常见临床心电图
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2021/3/10
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发生机制
心电图是记录心脏生物电流的一种检查手段。如果在描记心电图时,某些原因导致心电流耗损或丢失 ,记录出的心电图波形振幅降低,最终形成低电压心电图。低电压形成的理论解释如下。 ① 心电传导短路:心包积液、胸腔积液、皮下水肿时,传导至体表的心电流减少。 ② 心电传导障碍:肥胖、肺气肿、气胸等。 ③ 心电产生减弱:心肌炎、心肌病、甲状腺功能减退症等,心脏除极产生的电动力减弱,产生的电流过 低。 约有1%的正常人心电图表现为低电压。随着年龄的增大。低电压心电图发生率增加,70岁以上老年人 可达30%,因此一部分低电压并不表示患者存在器质性疾病。
不过,40岁以上的成人鲜有持续幼稚性T波。
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临床指引
对于成人而言,持续幼稚性T波要与各种器质性右胸导联T波倒置鉴别。
1. 冠状T波
冠状T波与持续幼稚性T波的鉴别见表16—1。
表16—1 冠状T波和持续幼稚性T波的鉴别
鉴别点
冠状T波
持续幼稚性T波
年龄
中老年多见
青中年多见,常<40岁
临床经过 符合冠心病临床,包括危险因素、症状、其他辅助检查等 无器质性心脏病证据
波及导联 V1~V6导联均可受累
V1~V4,不超过V4导联
病理性Q波 可有
—
ST动态改变 可有
—
T波特征
倒置,对称T波倒置对称是冠状T波的特征(图16—1)。
倒置,不对称
2.致心律失常性右心室心肌病
请参阅相关著作。
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早期复极
Early Repolarization
①窦性心律;②早期复极。
心率 P波 PR间期 QRS波群
ST段 T波 QT间期
P波规律出现,频率76次/min。 Ⅱ、I导联P波直立,aVR导联倒置;P波时限90ms; P波振幅肢体导联<2.5mm,胸导联V1~V2<2mm。 160ms QRS限80ms,l导联QRS呈Rs型,Ⅲ导联QRS呈qR 型,电轴不偏。 V1~V4导联QRS波的R波进行性增高,S波逐渐递减; V1~V6导联由rS逐渐演变呈Rs型。QT间期400ms。 V3~V6导联QRS波群结束部位J点抬高、ST段缩短 伴上斜性抬高。 除aVR、V1导联T波倒置外,余各导联均直立,振幅 >同导联>1/10R。 400 ms
导联呈qr型,电轴不偏。V1~V6导联
QRS波呈rs型。
各肢体导联QRS波绝对值的和均
<5mm,胸前导联QRS波绝对值的和
均<10mm。
ST段
各导联ST段无明显偏移。
T波
除aVR导联T波倒置、V1导联T波低
平外,余各导联均直立,振幅>1/10R。
QT间期 400 ms
心电图诊断标准
Hale Waihona Puke Baidu
当三个标准导联或三个加压单极肢体导联的QRS波综合振幅(正、负振幅绝对值之和,R+S,R+Q)均小于5mm,心前导联均小于 10mm,称为低电压。三个标准导联或三个加压单极肢体导联的QRS波群电压总和小于1 5mm,也可诊断为低电压。 如上述六个导联中有五个导联的QRS波群电压小于 5mm,一个导联的QRS波群电压超过5mm,则称为低电压趋势。 低电压仅在肢体导联出现时,称为肢体导联低电压;肢体导联和胸前导联同时出现者,称为真正的低电压。
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右胸导联T波深倒置
Deep Inverted T waves in Right Chest Leads
①窦性心律;②正常心电图
心率
P波规律出现,频率88次/min。
P波
Ⅱ、I导联P波直立,aVR导联倒置;P波时限
90ms;P波振幅肢体导联<2.5mm,胸导联
V1~V2<2mm。
早期复极的心电图诊断标准有:
① ST段与J点一起抬高,J点未回到基线,一般不超过4mm。通常V3导联最明显,V6导联很少超过2mm。
如超过2mm,常提示病理性改变。
② ST段呈凹面向上型抬高。
③ ST段抬高不伴镜像导联ST段压低。
④ 出现明显的J波,表现为QRS波终末部出现切迹、粗钝,并参与构成ST段的起始部分。
新生儿、儿童和成年人的正常心电图相差很大。新生儿T波V1导联常直立,出生后第7天变为倒置,倒置的T波可以持续到7岁,小儿
如果7岁前出现直立T波,反而提示右心室肥大。
不到10%的正常成人V2导联出现T波倒置、双向、低平,v3导联偶见T波倒置,V1导联T波倒置的成年男性不足1%。总之,正常成人
右胸导联T波倒置少见。如果出现≥2个右胸导联T波倒置,酷似正常儿童或青少年模式,且临床无器质性心脏病,称为持续幼稚性T波。
常见临床心电图
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低电压
①窦性心律;②低电压。
Low Voltage
心率
P波规律出现,频率78次/min。
P波
Ⅱ、I导联P波直立,aVR导联倒置;
P波时限90ms;P波振幅肢体导联
<2.5mm,胸导联V1~V2<2mm。
PR间期 180ms
QRS波群 QRS间期90ms,l导联QRS呈r型,Ⅲ
⑤ 胸导联T波高大,两支不对称,升支缓慢,降支陡峭。
⑥ ST段抬高相对稳定,可持续数天、数月不变。
⑦ 运动、过度换气可使ST段回落到基线。
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发生机制
人类心外膜和心内膜的动作电位曲线是不相同的,心外膜存在显著的1相切迹,平台期较短,心内膜1相 切迹不明显,平台期较长。对大多数人而言,这些差异不会引起心电图发生明显的改变。不过,一部分 个体,心外膜和心内膜1相切迹和2相平台期的差异较大,这样就在心外膜和心内膜之见形成了电势差, 即跨室壁电压梯度,这种电压强度达到一定程度,就引起心电图对应波形的偏转(图1 5-2 )。 心内膜和心外膜动作电位1相切迹不同的原因是心外膜富含参与l相复极的Ito通道,即瞬时外向钾流, 心内膜缺乏Ito。绝大多数人的早期复极是—种良性心电图改变。
PR间期 180ms
QRS-ST-T QRS间期80ms;I、Ⅲ导联QRs主波向上。电轴
不偏。V1~V5导联QRs波的R波进行性增高,s
波逐渐递减;
V1~V6导联由rS逐渐演变呈Rs型。
V1~V3导联T波倒置,V4导联T波低平,Ⅲ导联
T波倒置、aVF导联T波低平。
QT间期 360 ms
发生机制
本专题典型心电图是一例6岁男孩门诊体检的心电图,临床无器质性心脏病,其右胸导联V1~v3出现的深倒置T波考虑为正常现象。