急性心肌梗死鉴别诊断ppt
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《急性心肌梗死指南》课件
。
其他体征
可能出现皮肤湿冷、神志不清 或呼吸困难等体征。
实验室检查
心肌酶学检查
心肌酶学检查可以检测到心肌损伤的生化 标志物，如肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶。
心电图
心电图是诊断急性心肌梗死的重要 手段，可以检测到心肌缺血或坏死
的特征性变化。
A
B
C
D
冠状动脉造影
对于可疑急性心肌梗死的患者，冠状动脉 造影可以确定冠状动脉的狭窄程度和位置 ，有助于指导治疗和评估预后。
生活调整
保持良好的生活习惯，避免诱发因素，如过 度劳累、情绪激动等。
健康教育
提高患者及家属对急性心肌梗死的认识，了 解预防复发的重要性。
06
《急性心肌梗死指南》的更新与 展望
最新指南的解读
诊断标准
新指南对急性心肌梗死的诊断标准进 行了修订，更加注重心肌酶学和心电 图的动态变化，提高了诊断的准确性 。
03
通过手术将非病变血管移植到病变血管区域，绕过狭窄或闭塞
段。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，抑 制血小板聚集，预防血栓形成
。
抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑 制凝血酶活性，预防血栓加重 。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，降 低心肌耗氧量，缓解心绞痛。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，扩 张血管，降低血压，保护心脏
心脏功能评估
超声心动图、心脏核磁等 。
预后评估
心功能分级、心衰标志物 等。
鉴别诊断
心绞痛
症状相似，但心电图和心肌酶学 无异常。
急性心包炎
心电图异常，但无心肌酶学升高。
主动脉夹层
胸痛剧烈，但心电图和心肌酶学无 特异性。
其他体征
可能出现皮肤湿冷、神志不清 或呼吸困难等体征。
实验室检查
心肌酶学检查
心肌酶学检查可以检测到心肌损伤的生化 标志物，如肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶。
心电图
心电图是诊断急性心肌梗死的重要 手段，可以检测到心肌缺血或坏死
的特征性变化。
A
B
C
D
冠状动脉造影
对于可疑急性心肌梗死的患者，冠状动脉 造影可以确定冠状动脉的狭窄程度和位置 ，有助于指导治疗和评估预后。
生活调整
保持良好的生活习惯，避免诱发因素，如过 度劳累、情绪激动等。
健康教育
提高患者及家属对急性心肌梗死的认识，了 解预防复发的重要性。
06
《急性心肌梗死指南》的更新与 展望
最新指南的解读
诊断标准
新指南对急性心肌梗死的诊断标准进 行了修订，更加注重心肌酶学和心电 图的动态变化，提高了诊断的准确性 。
03
通过手术将非病变血管移植到病变血管区域，绕过狭窄或闭塞
段。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，抑 制血小板聚集，预防血栓形成
。
抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑 制凝血酶活性，预防血栓加重 。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，降 低心肌耗氧量，缓解心绞痛。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，扩 张血管，降低血压，保护心脏
心脏功能评估
超声心动图、心脏核磁等 。
预后评估
心功能分级、心衰标志物 等。
鉴别诊断
心绞痛
症状相似，但心电图和心肌酶学 无异常。
急性心包炎
心电图异常，但无心肌酶学升高。
主动脉夹层
胸痛剧烈，但心电图和心肌酶学无 特异性。
急性心肌梗死PPT最终版(2024)
02
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
2024/1/28
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
2024/1/28
22
总结回顾与展望未
06
来进展
2024/1/28
23
本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
2024/1/28
6
诊断与鉴别诊断
02
2024/1/28
7
诊断依据及标准
2024/1/28
典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
2024/1/28
药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
17
其他并发症的应对策略
肺部感染
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
2024/1/28
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
2024/1/28
22
总结回顾与展望未
06
来进展
2024/1/28
23
本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
2024/1/28
6
诊断与鉴别诊断
02
2024/1/28
7
诊断依据及标准
2024/1/28
典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
2024/1/28
药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
17
其他并发症的应对策略
肺部感染
急性心肌梗死(教学)
冠脉闭塞6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性 心梗。
编辑版pppt
9
四、临床表现
编辑版pppt
10
（一）梗塞先兆
乏力、胸部不适、活动时心悸、气 急、烦躁。
原有心绞痛近日发作频繁，程度加 重，持续时间较久，休息或硝酸甘 油不能缓解等。
编辑版pppt
11
（二）症状
1、胸骨后疼痛 2、低血压和休克 3、心律失常 4、心力衰竭
编辑版pppt
14
2、低血压和休克
主要表现为：
烦躁不安、面色苍白、皮肤湿 冷、脉搏浅快、大汗淋漓、尿 量减少（<20ml/h）；胸痛缓解 而收缩压仍低于80mmHg。
编辑版pppt
15
3、心律失常
75－95％的病人伴有心律失常，以 24小时内为最多见，以室性心律失 常最多。
编辑版pppt
16
编辑版pppt
2
案例二
患者刘××，男，66岁，因“呼吸困难2小 时”收入呼吸内科住院，查体双肺闻及大 量哮鸣音，诊断“支气管哮喘？慢性阻塞 性肺疾病急性加重期？”经解痉、平喘等 处理无好转，追问病史，患者既往无长期
咳嗽、咯痰、喘息史，行心电图示v3-5导
联ST弓背向上抬高……
编辑版pppt
3
一、概述
cigarettes quiting
D. diet control
diabetes treatment
E. education
exercise
编辑版pppt
59
谢谢！
编辑版pppt
60
编辑版pppt
61
编辑版pppt
62
编辑版pppt
63
完全性左束支传导阻滞
编辑版pppt
9
四、临床表现
编辑版pppt
10
（一）梗塞先兆
乏力、胸部不适、活动时心悸、气 急、烦躁。
原有心绞痛近日发作频繁，程度加 重，持续时间较久，休息或硝酸甘 油不能缓解等。
编辑版pppt
11
（二）症状
1、胸骨后疼痛 2、低血压和休克 3、心律失常 4、心力衰竭
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14
2、低血压和休克
主要表现为：
烦躁不安、面色苍白、皮肤湿 冷、脉搏浅快、大汗淋漓、尿 量减少（<20ml/h）；胸痛缓解 而收缩压仍低于80mmHg。
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15
3、心律失常
75－95％的病人伴有心律失常，以 24小时内为最多见，以室性心律失 常最多。
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16
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2
案例二
患者刘××，男，66岁，因“呼吸困难2小 时”收入呼吸内科住院，查体双肺闻及大 量哮鸣音，诊断“支气管哮喘？慢性阻塞 性肺疾病急性加重期？”经解痉、平喘等 处理无好转，追问病史，患者既往无长期
咳嗽、咯痰、喘息史，行心电图示v3-5导
联ST弓背向上抬高……
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3
一、概述
cigarettes quiting
D. diet control
diabetes treatment
E. education
exercise
编辑版pppt
59
谢谢！
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60
编辑版pppt
61
编辑版pppt
62
编辑版pppt
63
完全性左束支传导阻滞
心肌梗死课件 PPT
AMI可发生在无心绞痛病史的患者
8
三、病理
心脏血液供应
9
三、病理
（一）冠状动脉病变： ❖ 冠状A有广泛的粥样硬化病变，常见的血管闭塞处
和相应的心肌梗死部位依次为：
10
三、病理
（一）冠状动脉病变： 1.左冠状A左前降支闭塞： ❖ 引起左心室前壁、心尖部。下侧壁、前间隔和二
尖瓣前乳头肌梗死。
11
三、病理
3.胃肠道症状：可有恶心、呕吐、上腹胀痛、下壁心梗时 多见，重者可发生呃逆。与迷走神经受刺激和组织灌注不 足有关。
26
五、临床表现
（二）症状： 4.心律失常：多见 75－95％的病人伴有心律失常，起病1-2W内， 以24小时内为最多见，以室性心律失常最多，可 伴有乏力、头晕、晕厥等症状。
27
五、临床表现
24
五、临床表现
（二）症状： 1.疼痛（胸痛） 不典型者： （1）无疼痛，为少数患者，多见糖尿病 （2）疼痛部位：上腹部 （3）部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛
25
五、临床表现
（二）症状： 2.全身症状：由于坏死组织吸收所致
（1）发热：发病后24-48h出现，T 38℃左右，持续约1周。 （2）心动过速、WBC↑、ESR↑等。
3
一、定义
❖ 临床特点（1）持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。 （2）WBC↑，血清心肌酶↑。 （3）心电图进行性改变 （4）可发生心律失常、休克和心衰。
4
二、病因和发病机理
（一）基本病因： 主要为：冠状动脉粥样硬化 少数为：冠状A栓塞、炎症、 先天畸形、痉挛、 冠状动脉阻塞
5
二、病因和发病机理
（二）发病机制：由于上述冠状动脉病变，造成管腔严重 狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环又未能充分建立。
8
三、病理
心脏血液供应
9
三、病理
（一）冠状动脉病变： ❖ 冠状A有广泛的粥样硬化病变，常见的血管闭塞处
和相应的心肌梗死部位依次为：
10
三、病理
（一）冠状动脉病变： 1.左冠状A左前降支闭塞： ❖ 引起左心室前壁、心尖部。下侧壁、前间隔和二
尖瓣前乳头肌梗死。
11
三、病理
3.胃肠道症状：可有恶心、呕吐、上腹胀痛、下壁心梗时 多见，重者可发生呃逆。与迷走神经受刺激和组织灌注不 足有关。
26
五、临床表现
（二）症状： 4.心律失常：多见 75－95％的病人伴有心律失常，起病1-2W内， 以24小时内为最多见，以室性心律失常最多，可 伴有乏力、头晕、晕厥等症状。
27
五、临床表现
24
五、临床表现
（二）症状： 1.疼痛（胸痛） 不典型者： （1）无疼痛，为少数患者，多见糖尿病 （2）疼痛部位：上腹部 （3）部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛
25
五、临床表现
（二）症状： 2.全身症状：由于坏死组织吸收所致
（1）发热：发病后24-48h出现，T 38℃左右，持续约1周。 （2）心动过速、WBC↑、ESR↑等。
3
一、定义
❖ 临床特点（1）持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。 （2）WBC↑，血清心肌酶↑。 （3）心电图进行性改变 （4）可发生心律失常、休克和心衰。
4
二、病因和发病机理
（一）基本病因： 主要为：冠状动脉粥样硬化 少数为：冠状A栓塞、炎症、 先天畸形、痉挛、 冠状动脉阻塞
5
二、病因和发病机理
（二）发病机制：由于上述冠状动脉病变，造成管腔严重 狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环又未能充分建立。
急性心肌梗死ppt课件
按时服用抗血小板、抗凝等药物， 定期随访调整用药方案。
03
02
运动指导
根据心功能情况制定个性化运动方 案，逐步提高运动耐量。
心理指导
关注患者心理状况，给予心理支持 和辅导，帮助患者树立信心。
04
06
急性心肌梗死康复期管理与生活调整建 议
康复期评估指标设定
设定合理的康复期评估指标， 如心功能、心电图、生活质量 等，以全面评估患者的康复情 况。
指导患者戒烟限酒、低盐低脂饮食、适当 运动锻炼等健康生活方式。
关注患者心理状况，提供必要的心理支持和 干预。
05
急性心肌梗死介入手术操作技巧及注意 事项
介入手术适应症和禁忌症判断
适应症
持续胸痛大于30分钟，心电图ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞，心肌酶学指 标升高等。
禁忌症
严重心力衰竭、心源性休克、严重心律失常、出血性疾病等。
根据评估结果，及时调整康复 计划，确保患者获得最佳的康 复效果。
定期对患者进行随访，及时发 现并处理康复过程中的问题。
运动处方制定和执行情况跟踪
根据患者的具体情况，制定个性化的运动处方，包括运动类型、强度、频率和时间 等。
在运动过程中，密切观察患者的反应，及时调整运动处方，确保运动的安全性和有 效性。
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
鼓励患者坚持运动，提高运动依从性，以促进心脏功能的恢复。
03
02
运动指导
根据心功能情况制定个性化运动方 案，逐步提高运动耐量。
心理指导
关注患者心理状况，给予心理支持 和辅导，帮助患者树立信心。
04
06
急性心肌梗死康复期管理与生活调整建 议
康复期评估指标设定
设定合理的康复期评估指标， 如心功能、心电图、生活质量 等，以全面评估患者的康复情 况。
指导患者戒烟限酒、低盐低脂饮食、适当 运动锻炼等健康生活方式。
关注患者心理状况，提供必要的心理支持和 干预。
05
急性心肌梗死介入手术操作技巧及注意 事项
介入手术适应症和禁忌症判断
适应症
持续胸痛大于30分钟，心电图ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞，心肌酶学指 标升高等。
禁忌症
严重心力衰竭、心源性休克、严重心律失常、出血性疾病等。
根据评估结果，及时调整康复 计划，确保患者获得最佳的康 复效果。
定期对患者进行随访，及时发 现并处理康复过程中的问题。
运动处方制定和执行情况跟踪
根据患者的具体情况，制定个性化的运动处方，包括运动类型、强度、频率和时间 等。
在运动过程中，密切观察患者的反应，及时调整运动处方，确保运动的安全性和有 效性。
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
鼓励患者坚持运动，提高运动依从性，以促进心脏功能的恢复。
急性心肌梗死的心电图诊断ppt课件
T波改变
Q波
R波
四、AMI的心电图预测因子
QRS波终末变形
ST 段变化导致QRS终末形态改变，正常状 态罕见或无ST段抬高的导联，见到等于R波 振幅50％或更高的J点； 在RS为主的导联S波消失。
波 终 末 变 形
QRS
墓碑形ST段抬高
急性心肌梗死早期可见一种特殊心电图表现，其ST段向上 凸起并快速上升高达8mm-16mm之间，凸起ST段顶峰高于其 前的R波，R波矮小。时限狭窄通常<0.04s，抬高ST段与其 后T的升肢相融合，因此难以辨认单独T波，且T波常无倒 置。 墓碑形ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表 现形式，以老年人发生率高。经临床观察呈墓碑形ST段抬 高者均发生透壁性心肌梗死，入院1周内并发症多、泵衰 竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞、心 梗后心绞痛及心肌梗死扩展明显增多，死亡率显著增高。 可作为判断AMI预后的一个独立指标。
1.急性期心电图形态学
段 抬 高 的 形 态
ST
ST段抬高
水平的ST段于前壁急性心梗死最为常见凹 面向上其次，但在非病理晴况下也是最常 见的心电图改变。 ST段抬高呈凸面向上很 可能为ST段抬高型心肌梗死的表现但较水 平型或凹面向上型。 下壁和侧壁尝性心肌梗死时。 ST段水平、 凸面向上的(非凹面型)抬高对诊断ST段抬 高型心肌梗死高度特异。
QRS波群起始部的切迹、顿挫
在QRS波群起始40ms内，V4～V6导联上R波出 现≥0.05mV负向波，和小面积心梗有关。
QRS波群起始部的切迹、顿挫
R波丢失
R波丢失是指由于使梗死使相关导联R波振 幅降低。R波丢失的诊断标准尚不统一，我 们认为以下标准在临床上较为实用和可靠： 1.V1～V4。导联R波递增顺序改变。 2.两个连续的胸前导联R波振幅相差≥50％。 3.动态观察同一导联R波进行性丢失。
急性心肌梗死的识别PPT课件
.
17
ST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及纤维 蛋白原的红色血栓
非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板的白 色血栓
.
18
ST段抬高心肌梗死特征心电图
心梗心电图分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
.
6
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成并 扩展进入管腔
lip脂id c核ore
血栓
→
外膜
.
7
破裂的斑块
.
8
二 诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
.
9
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
.
35
心电图表现
病理性Q波传统标准 – 时限≥40ms – 振幅≥同导联的1/4R波
病理性Q波新标准 – 时限≥30ms – 振幅≥1mm
.
36
病理性Q波
.
37
非ST段抬高型心肌梗死
急性冠脉综合征广义包括：①ST段抬高型心梗、 ②非ST段抬高型心梗，③不稳定型心绞痛。非ST 段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非 ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因 与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍 有明显不同 。
.
25
➢ ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。 （1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导 联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv；和（或）其他导联 ≥0.1mv （2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重， ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线 样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)
是特异和敏感的指标。
●
6小时内↑，24小时达峰，
3～4日恢复正常。CK-MB特异性最高。
● 天门冬酸氨基转移酶（AST） 6 ～ 12小时
后↑，24～48小时达峰，3～6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶（LDH） 8～10小时后↑，2～
3日达峰，1～2周恢复正常。LDH1特异性最高。 WBC ↑ ，ESR ↑ 。
● 护理 第一周卧床休息，第二周离床站立，第三周 可行走。宜消化饮食，不宜过饱，保持大便通畅。
哌替啶（度冷丁）或吗啡，硝酸甘油等。 阿司匹林、氯吡格雷等。
普通肝素、低分子肝素。
心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持 续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能 缓解。
少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即
表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可
表现为放射痛（至腹部、下颌、颈 部等）。
●
多发生在1～2周内，尤以24 小时最
多见。多为室性心律失常，频发（＞ 5次/分）、
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分） ● 无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
决于梗死部位、程度和范围。
EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩 大、心力衰竭、心源性休克。
右室梗死少见，可导致右心衰、心排量↓ 、血压↓。
急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。 可按 Killip 分级：
多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常
为室颤先兆。
下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房
室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。
●
发热（吸收热，38 0C左右，持续约
● 肌酸激酶（CK） 6小时内↑，24小时达峰，
心肌梗死的诊断与鉴别ppt课件
然减少或中断，持续1小时以上即可发生 AMI： 1 管腔内血栓形成 2 斑块破裂、出血 3 冠脉痉挛
病因 发病机制
诱发因素： 1.发病危险时间：早6~12时，交感神经↑
血压第一高峰，冠脉张力↑，PC凝聚性↑ 2.饱餐后，尤其高脂肪餐
3 .心脏负荷突然明显增加，活动、激动、 BP↑↑、大便用力等。 4.心排血量骤降： 休克、脱水、大出血、 严重心律失常、手术等。
梗死部位
前间壁
前壁
广泛前壁
高侧壁 下壁 正后壁
右室
V1~V3
导联
V1~V4波及V5
Ⅰ、aVL、V1~V6
Ⅰ、aVL Ⅱ、Ⅲ、aVF
V7~V9 V3R~V5R
14
实验室和其它检查
实验室检查： 1.血WBC↑，ESR↑，CRP↑ 2.心肌坏死标记物↑:①心肌肌钙蛋白cTnI或cTnT3~4h↑
，cTnI 11~24↑↑，持续7~10d；cTnT24~48h↑↑， 持续10~14d。②肌红蛋白↑，2h↑，12h↑↑，持续 24~48h。③CK-MB：4h内↑，16~24↑↑，持续 3~4d 3. 其他心肌酶： 肌酸激酶（CK）：6h内↑，24h↑↑， 持续3~4d。乳酸脱氢酶（LDH）：8~10h↑，2~3d↑↑ ，持续1~2w。天门冬酸氨基转移酶（AST）↑
临床表现
疼痛：程度重，时间长，不易缓解、伴烦躁、大汗、 濒死感。
全身症状：发热（38℃±，24h↑，持续1W）、 胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹疼痛 心律失常（室早、VT、VF、AVB、LBBB等） 心源性休克 心力衰竭
实验室和其它检查
ECG 1 特征性改变：
病理性Q波 ST段抬高 T波倒置
急性前壁心肌梗死
鉴别诊断
病因 发病机制
诱发因素： 1.发病危险时间：早6~12时，交感神经↑
血压第一高峰，冠脉张力↑，PC凝聚性↑ 2.饱餐后，尤其高脂肪餐
3 .心脏负荷突然明显增加，活动、激动、 BP↑↑、大便用力等。 4.心排血量骤降： 休克、脱水、大出血、 严重心律失常、手术等。
梗死部位
前间壁
前壁
广泛前壁
高侧壁 下壁 正后壁
右室
V1~V3
导联
V1~V4波及V5
Ⅰ、aVL、V1~V6
Ⅰ、aVL Ⅱ、Ⅲ、aVF
V7~V9 V3R~V5R
14
实验室和其它检查
实验室检查： 1.血WBC↑，ESR↑，CRP↑ 2.心肌坏死标记物↑:①心肌肌钙蛋白cTnI或cTnT3~4h↑
，cTnI 11~24↑↑，持续7~10d；cTnT24~48h↑↑， 持续10~14d。②肌红蛋白↑，2h↑，12h↑↑，持续 24~48h。③CK-MB：4h内↑，16~24↑↑，持续 3~4d 3. 其他心肌酶： 肌酸激酶（CK）：6h内↑，24h↑↑， 持续3~4d。乳酸脱氢酶（LDH）：8~10h↑，2~3d↑↑ ，持续1~2w。天门冬酸氨基转移酶（AST）↑
临床表现
疼痛：程度重，时间长，不易缓解、伴烦躁、大汗、 濒死感。
全身症状：发热（38℃±，24h↑，持续1W）、 胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹疼痛 心律失常（室早、VT、VF、AVB、LBBB等） 心源性休克 心力衰竭
实验室和其它检查
ECG 1 特征性改变：
病理性Q波 ST段抬高 T波倒置
急性前壁心肌梗死
鉴别诊断
急性心肌梗死相关诊断与治疗教学课件ppt
第十四页，共七十一页。
（三）危险分层
危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、
Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗(Geng)死史、心房颤动（房颤）、前壁 心肌梗(Geng)死、肺部啰音、收缩压＜100 mmHg、心率＞100次/min、糖尿 病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、 伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并 发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供 重要信息。
本(Ben)指南主要阐述1型心肌梗死（即缺血相关的自发性急性STEMI）的诊
断和治疗。
第九页，共七十一页。
二、STEMI的诊断和危险分层
（一）临床评估
1．病史采集（略）
2．体格(Ge)检查（略）
第十页，共七十一页。
（二）实验室检查
1．心电图 对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触（FMC）后10 min内记录12导联
对紧急治疗无反应]。
第二十三页，共七十一页。
相对禁忌证包括：
（1）年龄≥75岁； （2）3个月前有缺血性卒中； （3）创伤（3周内）或持续＞10 min心肺复苏； （4）3周内接受过大手术； （5）4周内有内脏出血； （6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺； （7）妊娠；
（8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；
第十六页，共七十一页。
2．缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间
建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC（首次医疗接触）至 开通梗死相关动脉时间的有效手段（Ⅰ，B）。
有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记(Ji)录，并提前电 话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院（Ⅰ，B）。
（三）危险分层
危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、
Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗(Geng)死史、心房颤动（房颤）、前壁 心肌梗(Geng)死、肺部啰音、收缩压＜100 mmHg、心率＞100次/min、糖尿 病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、 伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并 发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供 重要信息。
本(Ben)指南主要阐述1型心肌梗死（即缺血相关的自发性急性STEMI）的诊
断和治疗。
第九页，共七十一页。
二、STEMI的诊断和危险分层
（一）临床评估
1．病史采集（略）
2．体格(Ge)检查（略）
第十页，共七十一页。
（二）实验室检查
1．心电图 对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触（FMC）后10 min内记录12导联
对紧急治疗无反应]。
第二十三页，共七十一页。
相对禁忌证包括：
（1）年龄≥75岁； （2）3个月前有缺血性卒中； （3）创伤（3周内）或持续＞10 min心肺复苏； （4）3周内接受过大手术； （5）4周内有内脏出血； （6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺； （7）妊娠；
（8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；
第十六页，共七十一页。
2．缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间
建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC（首次医疗接触）至 开通梗死相关动脉时间的有效手段（Ⅰ，B）。
有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记(Ji)录，并提前电 话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院（Ⅰ，B）。
《内科急性心肌梗死》课件
。
04 急性心肌梗死的治疗
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于防止血栓形 成和减少血小板聚集。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，用于降低心肌耗 氧量、减轻心绞痛和预防心律失常。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，用于降低血压、 减轻心脏负担和改善心肌重构。
利尿剂
如呋塞米、氢氯噻嗪等，用于减轻心脏负担 、缓解水肿和呼吸困难等症状。
要点一
总结词
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。预防急性心肌梗死的主要措施 包详细描述
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。这些危险因素可加速冠状动脉 粥样硬化的进程，增加急性心肌梗死的风险。因此，控制 这些危险因素是预防急性心肌梗死的重要措施。此外，早 期诊断和治疗也是预防急性心肌梗死的关键环节，有助于 降低患者的死亡率并改善预后。
其他治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物，如华法林、低分子量肝素等，预防血栓形成和栓 塞。
心电监测
对高危患者进行心电监测，及时发现和处理心律失常等并发症。
生活方式调整
包括戒烟、控制体重、合理饮食、适量运动等，降低心肌梗死的 风险。
05 急性心肌梗死患者的护理与康复
护理要点
严密监测病情
密切观察患者的生命体征，包括心率、 血压、呼吸等，以及心电图变化，及时
再灌注治疗
01
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物，如链激酶、尿激酶等，溶解冠状动脉内的血栓
，恢复血流。
02
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻塞部位进行扩张或置入支架，恢复
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A、凹面向上型 B.斜直型
D.墓碑型
E.巨R波型
C.凸面向 上型
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STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移
急性前间壁、前壁心肌梗死
急 性 前 间 壁 心 肌 梗 死
心电图表现
ST段抬高
梗急 死性
广 泛 前 壁 心 肌
心电图表现
➢Q波
急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波 新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统 观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现 难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：①组织 学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；②心肌顿抑一 过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。
为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严 重者可发
生肺水肿
急性心肌梗死的心电图分类
透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80 年代前）
Q波心梗和非Q波心梗（80年代）
ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗 （到近年随着再灌注治疗的临床应用已 演变为）
ST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及 纤维蛋白原的红色血栓
非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板 的白色血栓
ST段抬高心肌梗死特征心电图
心梗心电图分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
ST段抬高型心肌梗死
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急性心肌梗死鉴别诊断
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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主要内容
1、发病机制 2、临床表现 3、诊断标准 4、鉴别诊断 5、治疗原则
冠状动脉解剖
图示
1.冠状动脉分为左冠脉系统
左
冠
状
和右冠脉系统；
动
➢ ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重 要依据。（1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST 段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv； 和（或）其他导联≥0.1mv （2）ST段抬高的形态： 随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上 型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的 过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
脉
主 干
2.左冠脉主干（LM）粗短，
起于左冠脉窦、长约2-3cm，
右 冠 状 动
左 回
分为左前降支（LAD）和左回
旋
支
旋支（LCX）；
脉
左
前 降
3.临床常将左前降支（LAD）、
支
左回旋支（LCX）和右冠脉
（RCA）视为三大主支 。
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减 少或中断使得心肌严重而持久的缺血导 致心肌坏死
血栓完全堵塞动脉引起STEMI
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
→
外膜
血栓
破裂的斑块
二 诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
心电图表现
病理性Q波传统标准 时限≥40ms 振幅≥同导联的1/4R波
病理性Q波新标准 时限≥30ms 振幅≥1mm
病理性Q波
非ST段抬高型心肌梗死
急性冠脉综合征广义包括：①ST段抬高 型心梗、②非ST段抬高型心梗，③不稳定型 心绞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳 定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综 合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相 似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不 同。
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
）
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
a、可有放散痛 b、可伴有胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛
放射痛：
部分病 例可放射 至左上臂 尺侧、下 颌、颈部、 上背部。
临床表现
其他症状
1. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 2. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 3. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约 20%,主要
急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本 改变包括：T波、 ST段及Q波
ST段抬高型心肌梗死
急性心肌梗死心电图
T波改变 1、超急性期的T波改变 ⑴ 出现的时间：心肌严
重、持续缺血和胸痛发 作的同时，或其后几分 钟到几小时
急性心肌梗死心电图
⑵心电图特征 典型者：
T波增高变尖 呈帐顶状或尖峰状 电压振幅可达2mV
不典型者：
T波仅有微细的外型变化 振幅相对增高而无高尖T波出现
急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）
急性心肌梗死心电图
ST段的改变 ⑴ST段抬高出现的时间： ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出 前，损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现， 心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的 心电图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
ACS发病机制
斑块破裂 血小板粘附
血小板激活
血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛
微血栓引起NSTEMI
Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
诊断思路
心肌损伤特异性 标志物
特征性心电图
缺血症状
AMI
典型缺血 症状
1. 疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压 痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含 化硝酸甘油无效