急性淋巴细胞白血病诊疗常规
儿童急性淋巴细胞白血病诊疗规范
儿童急性淋巴细胞白血病诊疗规范（2018年版）一、概述急性淋巴细胞白血病（Acute lymphoblastic leukemia，ALL）是急性白血病的一种类型，是儿童最常见的恶性肿瘤。
主要起源于B系或T系淋巴祖细胞，白血病细胞在骨髓内异常增生和聚集并抑制正常造血，导致贫血、血小板减少和中性粒细胞减少;白血病细胞也可侵犯髓外组织，如脑膜、性腺、胸腺、肝、脾，或淋巴结、骨组织等，引起相应病变。
儿童ALL一般专指前体细胞性白血病，成熟类型不仅免疫表型独特，而且常有独特的细胞遗传学特点以及独特的治疗方案和预后。
因此本规范不涉及成熟类型的淋巴细胞白血病。
近年来ALL疗效有明显提高，5年生存率可以达到80%以上。
二、适用范围经形态学、免疫表型、细胞遗传学、分子遗传学等检查确诊的儿童和青少年ALL。
不包括婴儿白血病。
三、ALL诊断（一）临床表现发热、贫血、出血和白血病细胞脏器浸润包括肢体疼痛、肝脾淋巴结、中枢神经系统、皮肤、睾丸、胸腺、心脏、肾脏以及唾液腺浸润症状等是急性淋巴细胞白血病重要的临床特征。
但个体间可存在较大差异，不能仅凭临床表现做出诊断。
1. 一般情况：起病大多较急，少数缓慢。
早期症状有：面色苍白、精神不振、乏力、食欲低下，鼻衄或齿龈出血等；少数患儿以发热和类似风湿热的骨关节痛为首发症状，少数晚期患者可呈现恶液质状况。
2. 出血：以皮肤和黏膜出血多见，表现为紫癜、瘀斑、鼻衄、齿龈出血，消化道出血和血尿。
偶有颅内出血，为引起死亡的重要原因之一。
3. 贫血：出现较早，并随病情发展而加重，表现为苍白、虚弱无力、活动后气促、嗜睡等，查体时发现面色、甲床、眼睑结膜不同程度的苍白。
4. 发热：约50～60%的患者首发症状为发热，热型不定。
发热主要原因是白血病本身所致，这种发热用抗生素治疗无效，在诱导治疗72小时内缓解；其次是感染所致。
5. 感染：起病时常伴有感染，最常见的感染有呼吸道感染如扁桃体炎、气管炎和肺炎；消化道感染如胃肠炎；少数患儿发病时即有较严重的感染如脓毒血症。
成人急性淋巴细胞白血病诊疗规范
成人急性淋巴细胞白血病诊疗规范成人急性淋巴细胞白血病诊疗规范（xx年版）一.概述急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL），是一种常见的恶性血液病，生物学特征多样而临床异质性很大，以骨髓和淋巴组织中不成熟淋巴细胞的异常增殖和聚集为特点。
ALL占所有白血病的15％，约占急性白血病的30%~40%。
发病率在美国白人中为1.5/10万，黑人为0.8/10万；男女之比为1.4:1。
我国1986年白血病流行病学调查研究显示我国的ALL 发病率为0.69/10万。
美国统计资料显示75%的患者46；高超二倍体指染色体数量>50，往往提示较好的预后。
超二倍体往往指出现额外的4.6.10.14.18和21号染色体等。
染色体数目50条染色体）t（10；14），t（14q11-q13），t（12；21）中等正常核型，其他非良好/不良核型中等-不良 t（1；19），abn（9p），del （6q）不良 t（9；22），t（4；11），-7，+8，abn（11q23）低二倍体.复杂核型，t（8；14）（四）ALL的形态学.免疫学.细胞遗传学.基因分型（MICM分型）1985年4月由Van den Bergh等在比利时组成了第一个MIC （形态学.免疫学.细胞遗传学）研究协作组，讨论并制定了ALL 的MIC分型。
高分辨染色体分带技术及分子生物学技术的应用，使ALL分型又前进了一步，出现了MICM分型（形态学.免疫学.细胞遗传学及基因分型，表5.6）。
它对于判断预后.指导治疗及微量残留白血病细胞的检测有重要意义。
表5 B-ALL的MICM分型细胞标志 FAB 基因亚型核型CD19 TdT Ia CD10 CyIg SmIg 形态学异常早B前体-ALLa + + +ALL + + + + L1.L2 普通型ALL6q- 普通型ALL 近单倍体普通型ALL t或del（12p）普通型ALL t（9；22） BCR/ABL 前B-ALL + + + +c +ALL t（1；19） E2A/PBX1 前B-ALL t（9；22） BCR/ABL B细胞ALL + 注：a. 过去称为裸细胞-ALL b. 在T-ALL，t（9；22）少见。
急性淋巴细胞白血病诊疗常规
急性淋巴细胞白血病诊疗常规急性淋巴细胞白血病诊疗常规一、急性淋巴细胞白血病(ALL)的诊断及分型(一) ALL基本诊断依据1、临床症状、体征:有发热、苍白、乏力、出血、骨关节疼痛,有肝、脾、淋巴结肿大等浸润灶表现。
2、血象改变:血红蛋白及红细胞计数降低,血小板减少,白细胞计数增高、正常或减低,分类可发现不等数量的原、幼淋巴细胞或未见原、幼淋巴细胞。
3、骨髓形态学改变:是确诊本病的主要依据。
骨髓涂片中有核细胞大多呈明显增生或极度增生,仅少数呈增生低下,均以淋巴细胞增生为主,原始+幼稚淋巴细胞必须≥30%才可确诊为ALL。
除了对骨髓涂片作瑞氏染色分类计数并观察细胞形态改变外,应该做过氧化酶(POX)、糖原(PAS) 、非特异性酯酶(NSE)等细胞化学染色检查,以进一步确定异常细胞性质并与其他类型的白血病鉴别。
(二) ALL的M IC分型除了临床及细胞形态学(M)诊断以外,还应该用单克隆抗体作免疫分型(I)及细胞遗传学C)检查,即M I C分型诊断,尽可能作分子遗传学/融合基因(molecular genetics,M ) 检测, 即M ICM分型。
1、细胞形态学分型:淋巴细胞型按FAB分型标准分为L1、2 和L3 型,但L1、2 型之间已不具有明显的预后意义。
2、免疫分型:分为T、B型二大系列: (1) T 系急性淋巴细胞白血病(T-ALL) :具有阳性的T淋巴细胞标志,如CD1、CD2、CyCD3、CD4、CD5、CD7、CD8 以及TdT等。
(2) B系急性淋巴细胞白血病(B系ALL) :根据其对B系淋巴细胞特异的单克隆抗体标志反应的表现临床分为3个亚型: ①早期前B型急性淋巴细胞白血病(early Pre B2ALL) , CD79a、CD19和(或) CyCD22、CD10及HLA2DR 阳性, Sm Ig、CyIg阴性; ②前B型急性淋巴细胞白血病(Pre B2ALL) , CyIg阳性, Sm Ig阴性,其他B系标志CD79a、CD19、CD20、CD10、CyCD22以及HLA2DR常为阳性; ③成熟B型急性淋巴细胞白血病(B2ALL) , Sm Ig阳性, 其他 B 系标志CD79a、CD19、CD22、CD10、CD20以及HLA2DR常为阳性。
儿童急性淋巴细胞白血病诊疗规范
儿童急性淋巴细胞白血病诊疗标准〔2022年版〕一、概述急性淋巴细胞白血病〔Acute lymphoblastic leukemia，ALL〕是急性白血病的一种类型，是儿童最常见的恶性肿瘤。
主要起源于B系或T系淋巴祖细胞，白血病细胞在骨髓内异常增生和聚集并抑制正常造血，导致贫血、血小板减少和中性粒细胞减少;白血病细胞也可X髓外组织，如脑膜、性腺、胸腺、肝、脾，或淋巴结、骨组织等，引起相应病变。
儿童ALL一般专指前体细胞性白血病，成熟类型不仅免疫表型独特，而且常有独特的细胞遗传学特点以及独特的医治方案和预后。
因此本标准不涉及成熟类型的淋巴细胞白血病。
近年来ALL疗效有明显提高，5年生存率可以到达80%以上。
二、适用范围经形态学、免疫表型、细胞遗传学、分子遗传学等检查确诊的儿童和青年少ALL。
不包含婴儿白血病。
三、ALL诊断〔一〕临床表现发热、贫血、出血和白血病细胞脏器浸润包含肢体疼痛、肝脾淋巴结、中枢神经系统、皮肤、睾丸、胸腺、心脏、肾脏以及唾液腺浸润病症等是急性淋巴细胞白血病重要的临床特征。
但个体间可存在较大差异，不能仅凭临床表现做出诊断。
1. 一般情况：起病大多较急，少数缓慢。
早期病症有：面色苍白、精神不振、乏力、食欲低下，鼻衄或齿龈出血等；少数患儿以发热和类似风湿热的骨关节痛为首发病症，少数晚期患者可呈现恶液质状况。
2. 出血：以皮肤和黏膜出血多见，表现为紫癜、瘀斑、鼻衄、齿龈出血，消化道出血和血尿。
偶有颅内出血，为引起死亡的重要原因之一。
3. 贫血：出现较早，并随病情开展而加重，表现为苍白、虚弱无力、活动后气促、嗜睡等，查体时发觉面色、甲床、眼睑结膜不同程度的苍白。
4. 发热：约50～60%的患者首发病症为发热，热型不定。
发热主要原因是白血病本身所致，这种发热用抗生素医治无效，在诱导医治72小时内缓解；其次是感染所致。
5. 感染：起病时常伴有感染，最常见的感染有呼吸道感染如扁桃体炎、气管炎和肺炎；消化道感染如胃肠炎；少数患儿发病时即有较严峻的感染如脓毒血症。
ALL诊疗常规(战榕组)DOC
急性淋巴细胞白血病诊疗规范和医嘱常规（2014版）福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所成人急性淋巴细胞白血病(ALL)是最常见的成人急性白血病之一，目前国际上有比较统一的诊断标准和不同研究组报道的系统治疗方案，美国癌症综合网(NCCN)于2012年首次公布了ALL的诊断治疗指南。
同年，我国也公布了“中国成人急性淋巴细胞白血病诊断、治疗的专家共识”一、病史与体检1 病史重点：年龄；此前有无血液病史(主要指血液肿瘤，特别是其他淋巴系统恶性肿瘤史等)；是否为治疗相关性(包括放疗、化疗等)；有无重要脏器功能不全(主要指心、肝、肾功能)。
2.临床特征（重点）2.1.贫血面色苍白、乏力、活动后心悸、气促等（注意临床表现发生的时间，加重程度，如用患者平地步行的距离及爬楼梯的层数来衡量），体检注意睑结膜、甲床、口唇粘膜的苍白程度。
2.2. 发热发热的程度，热型，伴随症状（有无咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻、尿频、尿急），体检重点在咽部（有无咽红、扁桃体肿大），肺部（有无干湿性啰音），腹部（压痛，反跳痛，肠鸣音），肛周等。
2.3.出血皮肤、口腔、鼻腔、消化道、泌尿道的出血情况，女性患者月经量和持续天数，特别要注意患者有无头痛、恶心、呕吐等颅高压表现。
体检重点在皮肤、球结膜、口腔，颅高压神经系统体征，必要时行眼底检查。
2.4. 白血病浸润2.4.1 皮肤浸润外观可呈斑丘疹、结节状或不规则肿块，色泽紫红，可单发或多发。
2.4..2 牙龈不同程度增生，色泽暗紫，表面可破溃出血。
2.4..3 肝、脾、淋巴结肿大须描述淋巴结、肝，脾肿大的程度，质感，有无触痛，淋巴结与周围组织的关系。
2.4..4骨关节痛骨关节痛易发生在肋骨、胸骨、脊椎骨，或肢体长骨及肘、踝等大关节，胸骨压痛是特征性体征，有助于白血病诊断。
2.4.2.5 CNSL二、实验室检查1.血细胞计数及分类可有贫血,多为中重度;白细胞计数增高多见,血涂片可见不同数量的白血病细胞;血小板计数可减低。
急淋治疗方案
包括抗感染、成分输血、营养支持、心理干预等，以提高患者的生活质量。
四、疗效评估与监测
1.疗效评估
参照急性淋巴细胞白血病疗效评定标准，定期评估治疗疗效。
2.定期监测
定期进行血常规、骨髓涂片、免疫分型、染色体核型分析、基因检测等，监测病情变化。
五、并发症处理
1.感染
积极防治感染，必要时使用抗生素。
（2）综合治疗：采用化疗、放疗、免疫治疗、靶向治疗等多种手段相结合。
（3）分层治疗：根据患者预后分层，选择适当的治疗强度。
三、具体治疗方案
1.诱导缓解治疗
采用标准VDLP方案（长春新碱、柔红霉素、左旋门冬酰胺酶、泼尼松），根据患者耐受性和疗效调整药物剂量。
2.缓解后治疗
（1）巩固治疗：采用HD-MTX（大剂量甲氨蝶呤）联合其他化疗药物，以消灭残存的白血病细胞。
5.疗效评估与监测
（1）疗效评估：按照急性淋巴细胞白血病疗效评定标准，评估治疗疗效。
（2）定期监测：定期进行血常规、骨髓涂片、免疫分型、染色体核型分析、基因检测等检查，监测病情变化。
三、并发症处理
1.感染：积极抗感染治疗，必要时使用抗生素。
2.出血：根据出血程度，采取相应措施，如输注血小板、使用止血药物等。
2.出血
根据出血程度采取相应措施，如输注血小板、使用止血药物等。
3.肝肾功能损害
密切监测肝肾功能，发现异常及时处理。
4.心脏毒性
定期心电图检查，必要时使用心脏保护药物。
六、随访与健康教育
1.随访
治疗结束后，定期对患者进行随访，了解病情、疗效及生活质量。
2.健康教育
指导患者养成良好的生活习惯，提高自我管理能力，预防疾病复发。
急性淋巴细胞白血病诊疗常规
急性淋巴细胞白血病诊疗常规一、急性淋巴细胞白血病(ALL)的诊断及分型(一) ALL基本诊断依据1、临床症状、体征:有发热、苍白、乏力、出血、骨关节疼痛,有肝、脾、淋巴结肿大等浸润灶表现。
2、血象改变:血红蛋白及红细胞计数降低,血小板减少,白细胞计数增高、正常或减低,分类可发现不等数量的原、幼淋巴细胞或未见原、幼淋巴细胞。
3、骨髓形态学改变:是确诊本病的主要依据。
骨髓涂片中有核细胞大多呈明显增生或极度增生,仅少数呈增生低下,均以淋巴细胞增生为主,原始+幼稚淋巴细胞必须≥30%才可确诊为ALL。
除了对骨髓涂片作瑞氏染色分类计数并观察细胞形态改变外,应该做过氧化酶(POX)、糖原(PAS) 、非特异性酯酶(NSE)等细胞化学染色检查,以进一步确定异常细胞性质并与其他类型的白血病鉴别。
(二) ALL的M IC分型除了临床及细胞形态学(M)诊断以外,还应该用单克隆抗体作免疫分型(I)及细胞遗传学C)检查,即M I C分型诊断,尽可能作分子遗传学/融合基因(molecular genetics,M ) 检测, 即M ICM分型。
1、细胞形态学分型:淋巴细胞型按FAB分型标准分为L1、2 和L3 型,但L1、2 型之间已不具有明显的预后意义。
2、免疫分型:分为T、B型二大系列: (1) T系急性淋巴细胞白血病(T-ALL) :具有阳性的T淋巴细胞标志,如CD1、CD2、CyCD3、CD4、CD5、CD7、CD8 以及TdT等。
(2) B系急性淋巴细胞白血病(B系ALL) :根据其对B系淋巴细胞特异的单克隆抗体标志反应的表现临床分为3个亚型: ①早期前B型急性淋巴细胞白血病(early Pre B2ALL) , CD79a、CD19和(或) CyCD22、CD10及HLA2DR 阳性, Sm Ig、CyIg阴性; ②前B型急性淋巴细胞白血病(Pre B2ALL) , CyIg阳性, Sm Ig阴性,其他B系标志CD79a、CD19、CD20、CD10、CyCD22以及HLA2DR常为阳性; ③成熟B型急性淋巴细胞白血病(B2ALL) , Sm Ig阳性, 其他B 系标志CD79a、CD19、CD22、CD10、CD20以及HLA2DR 常为阳性。
《成人急性淋巴细胞白血病诊疗规范》要点
《成人急性淋巴细胞白血病诊疗规范》要点一、概述急性淋巴细胞白血病（ALL），是一种常见的恶性血液病，生物学特征多样而临床异质性很大，以骨髓和淋巴组织中不成熟淋巴细胞的异常增殖和聚集为特点。
ALL占所有白血病的15％，约占急性白血病的30%～40%。
我国1986年白血病流行病学调查研究显示我国的ALL发病率为0.69/10万。
二、临床表现急性白血病的临床表现包括骨髓组织受白血病细胞浸润所引起的骨髓正常造血衰竭表现（如贫血、感染、出血等）以及白血病细胞的髓外浸润引起的异常（如淋巴结、肝脾肿大等）两大方面。
ALL的临床表现各异，症状可以表现比较隐匿，也可以呈急性，这取决于骨髓被恶性克隆替代的程度和髓外浸润的范围；患者就医前的症状期平均约6周（可短于1周至长达1年）。
与急性髓系白血病比较，起病情况及发热、出血、贫血等症状基本相似，但ALL的髓外浸润及中枢神经系统白血病更常见。
（一）正常骨髓造血功能受抑制的表现1．贫血贫血是白血病最常见的症状之一，常较早出现，且随着病情进展而加重。
2．出血出血也是常见表现，约半数病例可有不同程度出血。
3．发热、感染一半以上患者由发热起病，可为低热或高热。
（二）白血病细胞增殖浸润的表现1．肝、脾、淋巴结肿大：以轻、中度肝脾肿大多见。
2．骨关节疼痛：骨和骨膜的白血病浸润引起骨痛（儿童较成人多见、ALL较急性髓系白血病多见），骨痛常比较剧烈，部位不固定，主要见于四肢骨、脊柱和骨盆，游走性不明显，应用一般止痛剂疗效不佳。
3．中枢神经系统白血病（CNSL）：CNSL多发生在白血病的缓解期，初诊病例相对少见；ALL的CNSL发生率比在急性髓系白血病（AML）高。
4．睾丸：睾丸白血病是仅次于CNSL的白血病髓外复发的根源，也常出现在缓解期的ALL患者。
三、诊断分型（一）细胞形态学（二）免疫分型（三）细胞遗传学和分子学分析（四）ALL的形态学、免疫学、细胞遗传学、基因分型（MICM 分型）（五）WHO分型1．ALL，非特指型2. ALL伴重现性遗传学异常3. T淋巴母细胞白血病4．暂定分型：（六）鉴别诊断1 传染性单核细胞增多症：2 急性髄系白血病M0、M1及急性混合细胞白血病：3 慢性粒细胞白血病急淋变：4 再生障碍性贫血及免疫性血小板减少症：5 慢性淋巴细胞白血病及幼淋细胞白血病：四、治疗患者一经确诊后应尽快开始治疗，治疗应根据疾病分型采用合适的治疗方案、策略。
儿童急性白血病诊疗常规
急性白血病诊疗常规急性白血病是造血系统的恶性疾病，是小儿恶性肿瘤中发病率首位，亦是儿童时期的主要死亡原因之一。
小儿白血病90％以上为急性白血病，其中急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）约占2/3；急性髓性细胞白血病（AML）占1/3。
近20年来，小儿白血病的疗效有了很大进步，目前国内外先进治疗组用化疗方法已使ALL的5年无病生存率达70—80％。
AML化疗及造血干细胞移植的效果可达40－50％。
【病因和发病机制】病因尚未明确，目前认为与以下因素有关。
1.化学因素：长期接触苯及其衍生物人群白血病发病率高于一般人群，发病潜伏期可长达10－30年。
接触杀虫剂等化学物质也可诱发白血病的发生。
随着工业发展和污染的加剧，白血病在发展中国家的发病率也有所上升。
2.环境因素：染发剂、吸烟、非离子辐射等也可增加白血病的易感性。
3.化/放疗因素：一些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、美法仑、环磷酰胺及拓扑异构酶Ⅱ抑制剂如鬼臼乙叉苷、替尼泊甙、阿霉素、米托蒽醌等都有致白血病作用。
另外各种电离辐射也可诱发白血病，白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量。
4.遗传因素：有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。
如Down综合征、Bloom综合征、Fanconi综合征、共济失调－毛细血管扩张综合征、Wiskott-Aldrich综合征等患者的白血病发病率较高。
10岁以下的同卵双生儿如果有一个患急性白血病（通常是ALL），则另一个一年内发生率为20％～25％。
如果家庭中有一个成员发生白血病时，近亲发病率比一般人高3至5倍。
￥【诊断】（一）症状1．起病多较急，发热常为首见症状，热型不定。
2．贫血为进行性加重，常见乏力、苍白、气促等。
3．出血为常见的早期症状，皮肤出血点或淤斑、口腔黏膜出血及鼻出血，也可有消化道出血及尿血，严重者可有颅内出血。
4．血病细胞浸润表现：（1）70%-80%的病人有不同程度的肝脾、淋巴结的肿大。
儿童急性淋巴细胞白血病诊疗规范
儿童急性淋巴细胞白血病诊疗规（年版）一、概述急性淋巴细胞白血病（，）是急性白血病的一种类型，是儿童最常见的恶性肿瘤。
主要起源于系或系淋巴祖细胞，白血病细胞在骨髓异常增生和聚集并抑制正常造血，导致贫血、血小板减少和中性粒细胞减少;白血病细胞也可侵犯髓外组织，如脑膜、性腺、胸腺、肝、脾，或淋巴结、骨组织等，引起相应病变。
儿童一般专指前体细胞性白血病，成熟类型不仅免疫表型独特，而且常有独特的细胞遗传学特点以及独特的治疗方案和预后。
因此本规不涉及成熟类型的淋巴细胞白血病。
近年来疗效有明显提高，年生存率可以达到以上。
二、适用围经形态学、免疫表型、细胞遗传学、分子遗传学等检查确诊的儿童和青少年。
不包括婴儿白血病。
三、诊断（一）临床表现发热、贫血、出血和白血病细胞脏器浸润包括肢体疼痛、肝脾淋巴结、中枢神经系统、皮肤、睾丸、胸腺、心脏、肾脏以及唾液腺浸润症状等是急性淋巴细胞白血病重要的临床特征。
但个体间可存在较大差异，不能仅凭临床表现做出诊断。
. 一般情况：起病大多较急，少数缓慢。
早期症状有：面色苍白、精神不振、乏力、食欲低下，鼻衄或齿龈出血等；少数患儿以发热和类似风湿热的骨关节痛为首发症状，少数晚期患者可呈现恶液质状况。
. 出血：以皮肤和黏膜出血多见，表现为紫癜、瘀斑、鼻衄、齿龈出血，消化道出血和血尿。
偶有颅出血，为引起死亡的重要原因之一。
. 贫血：出现较早，并随病情发展而加重，表现为苍白、虚弱无力、活动后气促、嗜睡等，查体时发现面色、甲床、眼睑结膜不同程度的苍白。
. 发热：约～的患者首发症状为发热，热型不定。
发热主要原因是白血病本身所致，这种发热用抗生素治疗无效，在诱导治疗小时缓解；其次是感染所致。
. 感染：起病时常伴有感染，最常见的感染有呼吸道感染如扁桃体炎、气管炎和肺炎；消化道感染如胃肠炎；少数患儿发病时即有较严重的感染如脓毒血症。
几乎任何病原体都可成为感染源，如真菌（念珠菌、曲霉菌、卡氏肺囊虫等）、病毒（单纯疱疹病毒、水痘病毒、巨细胞病毒等）都可导致感染。
急淋白血病诊断标准
急淋白血病诊断标准
急性淋巴细胞白血病（ALL）是一种白血病，它是由异常增生的淋巴细胞引起的。
ALL的诊断标准通常包括以下几个方面：
1. 临床表现，患者可能出现进行性贫血、出血倾向、感染等症状。
其他可能的症状还包括贫血、出血、骨痛、淋巴结肿大、肝脾肿大等。
2. 血液检查，血液检查通常会显示白细胞计数升高，同时伴随着贫血和血小板减少。
外周血涂片和骨髓涂片检查也可以显示异常的淋巴细胞。
3. 骨髓检查，骨髓穿刺和骨髓活检是诊断ALL的重要手段。
骨髓检查可以显示异常的淋巴细胞增生，以及其他异常细胞的存在。
4. 免疫学和分子生物学检查，流式细胞术和染色体分析可以帮助确定白血病细胞的表面标记物和染色体异常，从而帮助诊断和分型。
5. 脑脊液检查，由于ALL常常侵犯中枢神经系统，因此脑脊液
检查对于评估疾病的程度和治疗方案也非常重要。
综上所述，诊断急性淋巴细胞白血病需要综合临床表现、血液学检查、骨髓检查、免疫学和分子生物学检查以及脑脊液检查等多方面的信息。
最终的诊断需要由专业医生根据患者的具体情况综合判断。
急淋白血病诊断标准
急淋白血病诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL）是一种最为常见且最严重的儿童白血病。
由于其病情快速进展，因此早期快速准确的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
为了帮助医生更好地诊断急性淋巴细胞白血病，国际白血病学会（International Society of Hematology，ISH）制定了一套诊断标准，以帮助医生准确定诊断。
一、病史和体格检查：对可能患有急性淋巴细胞白血病的患者进行详细的病史询问和体格检查。
患者可能出现乏力、贫血、发热、出血、淋巴结肿大等症状，需要医生仔细观察。
二、血液检查：1. 血液象：急性淋巴细胞白血病患者通常表现为全血细胞减少，白细胞计数明显增高，淋巴细胞比例增高，贫血和血小板减少等；2. 骨髓象：骨髓象是急性淋巴细胞白血病确诊的关键检查，可以发现异常淋巴细胞增生并形态不规则的现象；3. 免疫学分型：通过免疫学分型可以确认淋巴细胞的类型及其表面抗原的表达情况，有助于确诊和指导治疗。
三、其他辅助检查：除了血液检查和骨髓象外，还可以进行其他辅助检查来帮助诊断急性淋巴细胞白血病，如腰椎穿刺、淋巴结活检、腹部超声检查等。
四、诊断标准：根据ISH制定的急性淋巴细胞白血病诊断标准，患者需要符合以下条件：1. 血液象：骨髓细胞超过20%为原始细胞；2. 免疫学分型：原始细胞中有至少20%为淋巴细胞；3. 其他辅助检查：存在相关的免疫学标记物表达。
通过以上几个方面的综合检查，医生可以更好地诊断急性淋巴细胞白血病，并制定相应的治疗方案。
急性淋巴细胞白血病是一种需要早期干预的严重疾病，及时诊断和治疗对患者的生存率和生存质量至关重要。
医生应该熟悉并遵循ISH的诊断标准，以提高诊断的准确性和早期干预的效果。
希望通过全社会的关注和努力，可以更好地帮助患有急性淋巴细胞白血病的患者早日康复。
【文章2000字】第二篇示例：白血病是一种由于造血细胞异常增生导致的恶性肿瘤，其中急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL）是白血病中最常见的类型之一。
急性淋巴细胞白血病治疗方案
急性淋巴细胞白血病治疗方案
一、概述
说到白血病，相信大家所有人都是很吃惊的，因为在大家的心里都感觉此病就是癌症，是治不好的。
也确实白血病放松以后，也真的是给患者和患者的家庭带来严重的伤害，白血病是一种非常典型的血液疾病，治疗难度很大，很多人都认为它是一种不治之症。
白血病分为很多种类型，其中急性淋巴细胞白血病就是很常见的，下面就为大家介绍一下急性淋巴细胞白血病的治疗方案。
二、步骤/方法：
1、急性淋巴细胞白血病首先是需要做化疗，这种治疗方法在白血病的治疗中是比较常见的，一般是采用化疗药物注射到患者体内，杀死恶性细胞，这样可以延长患者的生命。
这种治疗方法可以很好的控制患者的病情，减少癌细胞的扩散。
2、急性淋巴细胞白血病的第二种治疗方法就是药物疗法。
大家也都知道，中医博大精深，也有一些治疗白血病的药物，不过因为中药通常发挥疗效要慢，针对急性淋巴细胞白血病的治疗，应该在后期的巩固治疗中使用，中药也是患者进行巩固治疗的最先选择。
3、急性淋巴细胞白血病最后一种治疗方法就是做骨髓移植。
目前骨髓移植是治疗淋巴细胞白血病最好的方法，不过这种治疗方法有很大局限性，只能在患者病情稳定的情况下进行，而且要想找到跟患者相匹配的骨髓也很困难，治疗费用特别的昂贵，还有骨髓移植后的排异反应，也是在做手术时候应该考虑的。
三、注意事项：
急性淋巴细胞白血病患者在治疗时一定要满怀信心，应该积极配合医生的治疗，另外患者在日常生活中还应该适当的进行一下锻炼，最好做些舒缓的运动，不要太剧烈，这样也是有利于治疗的。
成人急性淋巴细胞白血病诊疗规范(2018版)
成人急性淋巴细胞白血病诊疗规范（2018年版）一、概述急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL），是一种常见的恶性血液病，生物学特征多样而临床异质性很大，以骨髓和淋巴组织中不成熟淋巴细胞的异常增殖和聚集为特点。
ALL占所有白血病的15％，约占急性白血病的30%~40%。
发病率在美国白人中为1.5/10万，黑人为0.8/10万；男女之比为1.4:1。
我国1986年白血病流行病学调查研究显示我国的ALL发病率为0.69/10万。
美国统计资料显示75%的患者<15岁，发病高峰在3~7岁，10岁以后发病率随年龄增长逐渐下降，但50岁以后发病率又略有上升。
成人ALL的中位年龄30~40岁。
通常男性比女性稍多见。
ALL包括B-ALL及T-ALL，其中B-ALL中20%～30%患者染色体伴（9；22）（q34；q11.2）/BCR-ABL1重现性遗传学异常，称为Ph+ALL。
二、临床表现急性白血病的临床表现包括骨髓组织受白血病细胞浸润所引起的骨髓正常造血衰竭表现（如贫血、感染、出血等）以及白血病细胞的髓外浸润引起的异常（如淋巴结、肝脾肿大等）两大方面。
ALL的临床表现各异，症状可以表现比较隐匿，也可以呈急性，这取决于骨髓被恶性克隆替代的程度和髓外浸润的范围；患者就医前的症状期平均约6周（可短于1周至长达1年）。
与急性髓系白血病比较，起病情况及发热、出血、贫血等症状基本相似，但ALL的髓外浸润及中枢神经系统白血病更常见。
（一）正常骨髓造血功能受抑制的表现1．贫血贫血是白血病最常见的症状之一，常较早出现，且随着病情进展而加重。
表现为苍白、无力、头晕、心悸、厌食、浮肿等。
患者贫血的程度与出血量不成比例。
2．出血出血也是常见表现，约半数病例可有不同程度出血。
出血部位分布广泛，以皮肤、黏膜最常见，表现为皮肤瘀点、瘀斑及鼻出血、齿龈出血等。
颅内出血、消化道出血、泌尿系出血虽少见，但往往导致严重后果。
急性淋巴细胞治疗方案
-嵌合抗原受体T细胞免疫疗法（CAR-T细胞疗法）：适用于难治复发型ALL患者。
-造血干细胞移植：适用于高危ALL患者或经化疗、靶向治疗后复发的患者。
5.支持治疗
-抗感染：预防性使用抗生素，治疗感染。
-抗出血：输注血小板、红细胞，持水电解质平衡。
-巩固治疗：诱导缓解后，采用多药联合化疗，如CAT（环磷酰胺+阿糖胞苷+6-巯基嘌呤）或CAG（环磷酰胺+阿糖胞苷+粒细胞刺激因子）方案。
-维持治疗：采用口服6-巯基嘌呤和甲氨蝶呤，定期注射长春新碱。
3.靶向治疗
- BCR-ABL融合基因阳性患者：采用伊马替尼等靶向药物进行治疗。
-其他基因突变患者：根据具体基因突变类型，选择合适的靶向药物。
2.尊重患者知情同意权，充分告知治疗方案、可能的风险和预后，确保患者权益。
3.医疗机构及医务人员严格执行治疗方案，确保医疗质量和安全。
六、总结
本方案针对急性淋巴细胞白血病，提出了一套全面、科学、合规的治疗策略。在治疗过程中，注重个体化、综合治疗，关注患者心理和生理需求。同时，遵循我国法律法规，确保治疗过程的合法合规性。希望通过本方案的实施，为ALL患者带来更好的治疗效果，提高生存质量，延长生存期。
二、治疗原则
1.早期诊断：ALL患者应尽早明确诊断，为治疗争取宝贵时间。
2.个体化治疗：根据患者的年龄、病情、并发症、遗传学及分子生物学特点，制定针对性治疗方案。
3.综合治疗：采用化疗、放疗、免疫治疗、靶向治疗等多种手段，实现全面治疗。
4.长期治疗：ALL患者需接受长期治疗，定期随访，及时发现并处理复发和并发症。
2.随访：治疗结束后，定期进行随访，监测病情变化，及时发现并处理复发和并发症。
急性淋巴细胞白血病诊治流程
急性淋巴细胞白血病诊治流程下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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最新版急性淋巴细胞白血病中医诊疗方案
最新版急性淋巴细胞白血病中医诊疗方案一、诊断（一）疾病诊断西医诊断标准参照《血液病诊断及疗效标准》(第四版)[1]。
采用MICM（形态学、免疫学、细胞遗传学和分子学）诊断模式，诊断分型采用WHO 2016标准。
1.形态学标准即骨髓涂片中原始/幼稚淋巴细胞比例≥20%，镜下原始/幼稚淋巴细胞相对较小，胞质呈浅蓝色，或可见胞质中的粗大紫红色颗粒，颗粒多聚于胞浆一侧。
2.免疫学标准免疫分型即使用流式细胞仪通过特殊抗体与细胞表面抗原发生抗原抗体反应，以达到识别白血病细胞的目的，从而提供更精确的诊断。
根据免疫表型不同，ALL分为三类：前B细胞型、成熟B细胞型和T细胞型。
3.细胞遗传学标准主要是研究染色体结构和数量的改变，约60%以上存在染色体的数量和(或)结构的异常，根据有无Ph染色体（费城染色体）可分为Ph阴性ALL和Ph阳性ALL(含Ph样ALL)两大类。
4.分子生物学标准通常采用荧光原位杂交(FISH)和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术，可以鉴定出标准核型分析无法检测到的重要亚显微基因改变。
（二）证候诊断参照《常见血液病中医诊疗范例》[2]拟定。
1.热毒炽盛证：壮热口渴，汗出烦躁，尿赤便秘，或有口舌生疮，咽喉肿痛，甚者可有发斑衄血等，舌红绛、苔黄燥，脉洪大或滑数。
2.气阴两虚证：面色不华，头晕乏力，自汗盗汗，时有低热，五心烦热，心悸失眠，可有衄血发斑，舌质淡，体胖有齿印，苔薄白或薄黄，脉细数或细弱。
3.气血双亏证：头晕耳鸣，面色㿠白，唇甲色淡，纳呆食少，心悸气促，少寐多梦，舌质淡，苔白，脉虚大或濡细。
4.痰毒凝结证：常见颈项或体表肿核硬实累累，推之不移，隐隐作痛，或见两胁积（肝脾肿大），胸闷气促，口干苦，大便干结，舌绛苔黄，舌下青筋，脉滑数。
二、治疗方法（一）辨证论治1.热毒炽盛证治法：清热凉血解毒推荐方药：可选用清瘟败毒饮加减。
生地、黄连、黄芩、丹皮、石膏、栀子、甘草、竹叶、玄参、犀角、连翘、芍药、知母、桔梗。
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急性淋巴细胞白血病诊疗常规一、急性淋巴细胞白血病(ALL) 的诊断及分型(一) ALL 基本诊断依据1、临床症状、体征:有发热、苍白、乏力、出血、骨关节疼痛,有肝、脾、淋巴结肿大等浸润灶表现。
2、血象改变:血红蛋白及红细胞计数降低,血小板减少,白细胞计数增高、正常或减低, 分类可发现不等数量的原、幼淋巴细胞或未见原、幼淋巴细胞。
3、骨髓形态学改变: 是确诊本病的主要依据。
骨髓涂片中有核细胞大多呈明显增生或极度增生,仅少数呈增生低下,均以淋巴细胞增生为主,原始+幼稚淋巴细胞必须≥30% 才可确诊为ALL 。
除了对骨髓涂片作瑞氏染色分类计数并观察细胞形态改变外,应该做过氧化酶(POX) 、糖原(PAS) 、非特异性酯酶(NSE)等细胞化学染色检查,以进一步确定异常细胞性质并与其他类型的白血病鉴别。
(二) ALL 的M IC 分型除了临床及细胞形态学(M) 诊断以外,还应该用单克隆抗体作免疫分型(I) 及细胞遗传学C) 检查,即M I C 分型诊断,尽可能作分子遗传学/融合基因(molecular genetics,M ) 检测, 即M ICM 分型。
1、细胞形态学分型:淋巴细胞型按FAB 分型标准分为L1、 2 和L3 型,但L1、2 型之间已不具有明显的预后意义。
2、免疫分型:分为T、B型二大系列: (1) T系急性淋巴细胞白血病(T-ALL) :具有阳性的T 淋巴细胞标志,如CD1 、CD2、CyCD3 、CD4 、CD5 、CD7 、CD8 以及TdT 等。
(2) B 系急性淋巴细胞白血病(B 系ALL) :根据其对 B 系淋巴细胞特异的单克隆抗体标志反应的表现临床分为 3 个亚型: ①早期前 B 型急性淋巴细胞白血病(early Pre B2ALL) , CD79a、CD19 和(或) CyCD22 、CD10 及HLA2DR 阳性, Sm Ig、CyIg 阴性; ②前 B 型急性淋巴细胞白血病(PreB2ALL) , CyIg 阳性, Sm Ig 阴性,其他 B 系标志CD79a 、CD19 、CD20 、CD10 、CyCD22 以及HLA2DR 常为阳性; ③成熟 B 型急性淋巴细胞白血病(B2ALL) , Sm Ig 阳性, 其他 B 系标志CD79a 、CD19、CD22 、CD10、CD20 以及HLA2DR 常为阳性。
此外,尚可见伴有髓系标志的ALL (My 2ALL) : 具淋巴系的形态学特征表现,以淋巴系特异的抗原标志表达为主,但伴有个别、次要的髓系特征的抗原标志(CD13、CD33 或CD14等) 。
3、细胞遗传学改变: (1)染色体数量改变:有≤45 条染色体的低二倍体和≥47条染色体的高二倍体。
(2) 染色体核型改变: 与ALL 预后有利的核型异常有: t (12; 21) / AML12TEL (ETV62CBFA2) 融合基因; 与ALL 预后不利的核型异常有: t(9; 22) /BCR2ABL 融合基因; t(4; 11) /MLL2AF4 融合基因及其他MLL 基因重排。
(三)临床危险度分型1、与儿童ALL 预后确切相关的危险因素:(1) 年龄在< 12 个月的婴儿白血病或≥10 岁的年长儿童。
(2) 诊断时外周血白细胞计数≥50 ×10 /L。
(3) 诊断时已发生中枢神经系统白血病(CNSL)或睾丸白血病(TL) 者。
(4) 免疫表型为T 细胞白血病。
(5) 不利的细胞遗传学特征:染色体数目为<45 的低二倍体, t (4; 11) /MLL2AF4 融合基因或其他MLL 基因重排,或t (9; 22) /BCR2ABL 融合基因异常。
(6) 早期治疗反应不佳者:泼尼松诱导试验60 mg/ (m ·d) , ×7 d，第8 天外周血幼稚淋巴细胞≥1 ×10 /L (1000/ μl) ,定为泼尼松不良效应者(PPR) ,和(或) 标准方案联合化疗(包括泼尼松诱导试验)第19 天骨髓幼稚淋巴细胞> 5%者。
(7) 初治诱导缓解治疗失败(标准诱导方案联合化疗6周未获完全缓解) 。
2、根据上述危险因素,临床危险度分型分为 3 型:(1) 低危ALL (LR2ALL) : 不具备上述任何一项危险因素者。
(2) 中危ALL (MR2ALL) : 具备以下任何 1 项或多项者:①年龄在≥10 岁;②②诊断时外周血白细胞计数≥50 ×10 /L;③③诊断时已发生CNSL 和( 或) TL;④④免疫表型为T 细胞白血病;⑤染色体数目为< 45 的低二倍体,或t(12; 21)、t(9; 22)核型以外的其他异常染色体核型,或t(4; 11) 外的其他MLL 基因重排。
(3) 高危ALL (HR2ALL) : 具备以下任何 1 项或多项者:①年龄<12 个月的婴儿白血病;②诊断时外周血白细胞计数≥100 ×10 /L;③染色体核型为t(9; 22) , 有BCR2ABL 融合基因, t(4; 11) , 有MLL2AF4 融合基因;④早期治疗反应不佳者;⑤初治诱导缓解治疗失败。
二、中枢神经系统白血病的诊断标准1、中枢神经系统白血病的表现: (1)诊断时或治疗过程中脑脊液(CSF) 中白细胞计数≥5 ×10 /L (5/ μl) 。
(2)同时在CSF 沉淀制片标本中有形态学可确定的原、幼淋巴细胞。
(3)有或无中枢神经系统症状或体征。
2、排除其他病因引起的中枢神经系统病变。
三、睾丸白血病的诊断标准睾丸单侧或双侧肿大,质地变硬或呈结节状缺乏弹性感,透光试验阴性, 超声波检查可发现睾丸呈非均质性浸润灶,活组织检查可见白血病细胞浸润。
四、儿童ALL 的治疗(一)治疗原则按不同危险度分型选方案,采用早期连续适度化疗和分阶段长期规范治疗的方针。
治疗程序依次是:诱导缓解治疗、巩固治疗、髓外白血病预防治疗、早期强化治疗、维持治疗和维持治疗期间的强化治疗(为了使ALL 患儿经治疗后能获得更好的远期疗效,提高长期存活机率及存活质量,建议尽可能并尽早将患儿转送到有儿童血液肿瘤专业的大医院,以获得及时的、系统的规范诊治,不做无序的化疗)。
(二) HR-ALL1、诱导缓解治疗:VDLP 方案 4 周:长春新碱(VCR) 1.5 mg/m 2.次(每次最大量不大于 2mg/m2.次)静脉注射,于d8、d15、d22、d29;柔红霉素( DNR ) 30 mg/m 2.次,用5%葡萄糖液100 ml 稀释快速静脉滴注(30 min) ,于d8～10, 共 3 次; 左旋门冬酰胺酶( L-ASP )6 000U ～10 000 U /m 2.次,静脉滴注或肌注,于d11、d13、d15 、d17、d19、d21、d23、d25、d27、d29 共10 次; 泼尼松(Pred) d1～7,为泼尼松试验, 60 mg/ (m 2·d) ,分次口服, d8～28 为40 mg/ (m2·d) ,分次口服, d29起每2天减半, 1周内减停。
[说明] ①对于高白细胞血症(WBC ≥100 ×109 /L) 者, 用戊羟脲20～30 mg/ (kg·d) ,口服,至白细胞<50 × 109 /L 开始化疗。
预防细胞溶解综合征,并服用别嘌呤醇200～300 mg/ (m ·d) ,预防高尿酸血症，水化和碱化尿液。
DNR 推迟到白细胞<50 ×109 /L 时开始,连用3 d; ②于诱导缓解化疗的第19 天必须复查骨髓涂片,可能出现3 种不同的结果: (a)M1: 骨髓明显抑制, 原淋+幼淋<5%; (b) 、M2:骨髓呈不同程度抑制, 原淋+幼淋5% ～25%; ( c)、M3 :骨髓抑制或不抑制,原淋+幼淋> 25%。
M1 者提示疗效和预后良好; M2 者提示疗效较差,即改用CAM 方案; M3 或不缓解者提示无效,属难治性白血病,必须及时改换更为强烈的化疗方案,如DAEL 方案等。
DAEL 方案: 地塞米松( Dex ) 20mg/ (m 2·d) ,分次口服或静注, d1～6, 阿糖胞苷(Ara-C)2 g/m 2.次, q12 h, ×5 次,静滴 3 h, d1 ～3; 依托泊苷(VP16)100 mg/m 2.次, q12 h. ×5 次,静滴3 h, d3 ～5; L-ASP 25 000 U /m 2 ,静滴 4 h, d6。
第3天时VP16 与 A ra-C 间隔12 h。
2、巩固治疗:在诱导缓解治疗达CR 时,尽早在诱导缓解治疗d36 ±7 开始用CAM 方案:环磷酰胺(CTX) 1000 mg/m 2.次,置于019%氯化钠100 m l, 快速静滴, d1;A ra-C 1 g/ (m 2·次) , q12 h ×6次, d2～4,或 2 g/ (m2·次) ,q12 h, × 4 次, d2 ～3, 静脉滴注, 6-巯基嘌呤(, 6-MP) 50 mg/ (m 2·d) ,晚间一次口服,d1～7。
3、髓外白血病的预防性治疗:(1) 三联鞘注( IT) : 于诱导治疗的第3天起仅用甲氨蝶呤(MTX) +Dex 。
此后d8, d15,d22, d29 用三联鞘注,诱导期间共 5 次, 早期强化治疗末用 1 次。
大剂量甲氨蝶呤(HDMTX) + 甲酰四氢叶酸钙(CF)后三联鞘注每8周1次,共22次。
初次鞘注时应避免损伤。
(2) HDMTX + CF:于巩固治疗休息1～ 3 周后,视血象恢复情况,待中性粒细胞(ANC) >1.5 ×10 /L,WBC ≥3.0 ×109 /L,肝、肾功能无异常时尽早开始,每10 天1个疗程, 共 3 个疗程。
每疗程MTX 3-5 g/m 2.次, 1/6 量(不超过500 mg/次)作为突击量在30 min 内快速静脉滴入,余量于24 h内均匀滴入。
突击量MTX 滴入后0.5～2 h 内,行三联鞘注 1 次。
开始滴注MTX 36 h 后用CF解救,剂量为15 mg/m2.次,每6小时1次,首剂静脉注射, 以后q6 h,口服或肌注,共6～8次。
有条件者检测血浆MTX 浓度( <0.1 μmol 为无毒性浓度,不需CF 解救) ,以调整CF 应用的次数和剂量。
HDMTX 治疗前、后 3 d 口服碳酸氢钠 1.0 g,每日 3 次,并在治疗当天给5%碳酸氢钠 5 ml/kg 静滴,保持尿pH≥7。
用HDMTX 当天及后 3 d 需水化治疗[4000 ml/ (m 2·d) ] 。