低骨骼钙的排泄,保持骨骼的稳定。
雌激素还能影响成骨细胞的增殖和分化,促进骨密度的增加,减少骨折的发生。
因此,雌激素的缺乏通常会导致骨质疏松症的发生。
6. 雌激素对心血管系统的保护作用雌激素对心血管系统有一定的保护作用。
雌激素能调节血脂代谢,降低低密度脂蛋白胆固醇的水平,并提高高密度脂蛋白胆固醇的水平,降低心血管疾病的风险。
雌激素的作用机制概述
雌激素的作用机制概述摘要】经典的雌激素(E2)作用机制是通过雌激素受体ER结合到靶基因启动子区的雌激素反应元件上来发挥配体依赖的转录调节作用。
但许多实验已证明E2也可以通过特异的膜受体(mER)信号通路发挥调控作用,激活膜受体后能激活许多蛋白激酶最终影响下游转录因子的活性。
另外,膜受体介导的信号通路也可以通过磷酸化核受体(nER)和其辅因子来调节经典的雌激素受体的核效应。
【关键词】雌激素雌激素核受体雌激素膜受体基因调控【中图分类号】R335 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2012)09-0341-021 引言雌激素是生物体内许多生物学过程如生长、发育和复制的关键调节剂,在男性和女性体内都包括许多雌激素的靶器官如生殖道、乳房组织、骨骼、心血管和中枢神经系统。
雌激素的生物学作用主要是通过雌激素受体ERα和雌激素受体ERβ来调节的,它们分别由不同的基因编码,属于配体诱导的转录因子,是核受体家族成员之一。
ERα和ERβ的组织分布和结合配体的特征明显不同,主要是由于雌激素的组织选择性作用。
配体结合引起受体构象改变从而促进受体形成二聚体并结合到靶基因启动子区的雌激素效应元件(ERE)上来发挥受体的核转录活性。
雌激素受体也可以不需要结合DNA来调节基因的表达,可与其他启动子结合蛋白相互作用或阻止其他转录因子招募到启动子上[1-3]。
雌激素还可以与膜受体结合诱导快速的细胞内反应,现已证明了雌激素可调节许多细胞内磷酸化级联途径来发挥非核效应,这些效应包括激活腺甘酸环化酶(AC),MAPK,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)或增加胞内钙离子浓度等。
快速的信号级联通路最终能影响下游许多转录因子的磷酸化状态。
此外,雌激素激活的信号途径也能影响核受体依赖的转录活性[4,5]。
近年来,已有许多实验证明了核受体非核效应的分子机制,但仍需解决的问题还有很多,如发挥具体非核效应的受体的性质,在调节细胞信号途径过程中整合激素作用的分子机制及甾体类激素快速非核效应的生理学作用等。
解析雌激素对女性健康的影响
解析雌激素对女性健康的影响雌激素是一类重要的性激素,对女性健康起着至关重要的作用。
本文将对雌激素对女性健康的影响进行解析。
一、雌激素的作用机制及来源1. 雌激素的作用机制雌激素主要通过与靶细胞上的雌激素受体结合,发挥其生物学作用。
这些受体广泛分布在身体内各种组织和器官中,包括乳腺、子宫、卵巢、骨骼和心血管系统等。
与雌激素受体结合后,雌激素能够调节基因表达、促进细胞增殖和分化,从而影响女性生理和病理过程。
2. 雌激素的来源主要由卵巢分泌,在女性进入青春期后开始持续排出。
除此之外,在男性和非生育期女性,也会由脂肪组织产生少量的雌激素。
此外,在围绝经期后,卵巢逐渐停止功能,但肾上腺和其他组织仍然能够产生少量雌激素。
二、雌激素对女性生殖健康的影响1. 促进生殖器官发育雌激素是女性生殖器官发育和功能正常运转的关键因素。
在青春期,卵巢开始分泌大量雌激素,引起乳房、子宫及其他生殖器官的发育。
此外,雌激素还促使乳腺导管增长和分支,并刺激子宫内膜增厚。
2. 调节月经周期雌激素与黄体酮共同调控着女性的月经周期。
在月经周期中,卵巢分泌的雌激素水平不断变化,直接影响着卵泡的发育、排卵和子宫内膜的准备过程。
正常水平的雌激素有助于维持月经周期的稳定性和卵巢功能。
三、雌激素对骨骼健康的影响1. 骨密度保护随着年龄增长,女性体内雌激素水平逐渐下降。
低水平的雌激素会导致骨吸收增加而骨生成减少,进而导致骨密度下降,易引发骨质疏松症等骨骼相关疾病。
因此,雌激素在保护女性骨骼健康方面扮演着重要的角色。
2. 减少骨折风险通过维持适当的骨密度和促进骨细胞生成,雌激素可以降低女性出现骨折的风险。
研究发现,适量补充雌激素能够有效预防和治疗妇女更年期后的骨质疏松和相关骨折。
四、雌激素对心血管健康的影响1. 保护血管内皮功能雌激素可以改善血管内皮功能,增加一氧化氮合成并减少动脉粥样硬化斑块形成。
这有助于预防冠心病和其他心血管疾病,并延缓动脉衰老。
雌激素的生理功能是
雌激素的生理功能是雌激素是一类重要的性激素,包括雌二醇、雌三醇和孕酮等。
它们在人体内担任着多项重要的生理功能,对女性的生殖系统、骨骼健康、心血管系统、皮肤健康以及情绪稳定等方面都起着至关重要的作用。
首先,雌激素对女性生殖系统的发育和维持起着至关重要的作用。
在青春期,雌激素的分泌逐渐增多,促进了女性第二性征的出现,如乳房的发育、骨盆的扩大等。
同时,雌激素能够调节女性月经周期,促进卵巢的正常功能和排卵,维持子宫内膜的正常增生和脱落,为受精卵的着床做准备。
其次,雌激素对骨骼健康具有重要影响。
雌激素能够促进骨骼的形成和钙的吸收,维持骨骼的结构和强度。
当女性进入更年期后,雌激素的分泌减少,会导致骨质疏松症的出现,增加骨折的风险。
此外,雌激素对心血管系统也有重要的影响。
雌激素能够保护血管内皮功能,促进血管的扩张和弹性,降低血压和血脂,减少动脉粥样硬化的发生。
因此,女性在更年期之前由于体内雌激素水平较高,患心血管疾病的风险较男性低。
但随着更年期的来临,雌激素的分泌减少,女性的心血管疾病风险逐渐增加。
此外,雌激素还对皮肤健康起着重要的作用。
雌激素能够增加皮肤的弹性和湿润度,促进胶原蛋白和弹力纤维的合成,减少皱纹的出现。
此外,雌激素还能调节毛囊和皮脂腺的功能,维护头发和皮肤的健康。
最后,雌激素对情绪和精神状态也具有重要的影响。
雌激素能够影响神经递质的分泌和神经元的活动,调节情绪和精神状态。
许多女性在经前期或更年期时会出现情绪低落、易怒或情绪波动等症状,与雌激素水平的变化密切相关。
综上所述,雌激素在女性身体中担任着多项重要的生理功能。
它们调节女性生殖系统的发育和功能,维护骨骼健康,保护心血管系统,促进皮肤健康,调节情绪和精神状态。
因此,保持适度的雌激素水平对女性的身心健康至关重要。
雌激素受体调节作用机制
▪ 雌激素受体调节作用的分子机制
1.雌激素受体是一种配体激活的转录因子,通过与雌激素结合 而激活下游基因的转录。 2.雌激素受体的激活受到多种因素的调节,包括其他转录因子 、共调节蛋白和表观遗传修饰等。 3.深入研究雌激素受体的分子作用机制,有助于揭示其在生理 和病理过程中的重要作用。
总结与未来展望
▪ 雌激素受体与细胞凋亡的关系
1.雌激素受体在特定情况下可诱导细胞凋亡,以维持组织内环 境稳定。 2.雌激素受体通过调节凋亡相关基因的表达,影响细胞凋亡过 程。 3.深入了解雌激素受体与细胞凋亡的机制,有望为癌症治疗提 供新思路。
雌激素受体与细胞增殖
雌激素受体在细胞增殖中的差异性调 节
1.在不同类型细胞中,雌激素受体对细胞增殖的调节作用可能 存在差异。 2.雌激素受体在不同生理状态下,如发育、妊娠等,其调节作 用也会有所改变。 3.研究雌激素受体在不同细胞和生理状态下的调节作用,有助 于提高对其生物学功能的认识。
1.雌激素受体在多种组织中都有表达,包括乳腺、子宫、卵巢 、骨骼、心血管和神经系统等。 2.雌激素受体的表达水平可能会受到雌激素的调节,同时也可 能受到其他激素和生长因子的影响。 3.雌激素受体的表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关, 如乳腺癌、子宫内膜癌等。
雌激素受体概述
▪ 雌激素受体与雌激素的结合
雌激素受体与疾病关系
乳腺癌
1.雌激素受体阳性乳腺癌是最常见的乳腺癌类型,占所有乳腺 癌的70%左右。 2.雌激素受体在乳腺癌细胞中的表达水平与患者的预后密切相 关,高表达患者预后较差。 3.针对雌激素受体的内分泌治疗是乳腺癌治疗的重要手段,可 有效延长患者生存期。
骨质疏松
1.雌激素对骨骼具有保护作用,雌激素受体缺陷或功能异常可 导致骨质疏松。 2.绝经后女性由于雌激素水平下降,骨质疏松的发病率明显增 加。 3.雌激素替代治疗是骨质疏松治疗的重要手段之一,可提高骨 密度、降低骨折风险。
雌激素的药理作用及补充方法
雌激素的药理作用及增补方法观点雌激素是一种女性激素,由卵巢和胎盘产生。
肾上腺皮质也产生少量雌激素。
女性小孩进入青春期后,卵巢开始分泌雌激素,以促进阴道、子宫、输卵管和卵巢自己的发育,同时子宫内膜增生而产生月经。
雌激素还可以促进皮下脂肪富集,体态丰满;乳腺增生,乳头、乳晕颜色变深,并产生性欲;促进体内钠和水的潴留,骨中钙的堆积等。
简介雌激素主要根源于卵泡内膜细胞和卵泡颗粒细胞。
在卵泡发育过程中,先经LH 刺激卵泡内膜分泌睾酮,再经颗粒细胞在FSH 刺激下转变成雌二醇,即“双细胞双促性素作用模式”。
别的肾上腺皮质、胎盘和雄性动物睾丸也有分泌。
这里雌激素的定义是雌二醇,卵巢功能衰竭后,雌二醇急剧降落惹起更年期综合征等雌二醇缺少疾病。
卵泡开始发育时,只分泌少许雌激素;至月经第 7 日卵泡分泌雌激素量快速增添,于排卵前形成顶峰,排卵后稍减少。
约在排卵后 1~2 日,黄体开始分泌雌激素使血循环中雌激素又渐渐上涨(注:为黄体生成素的作用)。
约在排卵后 7~8 日黄体成熟时,形成血循环中雌激素第二顶峰,此峰低于排卵前第一顶峰。
无论根源怎样,凡拥有动情愫作用的物质均称为雌激素。
动情愫自然更不用说,其代谢产物的一部分(比如马烯雌酮、马萘雌酮等)及其代替物(比如乙基雌二醇等)的雌烷系的 C18 类固醇,最先均系来自动物,可是此中也有的存在于椰子的果实和沥青等与动物毫没关系的一些地方。
此外,作为雌激素的物质还有完整能够经过合成而获得的不含类固醇构造的物质,诸如 1,2- 二苯乙烯衍生物的乙烯雌酚和己雌酚( hexestrol )、苯雌酚( benzestrol ),以及氧化雌酮类的 D 环而被开环的道益氏酸( doisyno-lic acid )系物质,或雌烷的 D 环变成六环的同型雌酮等。
相关这些构造不一样而作用同样的原由当前尚不清楚。
雌激素的判定法有Allen-Doisy试验和子宫重量法。
因为试验方法和赐予激素方法的差别,所得结果不必定同样。
雌激素的生理功能
雌激素的生理功能雌激素是一类重要的生理活性物质,属于女性激素,包括雌二醇(E2)、雌三醇(E3)和雌酮(ET)等。
它们在女性身体内非常重要,对女性的生殖系统、乳腺、骨骼、心血管系统和大脑等起着重要的生理功能。
首先,雌激素对女性的生殖系统起着关键作用。
雌激素能促进卵巢的发育和功能,维持月经周期的正常进行。
它们在女性青春期的发育中主导乳房的生长和乳腺的孕乳功能。
此外,雌激素还控制子宫内膜的周期性增生和蜕膜,参与到妊娠的发生和维持中。
其次,雌激素对女性骨骼的生长和存量具有重要作用。
雌激素通过抑制骨重吸收,促进骨形成,维持骨量平衡。
在绝经期后,女性的雌激素水平下降,骨密度开始迅速流失,易导致骨质疏松和骨折风险的增加。
因此,女性的生理阳激素在骨骼健康方面起着不可替代的作用。
此外,雌激素对心血管系统也有重要的影响。
雌激素能够促进血管内皮细胞的活性和稳定,抑制动脉粥样硬化的形成,维持血管弹性和通透性。
研究表明,女性在更年期前患心血管疾病的风险较男性低,这与雌激素的保护作用有关。
但随着雌激素水平下降,女性患心血管疾病的风险也逐渐升高。
另外,雌激素对大脑功能也有重要影响。
雌激素通过影响神经系统的发育、保护和修复,对大脑的发育和功能具有一定的调节作用。
在更年期前,女性雌激素水平的波动可能会影响女性的情绪、记忆力、认知能力等。
一些研究发现,适当补充雌激素可能对改善更年期女性的情绪和认知功能有积极的影响。
综上所述,雌激素作为一类重要的女性激素,在女性的生理功能中发挥着关键作用。
它们调节和维护女性生殖系统的正常功能,促进骨骼的健康生长和存量,维护心血管系统的正常功能,并对大脑功能产生影响。
了解雌激素的生理功能对女性的健康具有重要意义,也为合理利用雌激素在疾病防治中发挥作用提供了 valuable 参考。
雌激素及雌激素受体简介
04 雌激素及雌激素受体在药 物研发中的应用
激素替代疗法与雌激素及雌激素受体
激素替代疗法
激素替代疗法是一种通过补充女性荷尔蒙来缓解更年期症状的治疗方法。雌激素作为激 素替代疗法中的主要成分,通过与雌激素受体结合,发挥调节女性生理功能的作用。
当雌激素与ER结合后,可以引发受体的构象变化,进而形成同源或异源二聚体, 与靶基因上的雌激素反应元件结合,调控基因转录和表达。此外,雌激素受体还 参与细胞信号转导,影响细胞生长、增殖和分化等生物学过程。
03 雌激素及雌激素受体与疾 病的关系
乳腺癌与雌激素及雌激素受体
乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤,与雌激素及雌激素受体有密切关系。雌激素可以刺 激乳腺细胞增殖,增加乳腺癌的风险。雌激素受体分为ERα和ERβ两种亚型,其中 ERα在乳腺癌中高表达,参与肿瘤的发生和发展。
雌激素的合成与代谢
合成
雌激素主要由卵巢的卵泡细胞等合成,合成过程中需要多种 酶的参与。
代谢
雌激素的代谢主要发生在肝脏,经过代谢后由尿液排出体外 。
雌激素的生理作用
女性生殖系统
骨骼
促进女性内外生殖器官 的发育和维持正常功能,
调节月经周期。
促进骨骼的生长和维持 骨量,降低骨折风险。
心血管系统
保护心血管健康,降低 血脂和血压。
越来越多的研究表明,雌激素及雌激素受体 与多种肿瘤的发生发展密切相关,如乳腺癌 、卵巢癌、子宫内膜癌等。未来研究将进一 步探讨雌激素及雌激素受体在肿瘤中的作用 机制,为肿瘤的预防和治疗提供新的思路和 方法。
雌激素在人类红细胞生成过程中的作用
雌激素在人类红细胞生成过程中的作用红细胞是人体内非常重要的一种细胞,它们可以携带氧气到身体各个部位,供给能量和维持正常的生命运行。
人体内红细胞的生成是由骨髓中的造血前体细胞通过分化和成熟过程完成的,其中涉及到多种调节因素和分子的作用。
雌激素是一种具有重要生理效应的雌性激素,它不仅对女性的生殖系统和乳腺组织起调节作用,还可以影响到其他多个器官和组织。
近年来的研究发现,雌激素在人类红细胞生成过程中也扮演了一定的角色。
本文将从分子机制、环境影响、实验模型等多个角度综述雌激素在人类红细胞生成中的作用。
一、分子机制1. 雌激素受体和信号转导雌激素是通过作用于靶细胞表面或细胞质中的雌激素受体(estrogen receptor,ER)来介导生理和病理效应的。
人类体内有两种类型的雌激素受体:ERα和ERβ。
它们的基因分布和表达模式有所区别,但都包含有DNA结合区、LBD(ligand binding domain,配体结合区)和AF(activation function,激活功能区)等结构域。
雌激素通过与ER结合,形成复合物,并介导信号转导通路的启动。
ERα主要参与细胞生长、分化、凋亡等调控过程,而ERβ则与下丘脑-垂体-卵巢轴的调控以及胰岛素信号通路的调节相关。
2. 雌激素对造血细胞分化和成熟的影响在红细胞生成过程中,造血干细胞的分化和成熟是关键的环节。
雌激素促进骨髓中HSCs(hematopoietic stem cells)向MEPs(megakaryocytic-erythrocytic progenitor cells)分化,从而增加成熟红细胞的生成量。
除此之外,雌激素还可以通过多种途径参与到造血分化过程中,如影响细胞周期、调控细胞分化因子的表达、促进基因转录等。
二、环境影响1. 雌激素与生长环境雌激素可以通过调节生长环境影响到红细胞的生成过程。
研究表明,处于青春期的女性,由于体内雌激素水平的上升,其红细胞生成能力也相应增强。
雌激素的作用原理
雌激素的作用原理雌激素是一类在人体内存在的重要激素,它具有广泛的生理作用。
在雌激素作用下,它可以通过与细胞的雌激素受体结合,参与调控许多生理过程。
以下是雌激素的作用机理的详细解释。
雌激素的主要作用机理包括三个方面,分别是直接影响细胞、参与基因调控以及调节其他激素的合成。
首先,雌激素的一项主要作用是直接影响细胞的功能。
雌激素可以进入细胞内,与雌激素受体(ER)结合,形成雌激素-受体复合物。
这个复合物进入细胞核内,与DNA结合,直接影响基因的转录和翻译过程。
通过这种方式,雌激素可以调节大量的基因表达,影响细胞的生理功能。
其次,雌激素可以通过参与基因调控来发挥作用。
一旦雌激素-受体复合物与DNA结合,它可以通过招募共激活子和共抑制子来调节基因的转录。
共激活子和共抑制子是一类调控蛋白,它们与基因转录复合体相互作用,调控基因的活性。
雌激素通过与这些调控蛋白相互作用来增强或抑制基因的转录。
这种方式使得雌激素具有广泛的调节基因表达的能力。
第三,雌激素还可以调节其他激素的合成。
雌激素对于许多其他激素的合成也具有调节作用。
例如,雌激素可以促进生长激素和孕激素的合成,以及促进骨骼的生长发育。
此外,雌激素还可以通过与促性激素释放激素的受体结合而调节垂体前叶促性激素的分泌,从而影响性腺的发育和功能。
除了以上作用机理,雌激素还具有其他一些功能。
例如,雌激素可以影响体液内的电解质平衡,增加尿液中钠的排泄,减少尿液中钙的排放,从而增加骨骼的钙质储存。
此外,雌激素还可以影响血管内皮细胞的功能,有助于维持血管壁的完整性,预防动脉硬化和血栓形成。
总结起来,雌激素的作用机理包括直接影响细胞、参与基因调控以及调节其他激素的合成。
雌激素通过与细胞内的雌激素受体结合,影响基因的转录和翻译过程,从而调节细胞的生理功能。
此外,它还可以通过参与基因调控来调节基因的表达。
雌激素还可以调节其他激素的合成,影响体液内的电解质平衡和血管内皮细胞的功能。
女性雌激素水平对骨骼健康的影响
女性雌激素水平对骨骼健康的影响女性雌激素水平是维持骨骼健康的重要因素之一。
雌激素在女性身体中发挥着关键作用,不仅影响生殖系统,还对骨骼健康产生深远影响。
本文将探讨女性雌激素水平对骨骼健康的影响。
1. 雌激素的作用机制雌激素是一类内源性激素,主要由卵巢分泌。
在青春期,雌激素的分泌逐渐增加,对女性的生殖发育起到积极促进作用。
此外,雌激素还对女性的骨骼健康至关重要。
它通过激活骨细胞的生长和凋亡过程来影响骨密度。
雌激素能够抑制骨融解,同时促进骨形成,维持骨骼的正常生长和修复。
2. 高雌激素水平与骨骼健康高雌激素水平有助于维持骨骼的健康状况。
在女性的生理期,雌激素水平较高,这有助于骨骼的生长,使骨质变得更加坚硬稳定。
此外,在女性的更年期后,激素水平逐渐下降,可能会导致骨质疏松症等骨骼相关疾病的风险增加。
3. 低雌激素水平与骨骼健康低雌激素水平对女性的骨骼健康产生负面影响。
例如,妇女在绝经后会出现雌激素水平的下降,这会导致骨密度减少、骨质疏松的发生率增加。
这是因为雌激素对骨细胞的活动起到了调节作用,当雌激素水平过低时,骨细胞无法得到适当的刺激来进行骨形成,这会导致骨质疏松和骨折风险的增加。
4. 骨骼健康的维护为了保持良好的骨骼健康,女性可以采取以下措施来调节雌激素水平:(1)均衡饮食:摄入足够的钙、维生素D等有助于骨骼健康的营养物质。
牛奶、酸奶、豆制品等食物富含钙质,利于骨骼的形成和维持。
(2)适量运动:经常进行重力锻炼,如跳舞、慢跑、游泳等,可以刺激骨骼生长,并提高骨密度。
(3)保持适当体重:过度肥胖或过度消瘦都会对骨骼健康产生负面影响,保持适当的体重有助于维持雌激素水平的稳定。
5. 结语女性的雌激素水平对骨骼健康至关重要。
高水平的雌激素有助于维持骨骼的正常生长和修复,而低水平的雌激素可能导致骨质疏松症等骨骼疾病的风险增加。
通过均衡饮食、适量运动和保持适当体重等方式可以维护良好的骨骼健康。
女性应加强对自身骨骼健康的关注,及时采取措施以预防骨质疏松和相关骨骼疾病的发生。
雌激素的作用
雌激素的作用雌激素是一类内源性激素,包括雌二醇和雌三醇等多种成员,广泛存在于雌性动物体内。
它在雌性动物体内起着多种重要的生理作用,包括性别分化、生殖器官发育、月经周期的调节等。
首先,雌激素在性别分化中起着重要作用。
在胚胎发育中,雌激素能够促进雌性性腺的发育,并抑制睾丸的发育,从而帮助胚胎决定其性别。
在妊娠期间,雌激素的水平会飙升,促进雌性生殖系统的发育,并调节子宫内膜的增生,为胚胎着床和胎盘的发育提供条件。
其次,雌激素对女性的生殖器官发育和功能调节起着至关重要的作用。
雌激素能够促进卵巢中卵泡的发育和成熟,并在排卵后促进黄体的形成和发育。
此外,雌激素还能够调节子宫内膜的周期性变化,使其在月经周期的不同阶段呈现出不同的形态和功能,为胚胎着床和生殖功能的实现提供条件。
此外,雌激素还参与到人体骨骼系统的发育和维持中。
在青春期和性成熟期,雌激素的水平上升促进了骨骼的生长和成熟,对维持骨骼的健康和密度具有重要作用。
随着年龄的增长,女性雌激素水平下降,骨质疏松症的风险增加。
此外,雌激素对心血管系统、中枢神经系统、皮肤等多个系统和器官也有影响。
雌激素能够改善心脏血管功能,降低心血管疾病的风险。
在中枢神经系统中,雌激素对性别特征的形成和维持具有重要作用,同时还能够影响情绪和认知功能。
在皮肤方面,雌激素能够促进胶原蛋白的合成和分泌,提高皮肤弹性和光泽度。
综上所述,雌激素在雌性动物体内发挥着多种重要的生理作用。
它不仅参与到性别分化、生殖器官发育和功能调节中,还影响骨骼系统、心血管系统、中枢神经系统、皮肤等多个系统和器官。
因此,保持雌激素水平的平衡对女性的健康至关重要。
雌激素的作用
雌激素的作用雌激素是一类主要的女性荷尔蒙,包括雌酮、雌二醇等,主要由卵巢和胎盘产生,下面是百分网小编为大家整理的关于雌性激素的作用,希望大家喜欢!雌性激素的作用(1)刺激女性外生殖器、阴道、子宫等附性器官的发育、成熟,并可促使阴道上皮细胞分化和角质化;增加上皮细胞内的糖原,及糖原分解,保持阴道酸性环境,以提高其抗菌能力。
(2)增强输卵管与子宫平滑肌收缩。
(3)与孕激素配合,保持正常月经周期。
(4)刺激并维持女性第二性征,如:使脂肪和毛发分布具女性特征,乳腺发达、产生乳晕、骨盆宽大等。
(5)具有保水保钠作用,使细胞外液增多;并可促进肌肉蛋白质的合成,加强钙盐沉着等。
孕激素是由卵巢的黄体细胞分泌,以孕酮( 黄体酮)为主。
在肝脏中灭活成孕二醇后与葡萄糖醛酸结合经尿排出体外。
雌性激素缺乏的后果外阴萎缩随着青春发育,在雌激素作用下,外阴部位明显丰满,分泌物增多,加上处女膜的存在,起到了保护内生殖道的作用。
更年期后,尤其接近绝经期时,外阴的萎缩日趋明显,水分减少,弹性变差,外阴不再饱满,分泌物减少,走路时在内裤的摩擦下,外阴容易受损而发炎。
由于阴道口不再紧闭,形成菱形的豁口,阴道炎就在所难免。
绝经后,这些症状更甚,因外阴炎造成的外阴瘙痒症更为常见。
子宫萎缩进入更年期后,随雌激素水平的逐渐下降,子宫开始萎缩,绝经十几年后,一些女性的子宫竟可缩小到拇指般大。
一些放环女性在绝经后未及时取出节育环,往往会因此出现相应症状。
子宫从经量、经期紊乱开始,最终以绝经而告终,妇女的生育能力到此画上了句号。
阴道萎缩一旦青春发育,阴道就开始发生显著变化,尤其在婚后性的刺激下,阴道迅速变宽、变长,弹性变强,皱褶变多,分泌物增多,抵抗力增强,这均归功于雌激素。
进入更年期后,阴道弹性、分泌物量、抵抗力等均明显下降,容易引起损伤。
阴道从正常的酸性转化为中性,自洁作用消失,阴道炎就随之而来。
干燥的阴道还会造成性生活疼痛,甚至少量出血。
盆腔内脏器下垂女性虽比男性多了一套内生殖器,但腹部并不膨隆,其各种器官都有一套稳定系统将其固定,即使在跑跳时也不会晃动。
雌激素的作用和原理
雌激素的作用和原理
雌激素是一类主要由卵巢分泌的性激素,包括雌二醇和雌三醇。
它们在女性生理和生殖系统中发挥重要作用。
1. 雌激素在性征发育中起着重要作用。
它们促使女性次级性征的发展,如乳房的增大、腰部曲线的形成以及体毛的分布等。
2. 雌激素对女性月经周期的调控起着关键作用。
它们促进子宫内膜的增生和修复,并在排卵过程中发挥作用。
3. 雌激素对骨骼健康至关重要。
它们有助于维持骨骼的正常密度和结构,并减少骨质疏松风险。
4. 雌激素对心血管系统具有保护作用。
它们可以改善血液脂质代谢,降低动脉粥样硬化的发生风险。
5. 雌激素对中枢神经系统和认知功能具有影响。
它们可能有助于提高记忆力和认知功能,并减少老年痴呆症的风险。
雌激素的作用主要通过结合到特定的细胞膜受体或细胞核受体,与DNA相互作用并影响基因的转录活动。
这些作用机制使雌激素能够调节细胞的生长、分化和
代谢。
同时,雌激素还可以与其他信号通路相互作用,从而发挥更广泛的生理效应。
雌激素的生理效应
雌激素的生理效应引言雌激素是一类重要的激素,对人体的生理机能有着广泛的影响。
本文将探讨雌激素在人体内的作用及其生理效应。
雌激素的作用机制雌激素主要由卵巢分泌,在女性的生理循环中起到关键的调控作用。
当卵巢释放卵子进入子宫准备受孕时,雌激素的水平会显著增加。
雌激素主要通过结合细胞内雌激素受体并调控相关基因的表达,从而影响细胞的功能。
雌激素对生殖系统的影响雌激素在女性生殖系统中发挥着重要的作用。
首先,它们促进子宫内膜的增厚和血管扩张,为受孕提供了适宜的环境;其次,雌激素刺激卵巢排卵,维持黄体的形成和功能,为受精卵的发育提供支持;此外,雌激素还调节乳腺的生长和发育,影响妇女的乳房形态和功能。
雌激素对骨骼的影响除了生殖系统外,雌激素还对骨骼的生理功能有着重要的影响。
雌激素能够促进骨骼的形成和发育,增加骨密度,并减少骨质疏松的风险。
此外,雌激素还可阻止骨骼中矿物质的流失,保护骨骼免受骨质疏松症等相关疾病的影响。
雌激素对心血管系统的影响雌激素对心血管系统的保护作用已被广泛研究和证实。
雌激素能够提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,从而降低患心血管疾病的风险。
此外,雌激素还可促进血管扩张,降低血压,预防动脉粥样硬化的发生。
雌激素对情绪和认知的影响雌激素与情绪和认知功能密切相关。
研究表明,雌激素对情绪和认知的调节作用包括提高注意力和记忆的能力,减少忧郁和焦虑症状,改善认知功能和心理健康。
结论雌激素在人体内发挥着多种生理效应,包括对生殖系统、骨骼、心血管系统以及情绪和认知的影响。
了解雌激素的生理效应对于女性健康和疾病预防具有重要的意义。
在临床实践中,对于一些存在雌激素不平衡问题的患者,适当的雌激素补充可以帮助调节内分泌功能,改善体内雌激素的水平,从而提高生活质量和健康状况。
参考文献:1. Smith YR, et al. (2016). The Effects of Estrogen Receptor Mutations on Adipose Tissue and Bone. Current osteoporosis reports, 14(6), 265-272.2. Zhang, C., & Rodriguez, C. (2019). Role of estrogen in cardiovascular disease. International journal of endocrinology, 2019.3. Pletzer, B., & Montag, C. (2019). Hormonal contraceptives havea positive impact on aspects of cognitive performance in premenopausal women: A systematic review and meta-analysis. Frontiers in neuroscience, 13, 1036.。
雌激素的生理功能
雌激素的生理功能
雌激素,泛指属于一类激素,可以显示出多种生理功能,如发育、繁殖、新陈代谢以及免疫调节等。
雌激素的主要源泉来自性腺和植物类激素,在体内分布广泛,可以影响机体男性和女性的生理特征。
雌激素的生理功能可以归纳为如下几个方面:
一是发育功能。
雌激素是人体发育的基本调节因子,可以参与男性和女性性成熟过程,在发育过程中发挥重要作用,例如雌激素可以调节乳腺发育,影响生殖器官的发育,调节血液中的白细胞和血压等。
二是繁殖功能。
雌激素可以促进机体内卵巢激素分泌,参与卵子发育和排卵,以及体外孕激素的分泌,从而影响繁殖功能,促进繁殖的正常进行。
三是新陈代谢功能。
雌激素可以参与脂肪的代谢,从而影响体重,并参与骨质代谢,抑制骨骼衰老,促进骨骼的生长,对维持健康的骨骼结构有重要作用。
四是免疫调节。
雌激素可以参与免疫系统反应,促进免疫功能的正常运行,减少炎症反应和抗原物质对机体的伤害,从而可以起到免疫调节作用。
总之,雌激素在体内发挥着重要的生理作用,它参与了男性和女性的性成熟过程,维持体内的新陈代谢平衡,同时参与免疫功能的调节等,发挥着重要的作用。
因此,调节雌激素在体内分泌的水平,以及避免雌激素水平过高或者过低,都对保持人体健康有着重要的作用。
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雌激素在乳腺癌发生中的作用机制
雌激素在乳腺癌发生中的作用机制乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。
据统计,每年全球新发现的乳腺癌病例超过200万,而每年死于乳腺癌的女性也达到百万级别。
对于已经罹患乳腺癌的患者,手术、化疗和放疗等疗法无疑可以治愈病症的同时大大改善患者生活质量。
而对于尚未患病的女性而言,加强乳腺癌的预防工作十分重要。
雌激素在乳腺癌的发生、发展中起到了重要作用,本文将探讨雌激素在乳腺癌发生中的作用机制。
一、雌激素的概述雌激素是一类由卵巢、肾上腺和脂肪组织等产生的激素。
雌激素具有重要的生理功能,可以调节生殖系统、骨骼代谢和脂肪分布等过程。
然而,过多的雌激素可导致乳腺增生,乳腺癌的发生也与雌激素水平有关。
二、雌激素与乳腺癌的关系许多研究表明,雌激素与乳腺癌之间存在着密切的关系。
雌激素可以调节乳腺细胞增殖、分化和凋亡等生理过程,进而促进或抑制肿瘤发生。
在乳腺癌患者中,大多数都存在着雌激素水平升高的情况,这种情况通常被称为雌激素受体阳性。
对于这种情况,抗雌激素疗法可以有效地抑制癌细胞的生长,从而减缓癌症的进展。
三、雌激素的作用机制1. 利用雌激素作为生长因子雌激素可以作为肿瘤生长的生长因子,促进乳腺肿瘤的发生和生长。
雌激素可以直接或间接地调节多种细胞因子和信号通路,从而促进肿瘤的生长。
同时,雌激素也可以通过增强细胞膜受体的活动,通过调节靶向基因表达来促进乳腺肿瘤的发展。
2. 通过雌激素代谢物产生DNA损伤雌激素代谢产物会产生氧化自由基,并形成DNA酸性损伤。
此外,雌激素会影响细胞自然修复机制,导致DNA的损伤难以得到修复,也促进了乳腺癌的形成。
因此,减少雌激素的代谢,有效预防乳腺癌的发生。
四、雌激素与化疗的应用对于乳腺癌患者,化疗治疗通常是不可或缺的治疗手段。
然而,化疗中常常会伴随着雌激素水平升高的情况。
此时,应该考虑使用抗雌激素剂来控制患者的雌激素水平。
从而在不影响化疗疗效的情况下减少患者的副作用。
五、小结尽管雌激素在调节女性生命活动过程中起着重要作用,但是过多的雌激素和其他因素可能会导致乳腺癌的发生。
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雌激素的作用机制概述发表时间:2012-09-27T10:44:16.763Z 来源:《医药前沿》2012年第9期供稿作者:刁爱芹[导读] 雌激素通过核受体发挥其转录调节作用,与辅因子的相互作用或结合到ERE上。
刁爱芹 (江苏泰州职业技术学院 225300) 【摘要】经典的雌激素(E2)作用机制是通过雌激素受体ER结合到靶基因启动子区的雌激素反应元件上来发挥配体依赖的转录调节作用。
但许多实验已证明E2也可以通过特异的膜受体(mER)信号通路发挥调控作用,激活膜受体后能激活许多蛋白激酶最终影响下游转录因子的活性。
另外,膜受体介导的信号通路也可以通过磷酸化核受体(nER)和其辅因子来调节经典的雌激素受体的核效应。
【关键词】雌激素雌激素核受体雌激素膜受体基因调控【中图分类号】R335 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2012)09-0341-02 1 引言雌激素是生物体内许多生物学过程如生长、发育和复制的关键调节剂,在男性和女性体内都包括许多雌激素的靶器官如生殖道、乳房组织、骨骼、心血管和中枢神经系统。
雌激素的生物学作用主要是通过雌激素受体ERα和雌激素受体ERβ来调节的,它们分别由不同的基因编码,属于配体诱导的转录因子,是核受体家族成员之一。
ERα和ERβ的组织分布和结合配体的特征明显不同,主要是由于雌激素的组织选择性作用。
配体结合引起受体构象改变从而促进受体形成二聚体并结合到靶基因启动子区的雌激素效应元件(ERE)上来发挥受体的核转录活性。
雌激素受体也可以不需要结合DNA来调节基因的表达,可与其他启动子结合蛋白相互作用或阻止其他转录因子招募到启动子上[1-3]。
雌激素还可以与膜受体结合诱导快速的细胞内反应,现已证明了雌激素可调节许多细胞内磷酸化级联途径来发挥非核效应,这些效应包括激活腺甘酸环化酶(AC),MAPK,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)或增加胞内钙离子浓度等。
快速的信号级联通路最终能影响下游许多转录因子的磷酸化状态。
此外,雌激素激活的信号途径也能影响核受体依赖的转录活性[4,5]。
近年来,已有许多实验证明了核受体非核效应的分子机制,但仍需解决的问题还有很多,如发挥具体非核效应的受体的性质,在调节细胞信号途径过程中整合激素作用的分子机制及甾体类激素快速非核效应的生理学作用等。
2 雌激素的核效应雌激素的核效应是通过核受体家族成员的雌激素受体ERα和ERβ介导的,经典的ERs效应是作为核受体发挥其核效应:ER结合E2后使ER从抑制性复合体中释放并形成同源二聚体转入到核中,通过结合到雌激素反应元件(ERE)上并招募多种辅因子来调节其他转录因子的表达。
胞内信号途径也能调节nER的作用。
不同的激酶像PKA、MAPK及A-CDK2可以磷酸化ERαN端的一些残基如104位、106为的丝氨酸残基,丝氨酸残基磷酸化后可调节许多受体功能,如通过泛素-蛋白酶体途径下调nER的表达、nER的核定位、nER的二聚化作用及转录活性等。
除了直接作用于nER,这些信号途径还可通过调节辅因子对nER发挥调节作用[6]。
3 膜受体介导的雌激素效应雌激素(E2)除了发挥核效应外还可引起膜介导的快速反应。
E2处理细胞能快速引起许多蛋白激酶的激活并调节通过细胞膜的离子流。
由于这些瞬时反应并不会受到蛋白合成抑制剂的抑制,因此可确定mER的参与,并且,使用膜不通透性雌激素如E2结合牛血清白蛋白(E2-BSA)能模拟E2膜信号转导途径引起的快速反应。
在乳腺癌细胞和内皮细胞中研究发现,E2或E2-BSA能激活MAPK,MAPK由MAPK激酶(MEKs)使特定部位的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化从而被激活。
MEKs自身可被许多激酶像Raf蛋白激活,然后受到Ras家族成员的调节。
mER与E2结合后引起受体酪氨酸激酶(RTK)像EGF和IGF-1受体活化,通过蛋白复合体转导信号,致使Ras的活化。
除了这条通路外,MAPK的激活还可以受到G蛋白偶联受体通过受体酪氨酸激酶Src和PI3K信号通路的调节,胞内钙离子也能调节Ras的活性[7, 8]。
Src-PI3K-Akt-eNOS模式是内皮细胞中调节E2依赖的NO释放的一条通路。
从mER发出的信号通过G蛋白和Src复合体转移到PI3K上,然后PI3K激活Akt从而激活eNOS。
PLC-PKC-cAMP-PKA是神经元中E2调节K+流的一条通路,肠细胞中E2也能激活这条通路从而改变胞内Ca2+浓度[4]。
3.3 mER信号通路调节非nER的转录因子活化的信号通路如MAPK和PKA能影响许多非ER转录因子的磷酸化状态,从而改变其他基因的表达,因此,mER介导的信号级联途径则是E2调控基因表达的另一种机制。
许多转录因子都受到mER依赖的信号通路的调控,如CREB。
在脂肪细胞和结肠癌细胞中,E2或E2-BSA可通过MAPK通路诱导CREB 的转录激活,CREN激活后引起许多基因像c-fos和UCP-2的表达。
而在成神经瘤细胞中,mER通过cAMP-PKA这条信号通路激活CREB,诱导神经降压肽基因的表达。
这个例子可反应许多通过mER介导的细胞特异性的信号通路的调控[9]。
血清反应因子(SRF)和ELK1也是mER介导的转录因子,它们调控c-fos的表达。
在人MCF-7乳腺癌细胞中,SRF可通过MAPK和PI3K两条通路激活,这表明不同的信号通路能够协同发挥作用[9]。
在血管内皮细胞中发现有一大群基因可通过mER介导PI3K信号通路调控。
E2处理40min后可上调大约有250个基因表达,使用PI3K通路抑制剂LY294002后会抑制这一反应[10]。
许多典型的mER介导的基因还可由nER和其他转录因子直接的相互作用调控,因此,在以后的研究基因表达的调控中,除了考虑mER信号通路的作用外,还需考虑nER和其他转录因子间的相互作用。
3.4 E2的膜效应调节其核效应已知E2处理后能增加nER的磷酸化状态,且突变重要的磷酸化位点能降低nERs的转录活性。
如在人HEK293细胞和MCF-7细胞中,E2处理后能使一种nER的辅激活剂AIB1磷酸化,许多胞内信号像p38、JNK、ERK1/2通路参与这一过程,下调这些激酶能明显抑制nER的核效应。
此外,mER诱导MAPK和PI3K通路对nER调控的基因表达也发挥重要作用[11]。
mER还可通过许多其他机制调节nER的作用,如引起核受体辅激活剂基因的快速表达,这些辅激活剂可以调节E2缓慢的核效应,但这一机制还需进一步证明。
4 结论雌激素通过核受体发挥其转录调节作用,与辅因子的相互作用或结合到ERE上。
mER介导的信号通路的调节扩展了E2的作用方式,这些信号通路可调节其他许多转录因子的活性,也可以调节nER及其辅因子来发挥作用,这种雌激素的膜受体作用方式可能在其他甾类激素作用方式中也有存在。
核受体、膜受体作用方式的相互作用可能还需进一步研究证实参考文献[1] Abraham I M, Todman M G, Korach K S, et al. Critical in vivo roles for classical estrogen receptors in rapid estrogen actions on intracellular signaling in mouse brain[J]. Endocrinology. 2004, 145(7): 3055-3061.[2] Metivier R, Penot G, Hubner M R, et al. Estrogen receptor-alpha directs ordered, cyclical, and combinatorial recruitment of cofactors on a natural target promoter[J]. Cell. 2003, 115(6): 751-763.[3] Cowley S M, Hoare S, Mosselman S, et al. Estrogen receptors alpha and beta form heterodimers on DNA[J]. J Biol Chem. 1997, 272(32): 19858-19862.[4] Ho K J, Liao J K. Nonnuclear actions of estrogen[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002, 22(12): 1952-1961.[5] Kelly M J, Levin E R. Rapid actions of plasma membrane estrogen receptors[J]. Trends Endocrinol Metab. 2001, 12(4): 152-156.[6] Revankar C M, Cimino D F, Sklar L A, et al. A transmembrane intracellular estrogen receptor mediates rapid cell signaling[J]. Science. 2005, 307(5715): 1625-1630.[7] Dos S E, Dieudonne M N, Pecquery R, et al. Rapid nongenomic E2 effects on p42/p44 MAPK, activator protein-1, and cAMP response element binding protein in rat white adipocytes[J]. Endocrinology. 2002, 143(3): 930-940.[8] Migliaccio A, Di Domenico M, Castoria G, et al. Tyrosine kinase/p21ras/MAP-kinase pathway activation by estradiol-receptor complex in MCF-7 cells[J]. EMBO J. 1996, 15(6): 1292-1300.[9] Bjornstrom L, Sjoberg M. Signal transducers and activators of transcription as downstream targets of nongenomic estrogen receptor actions[J]. Mol Endocrinol. 2002, 16(10): 2202-2214.[10] Zhang D, Trudeau V L. Integration of membrane and nuclear estrogen receptor signaling[J]. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2006, 144(3): 306-315.[11] Faivre E, Skildum A, Pierson-Mullany L, et al. Integration of progesterone receptor mediated rapid signaling and nuclear actions in breast cancer cell models: role of mitogen-activated protein kinases and cell cycle regulators[J]. Steroids. 2005, 70(5-7): 418-426.。