心力衰竭课件新

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临床表现（2）
二、右心衰竭
以体循环淤血表现为主
[症状]
1、消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的腹胀、纳差、恶心、 呕吐等。
2、劳力性呼吸困难 ：继发于左心衰的右心衰呼吸困难，单纯 性右心衰先心病、肺心病等。
[体征]
1、水肿：重力性 、对称性、凹陷性； 胸水：多呈双侧性，单 侧以右侧多见 ；重者：全身性水肿
▪ 扩张型心肌病等表现左、右心室同时衰竭者，肺 淤血征不严重 左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和 体征
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辅助检查
(一) 实验室检查
1.利钠肽 BNP 及 NT-proBNP 敏感性高 、特异性不高。 2.肌钙蛋白 目的是了解心力衰竭的病因是否存在急性冠脉综合征 3.常规检查 生化项目、甲状腺功能
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（四）体液因子的改变
▪ 利钠肽类 心钠肽（ANP）脑钠肽（BNP）C型利钠肽(CNP): 扩张血管和利尿排钠，对抗
RASS和AVP系统的水、钠潴留效应。心力衰竭时，心室壁张力增加，BNP和ANP分泌明显增加， 其增高程度与心衰严重程度正相关，可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
图例
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（一）代偿机制 1.Frank-Starling机制
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2.神经体液的代偿机制
当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面 启动神经体液机制进行代偿： (1) 交感神经兴奋性增强
益处：去甲肾上腺素升高-β1肾上腺素能受体增强心肌收缩力、提高心率-提高心排血量
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（一）代偿机制 1.Frank-Starling机制
通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒张 末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量，但同 时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升 高，达到一定程度时可出现肺循环和（或） 体循环静脉 淤血
左心室功能曲线变化：心力衰竭时心功能曲线向右 下方移位,当心脏指数小于2.2L/min.m²时，出现低心排 血量的临床表现。左室舒张压大于18mmHg时，出现肺 循环淤血表现
▪ 细胞因子 心肌细胞和成纤维细胞等能表达肽类生长因子如转化生长因子-β，在心力衰竭
时能诱导心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞的生长并调节基因的表达；另 在心力衰竭时血液循环中的炎性细胞因子、肿瘤坏死因子-α水平升高。
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第一节 慢性心力衰竭
[流行病学]
慢性心力衰竭（chronic heart failure CHF）是心血管疾病的终 末期表现和最主要的死因。
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心力衰竭的类型
3.收缩性心衰、射血分数中间值的心衰、舒张性心衰 依据左心室射 血分数(LVEF)区分，LVEF下降的心衰（HFrEF，LVEF<40%）、射血 分数中间值的心衰（HFmrEF，LVEF 40%~49%）、射血分数保留的心 衰（HFpEF，LVEF≥50%）。 单纯的舒张性心衰见于冠心病和高血压 心脏病心功能不全早期，严重的舒张性心衰见于限制性心肌病、肥厚性 心肌病等。 4.低排血量和高排血量心力衰竭 低排血量心力衰竭是主要的心衰类 型，如冠心病、心肌病、瓣膜病等，有外周灌注不足、四肢发凉、末梢 紫绀、动静脉血氧差增大等表现。高排量性心力衰竭多见于贫血、甲状 腺功能亢进症、妊娠、动静脉瘘等，由于持续的高心输出量，最终导致 心力衰竭，临床表现为四肢温暖和潮红、脉压增大或正常、动静脉血氧 差正常或减少。
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心力衰竭的定义
▪ 心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾
病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足 机体组织代谢的需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、 组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征。主要表现为呼 吸困难、体力活动受限和体液潴留。
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心力衰竭分期
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心力衰竭分级
1、NYHA心功能分级：心衰症状严重程度与心室功能相关
性较差，但与生存率明确相关。
2、6min步行实验：6min步行距离<150m为重度心衰，150450m为中度心衰，>450m为轻度心衰。
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心心力力衰衰竭竭的的基基本病本因病因
调节血液的再分配保证心、脑等重要脏器的血液供应。 促进醛固酮分泌水、钠潴留保证一定的前负荷。
害处：血管紧张素II（AII）及醛固酮增加细胞和
组织重塑（心肌、血管平滑肌、间质和血管内皮细胞发生一 系列变化） 加重心肌损伤和心功能恶化激活神经代偿和失代偿
我国2003年统计心衰患病率为 0.9%，随年龄增加心衰患病率迅速增 加，70岁以上心衰患病率大于10%。
心衰患者4年死亡率达50%，严重 心衰患者1年死亡率高达50%。
基础心脏病： ▪ 冠心病 ▪ 高血压 ▪ 心瓣膜病 ▪ 慢性肺心病 ▪ 高原性心脏病
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临床表现（1）
一、左心衰竭
3. 心肌肥厚（针对后负荷增加）心肌收缩力增强，克服后负荷阻力,以维 持心排血量的正常
二、心室重塑（ ventricular remodeling）
三、舒张功能不全
四、心力衰竭时各种体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and
brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预 后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） 4. 细胞因子
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（二）心室重塑
原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能 受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变 化。
在心脏功能受损，心腔扩大、心室肥厚的代 偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等 均有相应变化，即心室重塑（ventricular remodeling），它是心力衰竭发生发展的基本 病理机制。
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心力衰竭的定义
▪ 心功能不全（cardiac dysfunction）：又称
心功能障碍，是一个更广泛的概念，伴有临床症 状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。
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心力衰竭的类型
1.左心衰、右心衰和全心衰 2.急性和慢性心衰 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分 为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心 衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上 称为慢性稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰， 如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心 脏急性病变导致的新发心衰，如急性大面积心肌梗死、急性重症 心肌炎、急性心脏瓣膜病、心律失常可导致急性左心衰，急性肺 动脉栓塞是可导致急性右心衰。急性心衰的患者症状严重，血流 动力学不稳定，严重时出现急性肺水肿或心源性休克。急性和慢 性心衰是相对的。
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3.心肌肥厚
▪ 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要的代偿 机制，可伴或不伴心室扩张。心肌肥厚以心肌细 胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数不增加。 细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增 多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心 肌能源不足，最终心肌细胞死亡。
▪ 心肌肥厚使心肌收缩力增强以克服后负荷阻力， 心排出量在相当长时间内维持正常，但心肌顺应 性差，舒张功能降低。
心率
房室收缩
协调性
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诱因
1.感染：呼吸道感染、IE。
2.心律失常：房颤最多见,快速性、严重缓慢性心 律失常。
3.血容量增加：输液过多过快、钠盐摄入过多。
4.过度体力消耗或情绪激动：妊娠后期及分娩过程、 暴怒。
5.治疗不当：不恰当停用利尿药、降压药。
6.原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生 心肌梗死、严重贫血、甲亢。
原发性心肌损害：1.缺血性心肌损害
2.心肌炎和心肌病
心脏瓣膜关闭不全、血液反流、 左、右心分流或动静脉分流的 先天性心血管病；全身血容量 增加的疾病如贫血、甲亢等
心肌收缩力
3.心肌代谢障碍 性疾病
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）、 肺动脉高压
前负荷 （舒张期容量负荷）
心排血量
后负荷
（射血阻抗压力负荷）
心脏机械结 2020/7/8 构完整性
害处：周围血管收缩增加后负荷心肌耗氧 量增加;去甲肾上腺素直接作用于心肌心肌细胞 凋亡;交感神经兴奋心肌应激性增强促心律失常 作用
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2.神经体液的代偿机制
(2) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
心排血量降低肾血流量减低RAAS激活醛固酮 和去甲肾上腺素分泌增加
益处：心肌收缩力增强、周围血管收缩维持血压，
▪ 精氨酸加压素（AVP）: 由垂体分泌， 具有抗利尿、促周围血管收缩作用，导致水潴
留增加、心脏前后负荷增加。心衰早期有一定的代偿作用，但长期的AVP增加会使心衰进一 步恶化。
▪ 内皮素（ET）由循环系统内皮细胞释放的强效血管收缩肽。心力衰竭时，
血管活性物质及细胞因子促进内皮素的分泌，使肺血管阻力与全身血管阻力增加；内皮素还 可导致细胞肥大增生，参入心脏重塑过程。
交感神经激活NE
肾素-血管紧张素-醛固酮 系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常