迟发性运动障碍(tardive dyskinesia)
中国迟发性运动障碍的药物治疗和研究现状及国内外差距
·学术天地·中国迟发性运动障碍的药物治疗和研究现状及国内外差距李睿，曾端，和申，沈一峰，李华芳摘要： 迟发性运动障碍（ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｋｉｎｅｓｉａ，ＴＤ）是一种因长期使用抗精神病药而引发的严重药物不良反应，缺乏有效的治疗方法。
国内目前已尝试多种药物治疗ＴＤ，部分药物具有一定的疗效。
然而，相对国外已经批准新药且疗效确切的治疗现状，我国ＴＤ治疗与之有较大差距。
新型单胺类囊泡转运体２（ｖｅｓｉｃｕｌａｒｍｏｎｏａｍｉｎｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ２，ＶＭＡＴ２）抑制剂的应用和相关研究是中国ＴＤ治疗的趋势和方向之一。
关键词： 迟发性运动障碍； 药物治疗； 戊苯那嗪； 氘代丁苯那嗪中图分类号： Ｒ７４９．０５３ 文献标识码： Ａ 文章编号： １００５ ３２２０（２０２４）０２ ０１６６ ０３ＴｈｅｃｕｒｒｅｎｔｓｔａｔｕｓｏｆｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｙａｎｄｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｔａｒｄｙｍｏｖｅｍｅｎｔｄｉｓｏｒｄｅｒｉｎＣｈｉｎａａｎｄｔｈｅｄｉｆｆｅｒ ｅｎｃｅｓａｔｈｏｍｅａｎｄａｂｒｏａｄ ＬＩＲｕｉ，ＺＥＮＧＤｕａｎ，ＨＥＳｈｅｎ，ＳＨＥＮＹｉ ｆｅｎｇ，ＬＩＨｕａ ｆａｎｇ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，ＳｈａｎｇｈａｉＭｅｎｔａｌＨｅａｌｔｈＣｅｎｔｅｒ，ＳｈａｎｇｈａｉＪｉａｏＴｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０００３０，ＣｈｉｎａＡｂｓｔｒａｃｔ：Ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｋｉｎｅｓｉａ（ＴＤ）ｉｓａｓｅｒｉｏｕｓａｄｖｅｒｓｅｄｒｕｇｒｅａｃｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙｌｏｎｇ ｔｅｒｍｕｓｅｏｆａｎｔｉｐｓｙ ｃｈｏｔｉｃｓ，ａｎｄｔｈｅｒｅｈａｓｂｅｅｎａｌａｃｋｏｆｅｆｆｅｃｔｉｖｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ．ＴＤｈａｓｂｅｅｎｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｓｅｖｅｒａｌｄｒｕｇｓｉｎＣｈｉｎａ，ａｎｄｓｏｍｅｄｒｕｇｓｈａｖｅｃｅｒｔａｉｎｅｆｆｉｃａｃｙ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ＴＤｔｈｅｒａｐｙｉｎＣｈｉｎａｉｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｆｒｏｍｆｏｒｅｉｇｎｃｏｕｎｔｒｉｅｓｗｈｉｃｈｈａｖｅａｐｐｒｏｖｅｄｎｅｗｄｒｕｇｓａｎｄｈａｖｅｄｅｆｉｎｉｔｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｓ．ＴｈｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎａｎｄｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｎｏｖｅｌＶＭＡＴ２ｉｎｈｉｂｉ ｔｏｒｓｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｔｒｅｎｄｓａｎｄｄｉｒｅｃｔｉｏｎｓｏｆＴＤｔｈｅｒａｐｙｉｎＣｈｉｎａ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ： ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｋｉｎｅｓｉａ； ｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｙ； ｖａｌｂｅｎａｚｉｎｅ； ｄｅｕｔｅｔｒａｂｅｎａｚｉｎｅ迟发性运动障碍（ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｋｉｎｅｓｉａ，ＴＤ）临床表现以口 舌 颊三联征、四肢及躯干舞蹈样动作以及肌张力增高为主，严重影响患者的生活质量和社会功能。
迟发性运动障碍讲课PPT课件
对临床实践的指导意义
制定个性化治疗方案：根据 患者的具体情况，制定个性 化的治疗方案
提高诊断准确性：通过研究， 可以更准确地诊断迟发性运 动障碍
提高治疗效果：通过研究， 可以找到更有效的治疗方法，
提高治疗效果
预防并发症：通过研究，可 以预测和预防迟发性运动障
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汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
目录
01.
02.
迟发性运动 障碍概述
03.
迟发性运动 障碍的治疗 方法
04.
迟发性运动 障碍的预防 与康复
05.
迟发性运动 障碍的案例 分享
06.
展望与未来 研究方向
单击汇报人员：XX医院-XX内容
01
迟发性运动障碍概述
迟发性运动障碍的预防与康复
04
预防措施
保持良好的生活 习惯，如规律作 息、合理饮食、 适量运动等
避免过度劳累和 压力过大，保持 心情愉快
定期进行身体检 查，如抗 精神病药、抗抑 郁药等
康复训练
康复方法：物理治疗、言语 治疗、职业治疗等
迟发性运动障碍的案例分享
05
典型案例介绍
案例一：患者 A，男性，50 岁，因长期服 用抗精神病药 物导致迟发性
运动障碍
案例二：患者B， 女性，45岁， 因长期服用抗 抑郁药物导致 迟发性运动障
碍
案例三：患者 C，男性，35 岁，因长期服 用抗癫痫药物 导致迟发性运
动障碍
案例四：患者 D，女性，25 岁，因长期服 用抗焦虑药物 导致迟发性运
迟发性运动障碍 病情说明指导书
迟发性运动障碍病情说明指导书一、迟发性运动障碍概述迟发性运动障碍（tardive dyskinesia，TD）又称迟发性多动症、持续性运动障碍，是一种以持久的、刻板重复的不自主运动为主要特征的疾病，主要由于长期服用抗精神病药物所致，多见于老年女性。
不自主运动可见于口、面部、躯干、四肢，老年人口部运动具有特征性，年轻患者较易累及肢体，儿童口面部症状较突出。
一般经过及时的治疗，症状可以得到缓解并维持在稳定状态，通常不会再加重。
英文名称：tardive dyskinesia，TD其它名称：迟发性多动症、持续性运动障碍相关中医疾病：痿证、痹证ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：神经系统疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：可能与遗传有关发病部位：头部常见症状：持久、刻板重复的不自主运动主要病因：长期服用抗精神病药物引起检查项目：体格检查、血常规、尿常规、便常规、头部电子计算机断层扫描（CT）、头部核磁共振（MRI）重要提醒：如果精神病患者服用多巴胺受体拮抗剂1年以上，需要定期进行相关方面的检查，做到早发现、早诊断、早治疗，避免病情加重。
临床分类：暂无资料。
二、迟发性运动障碍的发病特点三、迟发性运动障碍的病因病因总述：迟发性运动障碍常见于长期应用抗精神病药的精神病患者，在停药、减少药量后最容易出现。
一般认为是由于长期阻断纹状体多巴胺能受体后，多巴胺能受体出现超敏反应所致，也有可能与基底核-氨基丁酸功能受损有关。
基本病因：暂无资料。
危险因素：1、年龄与性别（1）年龄超过40岁是迟发性运动障碍的主要危险因素之一，并且，患病的严重程度与年龄存在非常紧密的关系。
一般认为，随着年龄的增长，患有迟发性运动障碍的几率就会增加。
（2）女性（尤其是老年女性）比男性更易患 TD，且症状更重。
2、药物与药物的种类、剂量、服用药物的持续时间呈现相关性。
主要由长期服用多巴胺受体拮抗剂如抗精神病药、止吐药（甲氧氯普胺）和抗眩晕药（丙氯拉嗪）等引起。
迟发性运动障碍临床评定量表(TDACS)评分表
迟发性运动障碍临床评定量表(TDACS)评分表迟发性运动障碍临床评定量表（TDACS）评分表1. 介绍迟发性运动障碍（Tardive Dyskinesia，简称TD）是一种由长期使用抗精神病药物（Antipsychotics）引起的不可逆性运动异常疾病。
TDACS是一种常用于评估TD病情严重程度和疾病进程的临床评定量表。
本文档提供了TDACS的评分表，旨在帮助临床医生快速准确地评估患者的TD病情。
2. 评分标准TDACS评分表包括11个项目，每个项目的评分范围为0-4分。
总分范围为0-44分，分数越高表示TD病情越严重。
评分项目及其说明如下：1. 口唇动作（Lip Smacking）：评估患者的口唇舞动情况。
2. 舌头动作（Tongue Movements）：评估患者的舌头运动情况。
3. 面部动作（Facial Movements）：评估患者面部肌肉的异常运动。
4. 四肢动作（Limbs Movements）：评估患者四肢肌肉的异常运动情况。
5. 躯干动作（Trunk Movements）：评估患者躯干肌肉的异常运动情况。
6. 音乐节拍动作（Music Beats）：评估患者在听到音乐节拍时是否出现异常动作。
7. 说话节拍动作（Speaking Beats）：评估患者在说话时是否出现异常动作。
8. 步态节拍动作（Walking Beats）：评估患者行走过程中是否出现异常动作。
9. 总体病情评估（General Severity Rating）：根据以上项目的综合情况评估患者TD病情的严重程度。
10. 日常生活影响程度（Impact on Activities of Daily Living）：评估TD对患者日常生活的影响程度。
11. 患者对TD的自评（Patient Self-rating）：患者自己对TD 病情的主观评价。
3. 使用方法在评定患者TD病情时，医生应根据患者的表现对每个项目进行评分。
迟发性运动障碍汇总课件
未来发展方向与目标
个性化治疗方案 随着基因组学和精准医学的发展，未来有望为患者提供个 性化的治疗方案，根据患者的基因特点和病情定制最佳的 治疗策略。
多学科联合诊疗 迟发性运动障碍涉及多个系统的病变，未来多学科联合诊 疗模式将更好地满足患者的需求，提高治疗效果。
康复技术与辅助设备创新 随着科技的进步，未来将有更多先进的康复技术和辅助设 备应用于迟发性运动障碍的治疗与预防，帮助患者更好地 恢复运动功能。
03
康复锻炼
对于已经出现迟发性运动障碍的患者，康复锻炼是一个重要的预防措施。
通过合理的运动康复计划，可以有效减缓病情进展，提高患者生活质量。
当前研究动态
病因学研究
目前，研究者们正致力于深入研 究迟发性运动障碍的病因，以便 更准确地找到预防和治疗手段。
药物治疗研究
针对迟发性运动障碍的药物研发 也在积极进行，研究者们期待找 到更加安全有效的药物来缓解症 状，提高患者生活质量。
药物治疗策略
在某些情况下，医生可能会采用药物治疗策略，如使用多巴胺受体拮抗剂等药物来缓解症状。然而， 这些药物治疗的效果可能因人而异，且可能带来副作用，因此需在医生指导下谨慎使用。
非药物治疗
物理治疗
对于迟发性运动障碍患者，物理治疗师可以设计个性化的康复计划，包括拉伸运动、力量训练和平衡训练等，以 提高肌肉力量、柔韧性和平衡能力。
言语治疗
对于伴有言语障碍的迟发性运动障碍患者，言语治疗师可以提供针对性的训练，帮助患者改善发音、语音流畅性 和吞咽功能。
治疗中的注意事项
个体化治疗方案
迟发性运动障碍的治疗需根据患 者的具体情况制定个体化治疗方 案，考虑到患者的年龄、症状严
重程度、病因等因素。
监测和调整药物
迟发性运动障碍的病因有哪些
迟发性运动障碍的病因有哪些当前很多患有迟发性运动障碍疾病的患者对自己的病因并不了解，认为自己同其他人在日常生活习惯、患病情况等无差异，自己为什么会患有这种疾病呢？临床治疗和研究发现，造成迟发性运动障碍的原因是多方面的。
下面我们就来具体的介绍什么是迟发型运动障碍、迟发性运动障碍的病因，以及迟发性运动障碍的防治。
一、什么是迟发性运动障碍迟发性运动障碍又称迟发性多动症、持续性运动障碍，迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主的节律性重复运动，常见症状如不自主运动、眼睑痉挛、咽部肌肉运动障碍、恶心与呕吐、吞咽困难、瘫痪、运动功能障碍。
迟发性运动障碍多见于某些特定的疾病，患者在受损伤当时或者是治疗一段时间后可能没有明显的运动障碍问题，但是随着时间的推移，患者的神经系统会逐渐出现损伤，进而患者出现了迟发性运动障碍。
迟发性运动障碍的临床表现为运动功能障碍，例如下肢肌肉萎缩，肌力下降，肌张力下降，甚至是不能独站独走，对于以后的正常活动会受到很大的限制。
迟发性运动障碍会严重影响患者的正常工作和生活，迟发性运动障碍多见于中老年女性，患者可能会具有吞咽困难、骨折等临床表现。
迟发性运动障碍会严重影响患者的正常工作和生活，因此应该及早的明确迟发型运动障碍的病因，从而对其进行及早的预防和治疗。
二、迟发性运动障碍的病因当前在临床治疗中，迟发性运动障碍的发病机制尚不明确，学者和临床医生研究治疗中普遍认为迟发性运动障碍同中枢多巴胺能神经元受到损伤有关，并且其与药物的使用不当有着密切的关系，那么迟发性运动障碍的病因是什么呢？下面我们就来简单的介绍与迟发性运动障碍相关的因素，其具体如下：一是药物因素，临床治疗中认为药物因素是导致患者出现迟发性运动障碍的重要原因之一，特别是抗精神病类药物，如氯丙嗪、丁酰苯类以及氟哌啶醇类的药物，患者在治疗过程中长期服用上述药物，会对患者的神经元造成一定的损伤，长期服用上述药物可能会导致患者出现迟发性运动障碍，再者，研究表明抗抑郁类药物和抗癫痫类药物也会对患者的中枢多巴胺神经元造成一定的损害，因此抗抑郁类和抗癫痫类药物也可能是导致患者出现迟发性运动障碍的另一原因。
迟发性运动障碍的临床诊治进展
迟发性运动障碍的临床诊治进展王喜喜;万新华【期刊名称】《协和医学杂志》【年(卷),期】2022(13)4【摘要】迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)是与长期服用多巴胺受体阻滞剂相关的一种异常不自主运动,可累及面颈部,引起伸舌、咀嚼、噘嘴、歪颌或转颈,也可累及四肢和躯干,表现为舞蹈样动作。
临床上最常见的病因为抗精神病药物(antipsychotic drug,APD)的使用。
与TD相关的危险因素包括APD的种类、用药剂量和时间、年龄和性别,遗传因素也发挥一定作用。
目前研究较多的TD相关基因为CYP2D6、DRD2、DRD3、HTR2A、HTR2C、VMAT2、MnSOD、HSPG2。
TD的发病机制尚不明确,主要有多巴胺受体超敏学说、氧化应激学说和突触可塑性失调学说。
临床上治疗TD较为困难,预防至关重要。
本文就TD的临床诊治进展进行综述,以进一步加深医务人员对该疾病的认识。
【总页数】8页(P644-651)【作者】王喜喜;万新华【作者单位】中国医学科学院北京协和医院神经科【正文语种】中文【中图分类】R746;R741.02【相关文献】1.国家级医学继续教育项目《根尖周病治疗临床新进展》、《牙体牙髓疑难病诊治临床新进展》研修班通知2.第四届国际眼科临床诊疗进展及药物临床试验研究高峰会议暨全国糖尿病视网膜病变、新生血管性眼病诊治新进展学习班报名通知3.国家级口腔医学继续教育项目：根尖周病治疗临床新进展、牙体牙髓疑难病诊治临床新进展研修班4.国家级医学继续教育项目——“根尖周病治疗临床新进展”、“牙体牙髓疑难病诊治临床新进展”研修班通知5.重型肝炎的临床诊治和研究进展(续完) 第八讲重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎的诊治进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
迟发性运动困难评定量表(TDDS)评分表
迟发性运动困难评定量表(TDDS)评分表迟发性运动困难评定量表 (TDDS) 评分表1. 背景介绍迟发性运动困难 (Tardive Dyskinesia，简称为TD) 是一种由长期使用抗精神病药物引起的不可逆性运动障碍。
评估和监测患者TD症状非常重要，而迟发性运动困难评定量表 (Tardive Dyskinesia Dyskinesia Scale，简称为TDDS) 就是用于评定TD严重程度的一项工具。
TDDS是一种用于临床和研究中测量TD症状的评定量表。
它包含了多个项目，通过观察患者的头、躯干和四肢等部位的运动是否受到影响来评定TD的程度。
2. 评分表使用方法2.1 评分者需对患者进行仔细观察，记录每个项目的情况。
2.2 每个项目的运动异常程度可分为以下五个等级进行评分：- 0分：无运动异常- 1分：轻度运动异常- 2分：中度运动异常- 3分：明显运动异常- 4分：严重运动异常2.3 评分者应根据观察到的患者症状，在对应的项目上进行打分。
3. 评分表项目各个项目的名称和描述如下：3.1 口部：观察患者的口部运动，包括嘴唇、舌头等部位。
3.2 面部：观察患者的面部运动，包括脸部表情等。
3.3 躯干：观察患者的躯干运动，包括扭动、弯曲等。
3.4 四肢：观察患者四肢的运动，包括手臂、腿部等。
4. 总分计算通过对每个项目进行评分，可计算出患者的总分。
总分越高，表示TD症状越严重。
5. 结语迟发性运动困难评定量表 (TDDS) 可以帮助医生和研究人员评估和监测患者的TD症状。
它是一项简单而有效的量表，对于及时发现和处理TD具有重要的临床意义。
以上是关于迟发性运动困难评定量表 (TDDS) 评分表的文档，希望对您有所帮助！。
迟发性运动障碍(tardivedyskinesia)
鉴别
• 重症肌无力：睁眼困难,紧闭双眼也困难；且无眼睑痉挛,手可翻开眼睑,有易疲劳性,症 状晨轻暮重,且新斯的明试验阳性
• 面肌痉挛：Meige综合征多为多由双侧眼睑痉挛开始渐波及面肌,眼睑常呈闭合状,睁开 困难,且可合并口下颌肌肉的不自主抽动,严重甚至累及全身；而面肌痉挛常表现为一侧 面肌不自主,不规则的阵发性抽搐,持续时间短,不伴有口-下颌的不随意运动.即使有少见 的累及双侧的面肌痉挛,其面部肌肉双侧收缩是不同步的.另一个区分的特点是,眼睑痉挛 患者在闭眼时眉毛降低〔Charcot’s征,而面肌痉挛患者在每一次收缩时眉毛是上扬的 〔另一个Babinski征.
临床表型
• 30-60岁发病 • 分型〔1眼睑痉挛型；〔2眼睑痉挛-口下颌肌张力障碍型；〔3口下颌肌张力障碍型 • 部分〔约20%患者单眼起病,逐渐累及对侧 • 严重者可发生功能性失明,甚至丧失独立生活能力‘下颌脱臼、咬牙、挫牙,可使牙齿严重磨损 • 感觉诡计〔Sensory trick"现象,即患者在吹口哨、打哈欠、唱歌、向下看、 咀嚼口香糖、摸
迟发性运动障碍<tardive dyskinesia, TD>
• 又称迟发性多动症、持续性运动障碍,由抗精神病药物诱发,为一种持久的刻 板重复的不自主运动
• Crane<1968>首先提出,是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外 系反应
• 发生率相当高
发病机制
• 长期阻滞突触后多巴胺受体<DR>,使突触前多巴胺<DA>合成及释放反馈性 增加,突触后DR对DA反应敏感性增强,产生DR超敏,处于去神经增敏状态 <denervation hypersensitivity>,生理剂量的DA可引起运动障碍
迟发性运动障碍的诊疗(TD)g
多）、剂量、疗程、年龄和个体因素有关。包括： 1、药源性帕金森综合症 2、静坐不能 3、急性肌张力障碍
处理：以上三种情况可以用安坦对抗，静坐不能可用安定或 心得安治疗
4、迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)是应用抗精神
TD的两种亚型：
1、 急性戒断综合征：于突然停用抗精神病药物时发
生的不自主、飘忽性而非重复性的舞蹈动作，与小舞 蹈病或Huntington（亨廷顿 ）病相似，多见于儿童， 可自愈。在用抗精神病药物时逐渐减少剂量，可使得 舞蹈动作逐渐消失。 2、 迟发性肌张力障碍：儿童及成人皆可发生，其不 自主运动表现为快速、重复的刻板运动，而为肌张力 障碍，类似扭转性肌张力失调或扭转痉挛，可持久存 在。
2、急性肌张力障碍：为个别肌肉群突发的持续痉挛，
以面、颈、唇及舌肌多见。 表现如：
口眼歪斜、眼球向上凝视（动眼危象）； 斜颈、伸舌卷舌、张口、扮相； 也可出现言语和吞咽障碍； 肢体出现角弓反张、扭转痉挛、步态不稳。 常在治疗一周或第一次用药后发生，以儿童和 见。
青少年多
3、 Huntington （亨廷顿 ）病：有遗传史、舞蹈 症和痴呆三主征，多为青年和中年病员，患者有 大脑基节神经节变性，引起广泛的脑萎缩。 临床 表现为进行性加重的舞蹈样不自主运动和认知和 行为障碍，最终表现为痴呆。与TD不难鉴别，但 是如果HD患者常服用抗精神病药物，可在舞蹈症 的基础上并发TD，此时的鉴别较为困难，应该详 细询问以前的病史和表现，若出现静坐不能或刻 板重复的不自主运动，则提示兼发TD的可能。
预
防：
由于TD症状严重、治疗困难，所以重在预防。
迟发性运动障碍素材课件
迟发性运动障碍的发病机制复杂，涉及多种神经递质和通路，因此解析其具体机制颇具挑战性。此外 ，TD的异质性较高，不同患者的临床表现和预后存在较大差异，这给诊断和治疗带来了困难。
未来研究方向和机遇
研究方向
未来，针对迟发性运动障碍的研究可聚 焦于以下几个方面：1）深入探究其病理 生理机制，寻找潜在的治疗靶点；2）发 掘遗传和环境风险因素，实现早期预防 和干预；3）研发客观、量化的诊断方法 ，提高诊断准确率；4）开展多中心、大 样本的临床试验，评估现有治疗方法的 疗效和安全性。
心理支持
迟发性运动障碍可能对患者的心理健康造成负面影响。提供心理支持和心理咨询 可以帮助患者应对情绪问题、焦虑或抑郁，并促进积极的心态和适应能力。
疾病预防和管理策略
定期监测
定期监测患者的运动症状和药物使用情况，及时调整治疗 方案，可以减少迟发性运动障碍的发生和恶化。
生活方式调整
良好的生活方式对于管理迟发性运动障碍至关重要。这包 括保持适当的锻炼、均衡的饮食、充足的睡眠和避免过度 劳累。
抗震颤药物
对于迟发性运动障碍引起的震颤和肌张力障碍，医生可能会考虑使用抗震颤药 物，如苯海索等。这些药物可以帮助减轻症状，但也可能带来一些副作用，因 此需要医生的密切监测。
非药物治疗
物理治疗
物理治疗师可以设计个性化的康复计划，通过物理疗法、运动疗法和康复训练来 帮助患者减轻肌肉紧张、改善运动协调，并增强肌肉力量。
迟发性运动障碍对患者的生活质量、 社会功能和心理健康造成严重影响。 因此，加强TD的研究和宣教工作对患 者至关重要，有助于提高患者的诊断 率、治疗率和康复率。
随着老龄化社会的到来，迟发性运动 障碍的患病率逐年上升，给社会带来 沉重的疾病负担。加强TD的研究和教 育宣传有助于提高社会对这一疾病的 认知度，促进政府和社会各界加大对 TD防治工作的投入和支持。
迟发性运动障碍的诊断和治疗进展
迟发性运动障碍的诊断和治疗进展迟发性运动障碍（tardive dyskinesia，TD）又称为迟发性多动症，是1968年由Crane首先提出的一种疾病。
该病多见于大剂量长期服用抗精神病药物之后的患者，临床主要特点为不自主、有节律的重复刻板式运动。
本文对TD的临床诊断、表现特征以及治疗进行相关综述。
现代医学对迟发性运动障碍（TD）的确切病因和发病机制尚不清楚，目前认为多数抗精神病药物都是通过阻滞多巴胺受体发挥疗效[1]。
但是多巴胺受体如果长期被药物阻滞，体内多巴胺的合成和释放则会呈现反馈性地增加，同时多巴胺受体对多巴胺的敏感性也会呈现负反馈性地增强，此时机体乙酰胆碱、多巴胺两种神经递质之间的平衡关系就会遭到破坏，从而导致患者形成多种形式的不自主运动反应[2]。
对于TD的临床治疗，当前并无理想的治疗方法，因此预防和早期诊断TD对改善患者预后具有重要意义。
现将TD近年来诊断和治疗进展综述如下。
1 临床特征TD是一种特殊而持久的锥体外系反应，临床多见于老年女性患者，尤其以老年伴有脑器质性病变者较多。
多出现在服用抗精神病药物1～2年以后。
临床特征主要为患者出现不自主、有节律性质的重复刻板式运动，最早期的临床症状多为舌震颤和流涎，老年患者以口部运动为特征，表现为口唇及舌部重复、不可控制地运动，如吸吮、转舌、咀嚼、舔舌、噘嘴、鼓腮、歪颌、转颈、舌头不自主地伸出口外（捕蝇舌征）等。
严重患者可表现为构音不清、吞咽障碍等。
有文献报道其他可有肢体的不自主摆动、无目的抽动、舞蹈指划动作、手足徐动、四肢躯干的扭转性运动等[3]。
2 诊断与鉴别诊断2.1 诊断现代临床对于TD并无统一的诊断标准，1982年Schooler等人提出TD的诊断标准主要包括：（1）有缓慢发生的不自主运动（排除震颤）；（2）在镇静剂治疗三个月或更长时间后或在停用镇静剂时发生；（3）不能发现其他可能的致病因素[4]。
2.2 鉴别诊断（1）舞蹈病：Huntington舞蹈病常有精神症状而用抗精神病药物，应首先排除该病，一般来说HD有明确的家族史，且多伴有智力减退或行为异常，而TD则无，临床根据这些比较容易鉴别。
迟发型运动障碍的名词解释
迟发型运动障碍的名词解释迟发型运动障碍，又称为迟缓运动障碍，是一种神经发育异常引起的运动协调障碍性疾病。
它主要影响到个体的运动能力，表现为运动的迟缓、笨拙和不协调。
迟发型运动障碍在儿童发育期间常常被检测到，但也可能一直持续至成年。
迟发型运动障碍的主要症状包括运动功能低下、不稳定的姿势、不协调的运动、肌张力异常（通常是高肌张力）、手部和手指运动不灵活、细小动作困难、运动学习困难等。
这些症状可能会导致个体在日常生活中的各个方面受到影响，包括学习、社交、运动和自我照顾能力。
尽管迟发型运动障碍的具体原因尚不完全清楚，但研究表明它可能与中枢神经系统发育异常有关。
脑部结构上的异常或功能上的变化可能是引起这种障碍的主要因素。
这些异常可能与儿童时期的脑损伤、基因突变、染色体异常或其他环境因素有关。
迟发型运动障碍的确诊需要经过详细的临床评估，包括了解病史、观察运动行为、评估运动表现和排除其他潜在疾病。
医生通常会采用一系列测试，以评估运动功能、协调能力、认知能力和其他相关因素。
目前，对于迟发型运动障碍的治疗主要集中在运动疗法和康复治疗上。
通过体育练习、物理治疗和协同治疗，患者可以改善其运动能力和协调性。
康复治疗还包括针对特定技能的训练，例如书写、绘画和手动技能的培养。
除此之外，一些药物治疗也被用于改善迟发型运动障碍的症状。
一些抗痉挛药物和运动神经元抑制剂可以减轻肌张力过高和不协调运动。
然而，药物治疗的效果因个体而异，需在医生的指导下进行。
与其他神经发育障碍相比，迟发型运动障碍的预后较为乐观。
通过早期的干预和综合治疗，患者的运动能力和生活质量可以得到显著改善。
然而，需要花费较长时间和耐心，因为恢复过程是一个渐进的过程。
总结而言，迟发型运动障碍是一种影响个体运动能力的神经发育异常疾病。
它通过引起运动迟缓、不协调和笨拙等症状影响患者的日常生活。
尽管具体原因尚不明确，但康复治疗和药物治疗都可以改善症状，并帮助患者重建他们的运动能力。
运动障碍疾病的诊断与鉴别
运动障碍疾病的诊断与鉴别特发性震颤(essential tremor，ET)又称原发性震颤，是以震颤为惟一表现的常见的运动障碍疾病，1／3以上患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传。
(二)病理及发病机理病理变化和发病机理均未明了，目前已发现两个致病基因位点，定位于3q13。
(称为“FETl”)和2p22～35(称为“ETM”或“ET2”)。
(三)临床表现起病隐匿，疾病缓慢进展，但亦可长期缓解。
多见于40岁以上，也可少年、青年期发病。
震颤是惟一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性加重，往往见于一侧手或双手，头面部也常累及，腿部较少受累。
患者常因偶然发现震颤或由于震颤引起工作或生活上的不便而就诊。
部分患者饮酒后症状可暂时减轻，机理不明。
(四)检查1．甲状腺素测查可排除甲亢引起的震颤。
2．化验铜氧化酶吸光度年轻些的患者要抽血化验铜氧化酶吸光度，排除肝豆状核变性。
3．脑部CT或核磁检查做脑部CT或核磁检查，可排除脑部的一些其他器质性病变。
(五)诊断与鉴别诊断诊断特发性震颤首先要详细询问病程。
因为帕金森病震颤病情进展很快，而特发性震颤病程发展很慢，可以在10～20年里，病情变化都不大。
还有就是进行一些神经系统的检查，发现有没有其他的症状，必要时抽血化验。
如排除甲亢引起的震颤，要抽血做甲状腺素测查。
年轻些的患者要抽血化验铜氧化酶吸光度，排除肝豆状核变性。
另外还要做脑部CT或是核磁检查，排除脑部的一些其他器质性病变。
二、抽动秽语综合征(一)概述抽动秽语综合征(multiple tics-coprolalia syndrome)又称为Tourette综合征(Tourette syndrome，TS)，多在2～15岁间起病，男孩多见。
(二)病因发病机理不明，可能与遗传因素、纹状体DA递质活动过度或DA受体超敏有关。
应用DA受体拮抗剂能有效控制抽动症状；反之，如用苯丙胺可使抽动明显恶化。
(三)临床表现本病临床特征是，由表情肌、颈肌或上肢肌肉迅速、反复、不规则抽动起病，表现为挤眼、撅嘴、皱眉、摇头、仰颈、提肩等；以后症状加重，出现肢体及躯干的暴发性不自主运动，如躯干扭转、投掷运动、踢腿等。
迟发性运动障碍(精品医学课件)
17.3% 15.8% 1.1:1
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49
TD发生率研究（续）
国外研究： 24.2% 国内研究： 9.01% 颜文伟等（1986）
14.69% 徐维安等（1992） 54.8% 朱风艳等（1996） 我们的结果：21.7% 男性20.3%，女性27.3%
换用阿立哌唑，起始用量5mg/d直至15mg/d，数周后 患者精神症状消失，仅有轻度肥胖（+4kg） 随访15个月，患者精神症状没有反复，血压、血糖正 常。随后出现左侧下颌不自主运动，AIMS评分9分， 阿立哌唑逐渐减量至停药，8周后症状消失
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3
文献报道
Correll（2008）：新型抗精神病药物TD年发生率为 3.9%，传统抗精神病药物TD年发生率为5.5% Woods（2010）: 前瞻性队列研究，352人，随访4年。 结果显示：经过校准后单用传统抗精神病药物患者TD 发生率与单用新型抗精神病药物患者之比为0.68，提 示两种药物TD发生率相似
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TD诊断标准
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TD诊断标准
标准一
用AIMS量表对患者进行筛查，对可疑病例4周内 重复观察2次。所有病例停药2周，肌注东莨菪碱 0.5mgBid×3天；静注乙酰胆碱1mg ×1次
具有典型症状表现，停药期间症状加重或不变，东莨菪碱肌注时症 状加重或不变，静注乙酰胆碱后症状暂见减轻或不变，排除其他疾病
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迟发性运动障碍（续）
长期大量服用抗精神病药引起的一种特殊 的锥体外系副作用。临床表现为口-舌-颊三联征 ，肢体不自主、无目的地摆动，肌张力低下， 全身躯干运动不协调呈古怪姿势
迟发性运动障碍
(3)抗组胺药如异丙嗪25～50mg，2～3次/d，或每天肌注1次， 连续2周，可使超敏的DR逐渐减敏。
治疗
(4)可短期使用DR阻滞剂如小剂量氯氮平(clozapine)100～ 200mg/d。
迟发性运动障碍
大头医生
编辑整理
英文名称
tardive dyskinesiatardive dyskinesia
别名
迟发性多动症；持续性运动障碍；动作缓慢
类别
神经内科/运动障碍疾病
ICD号
G25.8
概述
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)又称迟发性多动症、 持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重 复的不自主运动。
发病机制
病理改变： 尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。
临床表现
1.多发生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多， 症状重，恢复慢。各种抗精神病药均可引起，氟奋乃静、三氟 拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，大多发生在服用 抗精神病药1～2年以上，最短3～6个月可出现，最长者13年。
预后
迟发性运动障碍的治疗，一般说来相当困难，效果都不太理 想。
预防
首要的是避免危险因素。临床医生应该坚持以下原则：
只有确实需要应用抗精神病药的患者(例如精神分裂症)，才 可服用。绝对不应该用抗精神病药来治疗神经症或忧郁症，更 不应该把抗精神病药当作安眠药来治疗失眠。因为迟发性运动 障碍的发生与药物剂量的大小没有关系，即使小量也会产生。 如果是精神分裂症患者发生了迟发性运动障碍，则应权衡轻重， 不可贸然停药。
迟发性运动障碍的临床诊治进展2023
迟发性运动障碍的临床诊治进展2023迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)是与长期服用多巴胺受体阻滞剂(dopaminereceptorb1ockingagent z DRBA)相关的一种异常不自主运动，可累及面颈部，引起伸舌、咀嚼、嗽嘴、歪颌或转颈，也可累及四肢和躯干，表现为舞蹈样动作。
67%-89%的TD患者不自主运动状态永久存在,具有较高的致残率。
在应用抗精神病药物(antipsychoticdrug,APD)的患者中，估测TD的平均患病率为25.3%o目前TD的发病机制尚不明确，主要有多巴胺受体超敏学说、氧化应激学说和突触可塑性失调学说。
与TD相关的危险因素包括APD的种类、用药剂量和时间以及患者的年龄、性别、遗传因素等。
临床上治疗TD较为困难，预防至关重要。
本文就TD的临床诊治进展进行综述，以进一步加深医务人员对该疾病的认识。
01、流行病学及危险因素关于TD的报道可追溯至20世纪50年代，即APD应用于临床后不久,Schonecker首次描述了这种现象。
1964年，Faurbye首次使用"tardivedyskinesia"这一术语，用于强调症状出现与APD应用的时间延迟性。
在长期服用APD的精神病患者中，TD的患病率为20%-50%o一项针对908例长期服用APD的精神病患者进行的前瞻性研究发现，TD的累积发病率在第1年为5%第5年为27%第10年为43%120年后为52%,表明TD发病率随APD使用时间的延长而增加。
Carbon等对41项关于典型和非典型APD的研究进行荟萃分析发现,所有精神病患者的TD平均患病率为25.3%,与高患病率相关的因素包括APD种类（典型APD的患病率为30%,非典型APD的患病率为20.7%）、精神病持续时间、急性锥体外系不良反应史。
TD最主要的危险因素是年龄，在服用APD的老年患者中，1年后TD的发病率约为26%,3年后约为60%,显著高于年轻患者。
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口香糖、摸眶周或者咬牙签时症状可以明显缓解，甚至完全缓解
诊断标准
• 中年后发病，起病缓 慢，逐渐进展 • 大多数患者首发症状为双侧眼睑痉挛，表现为睁眼困难 • 异常运动的特点主要表 现为眼轮匝肌和（或）口颌部双侧肌肉对称性、无节律性、强直性痉挛 或收缩，如发作性双侧眼睑痉挛、 不自主地眨眼、挤眉、张口噘嘴、缩唇、吐舌、下颌抽动、
• 四苯喹嗪 • 换用非典型抗精神病药（氯氮平） • 普萘洛尔：治疗迟发性静坐不能（tardive akathisia）效果较好。 • 氯硝西泮:一名66岁自发性口腔运动障碍（SOD）伴TD的女性患者接受氯硝西泮2mg/d治 疗后，SOD症状首先得以缓解；持续服药1年后，TD症状也得以控制 • 其他：左旋多巴、高剂量（600mg/d）vitB6、利血平等 transporter 2，VMAT-2）抑制剂，能减少多巴胺的分泌量，避免多巴胺信号通路紊乱。 具体机理未明确
鉴别
• 老年性眼睑下垂：提上睑肌无力、眼睑脂肪及韧带萎缩，视物时头后倾，无眼睑和口
周痉挛表现。
• 开眼失用：多见于帕金森病、进行性核上性麻痹等，表现为核上性受累，患者很难有 意识地睁眼，尤其在光线刺激或想凝视某物时、触及面部时睁眼障碍更明显，在睁眼 时额肌收缩，而无眼轮匝肌收缩，瞬目动作减少，无眼睑痉挛表现。
临床表型
• 30-60岁发病
• 分型（1）眼睑痉挛型；（2）眼睑痉挛-口下颌肌张力障碍型；（3）口下颌肌张力障碍型
• 部分（约20%）患者单眼起病，逐渐累及对侧 • 严重者可发生功能性失明，甚至丧失独立生活能力‘下颌脱臼、咬牙、挫牙，可使牙齿严 重磨损
ห้องสมุดไป่ตู้
• 感觉诡计（Sensory trick）”现象，即患者在吹口哨、打哈欠、唱歌、向下看、 咀嚼
• 通常发生于超过3个月（常1年后）的抗精神病药物治疗。部分敏感患者短
期内可出现，尤其60岁以内老年患者
• 口-颊-舌三联征、捕蝇舌征
鉴别诊断
• 老年人自发性颊-舌运动障碍
• 缺齿性运动障碍
鉴别诊断
TD治疗
• Valbenazine：2017/4 FDA批准；囊泡单胺转运蛋白2（vesicular monoamine
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia, TD)
• 又称迟发性多动症、持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的 刻板重复的不自主运动
• Crane(1968)首先提出，是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外
系反应
• 发生率相当高
发病机制
• 长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)，使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性
• 发作持续数秒至数10秒，一般不超过5分钟。发作频繁，许多病人每天发作近数十次至上百
次 • 发作后无意识障碍 • 20岁后发作逐渐减少至消失，具有自限性
PKD-治疗
• AEDs效果较好（CBZ、苯妥英钠、拉莫三嗪等）
• 首选治疗：得理多（卡马西平）50毫克至100毫克，每天晚上睡前服用
发作性非运动诱发性肌张力障碍（PNKD）-临床表现
发作性运动诱发性肌张力障碍（PKD）-临床表现
• 青少年期发病多见（7-15岁多见） • 主要诱因：突然活动或运动的强度幅度方向发生变化等；也可由紧张、惊吓、焦虑、兴奋、
过度换气等非特异性因素诱发
• 主要表现为肢体的肌张力障碍、肌张力不全、舞蹈、手足徐动、投掷样动作等，多为单侧 肢体发作，部分患者累及双侧，少数呈左右交替发作
• 继发性Meige综合征发病机制
• γ -氨基丁酸（GABA）能神经元功能低下 • 多巴胺能受体超敏或多巴胺递质失衡 • 胆碱能作用过度活跃有关 • 这可以解释GABA增强药、左旋多巴、抗胆碱药等对本病有效 • 心理因素、药物因素如抗帕金森药（左旋多巴、溴隐亭）、创伤因素、其他：如核黄疸、脑干卒 中或脱髓鞘病变
治疗
治疗
• . 局部注射A型肉毒素：A型肉毒素是作用于运动神经末梢神经-肌肉接头处 乙酰胆碱囊泡上的一种膜蛋白，可产生暂时性神经递质阻滞，抑制突触前膜 乙酰胆碱的释放，从而使肌肉麻痹、局部肌肉痉挛症状得到改善。研究表明 肌注A型肉毒素是治疗Meige综合征的简单、有效的方法。由于A型肉毒素 局部注射法操作简单，可重复注射，副作用少，已经成为Meige综合征的首 选疗法。A型肉毒素的副作用包括眼睑下垂、面瘫、口干、局部软组织肿胀 等，但这些反应温和、短暂，一般持续1-4周自行消失。然而随着时间的推 移，A型肉毒素注射剂量需逐次加大，有些患者还会产生中和抗体，导致治 疗抵抗。 • 手术治疗： 随着立体定向技术的发展，脑深部电刺激（deep brain stimulation，DBS）成为治疗难治性Meige综合征的一种新途径。对于A型 肉毒素注射无效或者症状严重、明显影响生活质量的患者可考虑DBS术。其 为Meige综合征的安全、有效的治疗方法，但由于费用昂贵，很多患者因为 经济负担重而却步。
增加，突触后DR对DA反应敏感性增强，产生DR超敏，处于去神经增敏状
态(denervation hypersensitivity)，生理剂量的DA可引起运动障碍 • GABA能系功能减退 • 自由基产生的神经毒性
相关药物
危险因素
临床表现
• 长期用药的精神分裂症、分裂情感性障碍、双相障碍患者中，TD较为常见
发音困难等。少数患者并发颈部、躯干、上肢的 不自主运动，很少波及下肢
• 行走、说话、光线刺激、进餐、疲劳、情绪激动时可诱发症状发作或加重，安静休息时减轻， 入睡后消失，存在“感觉诡计”现象
• 体查及辅助检查无其他神经系统明显异常
• 无服用抗精神病药物史
鉴别
• 重症肌无力：睁眼困难，紧闭双眼也困难；且无眼睑痉挛，手可翻开眼睑，有易疲劳
性，症状晨轻暮重，且新斯的明试验阳性
• 面肌痉挛：Meige综合征多为多由双侧眼睑痉挛开始渐波及面肌，眼睑常呈闭合状， 睁开困难，且可合并口下颌肌肉的不自主抽动，严重甚至累及全身；而面肌痉挛常表 现为一侧面肌不自主，不规则的阵发性抽搐，持续时间短，不伴有口-下颌的不随意运 动。即使有少见的累及双侧的面肌痉挛，其面部肌肉双侧收缩是不同步的。另一个区 分的特点是，眼睑痉挛患者在闭眼时眉毛降低（Charcot’s征），而面肌痉挛患者在 每一次收缩时眉毛是上扬的（另一个Babinski征）。
发作性肌张力障碍
(Paroxysmal Kinesigenic Dyskinesia，PKD)
发作性运动诱发性肌张力障碍
• 原发性 • 继发性（MS、脑血管病、代谢性脑病等） • 发病机制
• • • • 源于基底节或丘脑的反射性癫痫 基底节功能异常 离子通道病 遗传
发作性肌张力障碍
• 发作性非运动诱发性（PKD） • 发作性过度运动诱发性（PNKD）
PKD-鉴别诊断
• 僵人综合征
• 30-70岁多见 • 起病隐匿 • 躯干肌肉（颈背部、腹肌强直）至四肢肌肉 • 疼痛痉挛，睡眠后好转或消失 • 苯二氮卓类药物有效 • 肌电图提示强直肌肉正常运动单位连续放电 • 排除副肿瘤 • 谷氨酸脱羧酶抗体阳性
Meige综合征
Meige综合征
• 原发性Meige综合征病因目前仍不清楚
• 幼童期多见（平均8岁） • 主要表现为肢体的肌张力障碍、肌张力不全、舞蹈、手足徐动、投掷样动作等，多为单侧 肢体发作开始扩展
• 发作持续10min-12h。发作每周几次至每年几次
• 发作后无意识障碍 • AEDs疗效有限。氯硝西泮。其他：氟哌啶醇、加巴喷丁、左旋多巴等
PKD-鉴别诊断
• 癫痫: 脑电图