心力衰竭课件新
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▪ 以肺淤血及心排血量降低表现为主
[症状]
1、程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、 夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘、急性肺水肿
2、咳嗽咳痰、咯血：由肺泡和支气管黏膜淤血所致。 3、乏力、疲倦、头昏、心慌、运动耐量减低。 4、少尿及肾功能损害症状
[体征]
1、肺部湿性啰音
2、心脏体征(心脏扩大、奔马律)
有一定局限性。 5.冠状动脉造影
（四）有创性血流动力学检查 右心漂浮导管和脉搏指示剂连续心排血量监测 （五）心-肺运动试验 仅适用慢性稳定性心衰患者做心脏移植前心功能评估。
2020/7/8
28
实验室检查
1.利钠肽 BNP 及 NT-proBNP 敏感性高 、特异性不高，可用于因呼吸困难而怀疑
2020/7/8
24
临床表现（2）
二、右心衰竭
以体循环淤血表现为主
[症状]
1、消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的腹胀、纳差、恶心、 呕吐等。
2、劳力性呼吸困难 ：继发于左心衰的右心衰呼吸困难，单纯 性右心衰先心病、肺心病等。
[体征]
1、水肿：重力性 、对称性、凹陷性； 胸水：多呈双侧性，单 侧以右侧多见 ；重者：全身性水肿
▪ 细胞因子 心肌细胞和成纤维细胞等能表达肽类生长因子如转化生长因子-β，在心力衰竭
时能诱导心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞的生长并调节基因的表达；另 在心力衰竭时血液循环中的炎性细胞因子、肿瘤坏死因子-α水平升高。
2020/7/8
22
第一节 慢性心力衰竭
[流行病学]
慢性心力衰竭（chronic heart failure CHF）是心血管疾病的终 末期表现和最主要的死因。
(二) ECG 了解心力衰竭的病因 (三)影像学检查
1. X线检查 确诊左心衰肺水肿的主要依据，帮助心衰和肺部疾病的鉴别。 2.超声心动图 更准确地评价各心腔大小变化及心瓣膜结构和功能，
评估性心功能和判断病因，是诊断心力衰竭最主要的仪器检查。 3.放射性核素 评价心脏大小和LVEF 4.心脏磁共振（CMR） 是评估心室容量、心脏肿瘤、室壁运动的金指标。费用贵、
2020/7/8
21
（四）体液因子的改变
▪ 利钠肽类 心钠肽（ANP）脑钠肽（BNP）C型利钠肽(CNP): 扩张血管和利尿排钠，对抗
RASS和AVP系统的水、钠潴留效应。心力衰竭时，心室壁张力增加，BNP和ANP分泌明显增加， 其增高程度与心衰严重程度正相关，可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
18
3.心肌肥厚
▪ 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要的代偿 机制，可伴或不伴心室扩张。心肌肥厚以心肌细 胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数不增加。 细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增 多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心 肌能源不足，最终心肌细胞死亡。
▪ 心肌肥厚使心肌收缩力增强以克服后负荷阻力， 心排出量在相当长时间内维持正常，但心肌顺应 性差，舒张功能降低。
2020/7/8
12
病理生理
一Baidu Nhomakorabea代偿机制
1. Frank-Starling机制 通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒 张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量。
2. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 可引起心肌重塑
2
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3
2020/7/8
4
心力衰竭的定义
▪ 心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾
病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足 机体组织代谢的需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、 组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征。主要表现为呼 吸困难、体力活动受限和体液潴留。
2020/7/8
19
（二）心室重塑
原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能 受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变 化。
在心脏功能受损，心腔扩大、心室肥厚的代 偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等 均有相应变化，即心室重塑（ventricular remodeling），它是心力衰竭发生发展的基本 病理机制。
原发性心肌损害：1.缺血性心肌损害
2.心肌炎和心肌病
心脏瓣膜关闭不全、血液反流、 左、右心分流或动静脉分流的 先天性心血管病；全身血容量 增加的疾病如贫血、甲亢等
心肌收缩力
3.心肌代谢障碍 性疾病
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）、 肺动脉高压
前负荷 （舒张期容量负荷）
心排血量
后负荷
（射血阻抗压力负荷）
心脏机械结 2020/7/8 构完整性
2020/7/8
20
（三）舒张功能不全的机制
心脏舒张功能不全的机制分两大类：
1、主动舒张功能障碍：能量供应不足时 Ca2+回摄入肌浆网及 泵出胞外的耗能过程受损。主见冠心病
2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍 主见心室肥厚
舒张性功能不全：指当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压
和淤血，此时心肌收缩功能可保持，心脏射血分数正常，故又称 LVEF正常（代偿）的心力衰竭。
3. 心肌肥厚（针对后负荷增加）心肌收缩力增强，克服后负荷阻力,以维 持心排血量的正常
二、心室重塑（ ventricular remodeling）
三、舒张功能不全
四、心力衰竭时各种体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and
brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预 后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） 4. 细胞因子
心率
房室收缩
协调性
11
诱因
1.感染：呼吸道感染、IE。
2.心律失常：房颤最多见,快速性、严重缓慢性心 律失常。
3.血容量增加：输液过多过快、钠盐摄入过多。
4.过度体力消耗或情绪激动：妊娠后期及分娩过程、 暴怒。
5.治疗不当：不恰当停用利尿药、降压药。
6.原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生 心肌梗死、严重贫血、甲亢。
2、颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张、肝颈回流征阳 性
3、肝大 ：晚期心源性肝硬化 4、心脏体征：有基础心脏病的体征，右心室显著扩大引起三
尖瓣关闭不全的反流性杂音。
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25
下肢凹陷性水肿
2020/7/8
颈静脉怒张
26
临床表现（3）
三、全心衰竭
▪ 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰 当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻
2020/7/8
13
（一）代偿机制 1.Frank-Starling机制
通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒张 末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量，但同 时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升 高，达到一定程度时可出现肺循环和（或） 体循环静脉 淤血
左心室功能曲线变化：心力衰竭时心功能曲线向右 下方移位,当心脏指数小于2.2L/min.m²时，出现低心排 血量的临床表现。左室舒张压大于18mmHg时，出现肺 循环淤血表现
2020/7/8
心力衰竭分期
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心力衰竭分级
1、NYHA心功能分级：心衰症状严重程度与心室功能相关
性较差，但与生存率明确相关。
2、6min步行实验：6min步行距离<150m为重度心衰，150450m为中度心衰，>450m为轻度心衰。
2020/7/8
10
心心力力衰衰竭竭的的基基本病本因病因
第二章 心力衰竭 heart failure
武汉科技大学附属汉阳医院老年病科 严翠玲 2017-10-23
讲授目的和要求
1、了解心力衰竭的临床类型，掌握心力衰竭 病因和病理生理。
2、掌握慢性心力衰竭的临床表现、实验室检 查、诊断和鉴别诊断、治疗。
3 掌握急性心力衰竭的临床表现、诊断、治 疗。
2020/7/8
我国2003年统计心衰患病率为 0.9%，随年龄增加心衰患病率迅速增 加，70岁以上心衰患病率大于10%。
心衰患者4年死亡率达50%，严重 心衰患者1年死亡率高达50%。
基础心脏病： ▪ 冠心病 ▪ 高血压 ▪ 心瓣膜病 ▪ 慢性肺心病 ▪ 高原性心脏病
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23
临床表现（1）
一、左心衰竭
2020/7/8
7
心力衰竭的类型
3.收缩性心衰、射血分数中间值的心衰、舒张性心衰 依据左心室射 血分数(LVEF)区分，LVEF下降的心衰（HFrEF，LVEF<40%）、射血 分数中间值的心衰（HFmrEF，LVEF 40%~49%）、射血分数保留的心 衰（HFpEF，LVEF≥50%）。 单纯的舒张性心衰见于冠心病和高血压 心脏病心功能不全早期，严重的舒张性心衰见于限制性心肌病、肥厚性 心肌病等。 4.低排血量和高排血量心力衰竭 低排血量心力衰竭是主要的心衰类 型，如冠心病、心肌病、瓣膜病等，有外周灌注不足、四肢发凉、末梢 紫绀、动静脉血氧差增大等表现。高排量性心力衰竭多见于贫血、甲状 腺功能亢进症、妊娠、动静脉瘘等，由于持续的高心输出量，最终导致 心力衰竭，临床表现为四肢温暖和潮红、脉压增大或正常、动静脉血氧 差正常或减少。
2020/7/8
5
心力衰竭的定义
▪ 心功能不全（cardiac dysfunction）：又称
心功能障碍，是一个更广泛的概念，伴有临床症 状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。
2020/7/8
6
心力衰竭的类型
1.左心衰、右心衰和全心衰 2.急性和慢性心衰 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分 为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心 衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上 称为慢性稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰， 如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心 脏急性病变导致的新发心衰，如急性大面积心肌梗死、急性重症 心肌炎、急性心脏瓣膜病、心律失常可导致急性左心衰，急性肺 动脉栓塞是可导致急性右心衰。急性心衰的患者症状严重，血流 动力学不稳定，严重时出现急性肺水肿或心源性休克。急性和慢 性心衰是相对的。
▪ 扩张型心肌病等表现左、右心室同时衰竭者，肺 淤血征不严重 左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和 体征
2020/7/8
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辅助检查
(一) 实验室检查
1.利钠肽 BNP 及 NT-proBNP 敏感性高 、特异性不高。 2.肌钙蛋白 目的是了解心力衰竭的病因是否存在急性冠脉综合征 3.常规检查 生化项目、甲状腺功能
交感神经激活NE
肾素-血管紧张素-醛固酮 系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
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心衰症状 体征加重
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
调节血液的再分配保证心、脑等重要脏器的血液供应。 促进醛固酮分泌水、钠潴留保证一定的前负荷。
害处：血管紧张素II（AII）及醛固酮增加细胞和
组织重塑（心肌、血管平滑肌、间质和血管内皮细胞发生一 系列变化） 加重心肌损伤和心功能恶化激活神经体液 机制而形成恶性循环
2020/7/8
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
害处：周围血管收缩增加后负荷心肌耗氧 量增加;去甲肾上腺素直接作用于心肌心肌细胞 凋亡;交感神经兴奋心肌应激性增强促心律失常 作用
2020/7/8
2.神经体液的代偿机制
(2) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
心排血量降低肾血流量减低RAAS激活醛固酮 和去甲肾上腺素分泌增加
益处：心肌收缩力增强、周围血管收缩维持血压，
▪ 精氨酸加压素（AVP）: 由垂体分泌， 具有抗利尿、促周围血管收缩作用，导致水潴
留增加、心脏前后负荷增加。心衰早期有一定的代偿作用，但长期的AVP增加会使心衰进一 步恶化。
▪ 内皮素（ET）由循环系统内皮细胞释放的强效血管收缩肽。心力衰竭时，
血管活性物质及细胞因子促进内皮素的分泌，使肺血管阻力与全身血管阻力增加；内皮素还 可导致细胞肥大增生，参入心脏重塑过程。
图例
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（一）代偿机制 1.Frank-Starling机制
2020/7/8
15
2.神经体液的代偿机制
当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面 启动神经体液机制进行代偿： (1) 交感神经兴奋性增强
益处：去甲肾上腺素升高-β1肾上腺素能受体增强心肌收缩力、提高心率-提高心排血量
[症状]
1、程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、 夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘、急性肺水肿
2、咳嗽咳痰、咯血：由肺泡和支气管黏膜淤血所致。 3、乏力、疲倦、头昏、心慌、运动耐量减低。 4、少尿及肾功能损害症状
[体征]
1、肺部湿性啰音
2、心脏体征(心脏扩大、奔马律)
有一定局限性。 5.冠状动脉造影
（四）有创性血流动力学检查 右心漂浮导管和脉搏指示剂连续心排血量监测 （五）心-肺运动试验 仅适用慢性稳定性心衰患者做心脏移植前心功能评估。
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实验室检查
1.利钠肽 BNP 及 NT-proBNP 敏感性高 、特异性不高，可用于因呼吸困难而怀疑
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临床表现（2）
二、右心衰竭
以体循环淤血表现为主
[症状]
1、消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的腹胀、纳差、恶心、 呕吐等。
2、劳力性呼吸困难 ：继发于左心衰的右心衰呼吸困难，单纯 性右心衰先心病、肺心病等。
[体征]
1、水肿：重力性 、对称性、凹陷性； 胸水：多呈双侧性，单 侧以右侧多见 ；重者：全身性水肿
▪ 细胞因子 心肌细胞和成纤维细胞等能表达肽类生长因子如转化生长因子-β，在心力衰竭
时能诱导心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞的生长并调节基因的表达；另 在心力衰竭时血液循环中的炎性细胞因子、肿瘤坏死因子-α水平升高。
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第一节 慢性心力衰竭
[流行病学]
慢性心力衰竭（chronic heart failure CHF）是心血管疾病的终 末期表现和最主要的死因。
(二) ECG 了解心力衰竭的病因 (三)影像学检查
1. X线检查 确诊左心衰肺水肿的主要依据，帮助心衰和肺部疾病的鉴别。 2.超声心动图 更准确地评价各心腔大小变化及心瓣膜结构和功能，
评估性心功能和判断病因，是诊断心力衰竭最主要的仪器检查。 3.放射性核素 评价心脏大小和LVEF 4.心脏磁共振（CMR） 是评估心室容量、心脏肿瘤、室壁运动的金指标。费用贵、
2020/7/8
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（四）体液因子的改变
▪ 利钠肽类 心钠肽（ANP）脑钠肽（BNP）C型利钠肽(CNP): 扩张血管和利尿排钠，对抗
RASS和AVP系统的水、钠潴留效应。心力衰竭时，心室壁张力增加，BNP和ANP分泌明显增加， 其增高程度与心衰严重程度正相关，可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
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3.心肌肥厚
▪ 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要的代偿 机制，可伴或不伴心室扩张。心肌肥厚以心肌细 胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数不增加。 细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增 多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心 肌能源不足，最终心肌细胞死亡。
▪ 心肌肥厚使心肌收缩力增强以克服后负荷阻力， 心排出量在相当长时间内维持正常，但心肌顺应 性差，舒张功能降低。
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病理生理
一Baidu Nhomakorabea代偿机制
1. Frank-Starling机制 通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒 张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量。
2. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 可引起心肌重塑
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心力衰竭的定义
▪ 心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾
病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足 机体组织代谢的需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、 组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征。主要表现为呼 吸困难、体力活动受限和体液潴留。
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（二）心室重塑
原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能 受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变 化。
在心脏功能受损，心腔扩大、心室肥厚的代 偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等 均有相应变化，即心室重塑（ventricular remodeling），它是心力衰竭发生发展的基本 病理机制。
原发性心肌损害：1.缺血性心肌损害
2.心肌炎和心肌病
心脏瓣膜关闭不全、血液反流、 左、右心分流或动静脉分流的 先天性心血管病；全身血容量 增加的疾病如贫血、甲亢等
心肌收缩力
3.心肌代谢障碍 性疾病
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）、 肺动脉高压
前负荷 （舒张期容量负荷）
心排血量
后负荷
（射血阻抗压力负荷）
心脏机械结 2020/7/8 构完整性
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（三）舒张功能不全的机制
心脏舒张功能不全的机制分两大类：
1、主动舒张功能障碍：能量供应不足时 Ca2+回摄入肌浆网及 泵出胞外的耗能过程受损。主见冠心病
2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍 主见心室肥厚
舒张性功能不全：指当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压
和淤血，此时心肌收缩功能可保持，心脏射血分数正常，故又称 LVEF正常（代偿）的心力衰竭。
3. 心肌肥厚（针对后负荷增加）心肌收缩力增强，克服后负荷阻力,以维 持心排血量的正常
二、心室重塑（ ventricular remodeling）
三、舒张功能不全
四、心力衰竭时各种体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and
brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预 后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） 4. 细胞因子
心率
房室收缩
协调性
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诱因
1.感染：呼吸道感染、IE。
2.心律失常：房颤最多见,快速性、严重缓慢性心 律失常。
3.血容量增加：输液过多过快、钠盐摄入过多。
4.过度体力消耗或情绪激动：妊娠后期及分娩过程、 暴怒。
5.治疗不当：不恰当停用利尿药、降压药。
6.原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生 心肌梗死、严重贫血、甲亢。
2、颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张、肝颈回流征阳 性
3、肝大 ：晚期心源性肝硬化 4、心脏体征：有基础心脏病的体征，右心室显著扩大引起三
尖瓣关闭不全的反流性杂音。
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下肢凹陷性水肿
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颈静脉怒张
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临床表现（3）
三、全心衰竭
▪ 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰 当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻
2020/7/8
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（一）代偿机制 1.Frank-Starling机制
通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒张 末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量，但同 时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升 高，达到一定程度时可出现肺循环和（或） 体循环静脉 淤血
左心室功能曲线变化：心力衰竭时心功能曲线向右 下方移位,当心脏指数小于2.2L/min.m²时，出现低心排 血量的临床表现。左室舒张压大于18mmHg时，出现肺 循环淤血表现
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心力衰竭分期
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心力衰竭分级
1、NYHA心功能分级：心衰症状严重程度与心室功能相关
性较差，但与生存率明确相关。
2、6min步行实验：6min步行距离<150m为重度心衰，150450m为中度心衰，>450m为轻度心衰。
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心心力力衰衰竭竭的的基基本病本因病因
第二章 心力衰竭 heart failure
武汉科技大学附属汉阳医院老年病科 严翠玲 2017-10-23
讲授目的和要求
1、了解心力衰竭的临床类型，掌握心力衰竭 病因和病理生理。
2、掌握慢性心力衰竭的临床表现、实验室检 查、诊断和鉴别诊断、治疗。
3 掌握急性心力衰竭的临床表现、诊断、治 疗。
2020/7/8
我国2003年统计心衰患病率为 0.9%，随年龄增加心衰患病率迅速增 加，70岁以上心衰患病率大于10%。
心衰患者4年死亡率达50%，严重 心衰患者1年死亡率高达50%。
基础心脏病： ▪ 冠心病 ▪ 高血压 ▪ 心瓣膜病 ▪ 慢性肺心病 ▪ 高原性心脏病
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临床表现（1）
一、左心衰竭
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心力衰竭的类型
3.收缩性心衰、射血分数中间值的心衰、舒张性心衰 依据左心室射 血分数(LVEF)区分，LVEF下降的心衰（HFrEF，LVEF<40%）、射血 分数中间值的心衰（HFmrEF，LVEF 40%~49%）、射血分数保留的心 衰（HFpEF，LVEF≥50%）。 单纯的舒张性心衰见于冠心病和高血压 心脏病心功能不全早期，严重的舒张性心衰见于限制性心肌病、肥厚性 心肌病等。 4.低排血量和高排血量心力衰竭 低排血量心力衰竭是主要的心衰类 型，如冠心病、心肌病、瓣膜病等，有外周灌注不足、四肢发凉、末梢 紫绀、动静脉血氧差增大等表现。高排量性心力衰竭多见于贫血、甲状 腺功能亢进症、妊娠、动静脉瘘等，由于持续的高心输出量，最终导致 心力衰竭，临床表现为四肢温暖和潮红、脉压增大或正常、动静脉血氧 差正常或减少。
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心力衰竭的定义
▪ 心功能不全（cardiac dysfunction）：又称
心功能障碍，是一个更广泛的概念，伴有临床症 状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。
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心力衰竭的类型
1.左心衰、右心衰和全心衰 2.急性和慢性心衰 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分 为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心 衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上 称为慢性稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰， 如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心 脏急性病变导致的新发心衰，如急性大面积心肌梗死、急性重症 心肌炎、急性心脏瓣膜病、心律失常可导致急性左心衰，急性肺 动脉栓塞是可导致急性右心衰。急性心衰的患者症状严重，血流 动力学不稳定，严重时出现急性肺水肿或心源性休克。急性和慢 性心衰是相对的。
▪ 扩张型心肌病等表现左、右心室同时衰竭者，肺 淤血征不严重 左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和 体征
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辅助检查
(一) 实验室检查
1.利钠肽 BNP 及 NT-proBNP 敏感性高 、特异性不高。 2.肌钙蛋白 目的是了解心力衰竭的病因是否存在急性冠脉综合征 3.常规检查 生化项目、甲状腺功能
交感神经激活NE
肾素-血管紧张素-醛固酮 系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
2020/7/8
心衰症状 体征加重
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
调节血液的再分配保证心、脑等重要脏器的血液供应。 促进醛固酮分泌水、钠潴留保证一定的前负荷。
害处：血管紧张素II（AII）及醛固酮增加细胞和
组织重塑（心肌、血管平滑肌、间质和血管内皮细胞发生一 系列变化） 加重心肌损伤和心功能恶化激活神经体液 机制而形成恶性循环
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心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
害处：周围血管收缩增加后负荷心肌耗氧 量增加;去甲肾上腺素直接作用于心肌心肌细胞 凋亡;交感神经兴奋心肌应激性增强促心律失常 作用
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2.神经体液的代偿机制
(2) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
心排血量降低肾血流量减低RAAS激活醛固酮 和去甲肾上腺素分泌增加
益处：心肌收缩力增强、周围血管收缩维持血压，
▪ 精氨酸加压素（AVP）: 由垂体分泌， 具有抗利尿、促周围血管收缩作用，导致水潴
留增加、心脏前后负荷增加。心衰早期有一定的代偿作用，但长期的AVP增加会使心衰进一 步恶化。
▪ 内皮素（ET）由循环系统内皮细胞释放的强效血管收缩肽。心力衰竭时，
血管活性物质及细胞因子促进内皮素的分泌，使肺血管阻力与全身血管阻力增加；内皮素还 可导致细胞肥大增生，参入心脏重塑过程。
图例
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（一）代偿机制 1.Frank-Starling机制
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2.神经体液的代偿机制
当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面 启动神经体液机制进行代偿： (1) 交感神经兴奋性增强
益处：去甲肾上腺素升高-β1肾上腺素能受体增强心肌收缩力、提高心率-提高心排血量