高血糖高渗状态PPT课件
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糖尿病高血糖高渗状态ppt课件
5
病理生理
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
2
常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
3
高血糖高渗状态发生机制（1）
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体，故血酮无明显升高。
20
6
老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足， 在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终 导致高血糖高渗状态。
15
(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用 胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予 以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法， 皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况 决定胰岛素用量。
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病理生理
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
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常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
3
高血糖高渗状态发生机制（1）
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体，故血酮无明显升高。
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老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足， 在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终 导致高血糖高渗状态。
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(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用 胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予 以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法， 皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况 决定胰岛素用量。
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《高血糖高渗状态》课件
的影响。
寻求心理支持
如有需要，可以寻求心理咨询和 心理支持，以帮助调节情绪和缓
解压力。
睡眠调理
保持良好的睡眠习惯，保证充足 的睡眠时间和质量，有助于调节
身体内分泌和维持血糖稳定。
05
高血糖高渗状态的预防与控 制
预防措施
定期检测血糖
保持血糖在正常范围内，避免高血糖引发的 高渗状态。
适量运动
适当的运动有助于控制血糖，增强身体免疫 力。
02
高血糖高渗状态的危害
对心血管系统的影响
心血管疾病风险增加
高血糖高渗状态可能导致血管内皮损 伤，增加动脉粥样硬化的风险，进而 引发心血管疾病，如冠心病、心肌梗 死等。来自心律失常心力衰竭
长期的高血糖高渗状态可能加重心脏 负担，引发心力衰竭。
高血糖高渗状态可能影响心脏传导系 统，导致心律失常，如房颤、室性早 搏等。
脑出血。
认知功能障碍
长期的高血糖高渗状态可能影响认 知功能，导致记忆力下降、反应迟 钝等。
周围神经病变
高血糖高渗状态可能损伤周围神经 ，导致肢体麻木、疼痛等。
其他并发症
感染风险增加
高血糖高渗状态可能导致机体免 疫力下降，增加感染的风险，如 肺炎、泌尿系感染等。
电解质紊乱
高血糖高渗状态可能导致电解质 紊乱，如低钾血症、低钙血症等 。
合理饮食
控制糖分、盐分摄入，增加膳食纤维摄入， 保持营养均衡。
避免脱水
及时补充水分，避免脱水引发的高渗状态。
控制方法
药物治疗
根据医生建议使用降血糖药物，控制 血糖水平。
补液治疗
对于已经出现高渗状态的患者，通过 补液治疗纠正脱水状态。
饮食调整
对于高血糖患者，调整饮食结构，减 少糖分摄入。
寻求心理支持
如有需要，可以寻求心理咨询和 心理支持，以帮助调节情绪和缓
解压力。
睡眠调理
保持良好的睡眠习惯，保证充足 的睡眠时间和质量，有助于调节
身体内分泌和维持血糖稳定。
05
高血糖高渗状态的预防与控 制
预防措施
定期检测血糖
保持血糖在正常范围内，避免高血糖引发的 高渗状态。
适量运动
适当的运动有助于控制血糖，增强身体免疫 力。
02
高血糖高渗状态的危害
对心血管系统的影响
心血管疾病风险增加
高血糖高渗状态可能导致血管内皮损 伤，增加动脉粥样硬化的风险，进而 引发心血管疾病，如冠心病、心肌梗 死等。来自心律失常心力衰竭
长期的高血糖高渗状态可能加重心脏 负担，引发心力衰竭。
高血糖高渗状态可能影响心脏传导系 统，导致心律失常，如房颤、室性早 搏等。
脑出血。
认知功能障碍
长期的高血糖高渗状态可能影响认 知功能，导致记忆力下降、反应迟 钝等。
周围神经病变
高血糖高渗状态可能损伤周围神经 ，导致肢体麻木、疼痛等。
其他并发症
感染风险增加
高血糖高渗状态可能导致机体免 疫力下降，增加感染的风险，如 肺炎、泌尿系感染等。
电解质紊乱
高血糖高渗状态可能导致电解质 紊乱，如低钾血症、低钙血症等 。
合理饮食
控制糖分、盐分摄入，增加膳食纤维摄入， 保持营养均衡。
避免脱水
及时补充水分，避免脱水引发的高渗状态。
控制方法
药物治疗
根据医生建议使用降血糖药物，控制 血糖水平。
补液治疗
对于已经出现高渗状态的患者，通过 补液治疗纠正脱水状态。
饮食调整
对于高血糖患者，调整饮食结构，减 少糖分摄入。
高血糖高渗状态—护理查房PPT课件
该患者分诊后被收治消化科治疗
12/12/2019
4
实验室检查(11月15日）
代谢性酸中毒
血气+KNaClCa：酸硷度：7.19 2；碳酸氢盐：18.3 mmol/l；标准碳酸氢盐：
16.6mmol/l；二氧化碳总量：19.8 mmol/l；二氧化碳分压：48.9 mmHg；氧分压： 65.8 mmHg；氧饱和度：90.9 %。
协助物理降并发了脑血管意外ct显示得到改善告诉您如护理有感染的危险与发热及免疫力下降有关潜在并发症低血糖肝性脑病脑血管意外等营养失调与低于机体需要量有关体液不足与高血糖高渗脱水有关知识缺乏与高龄信息来源有限有关意识障碍与高血糖高渗透压血氨升高有关281建立两路以上静脉通道一路为09生理盐水加小剂量胰岛素降糖血糖降至167mmoll改5gsri一路为常规补液纠正水电紊乱等
首选等渗生理盐水，降低患者血浆渗透压。纠正休克、恢复血容量、 改善肾血流量。 不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗。 等渗盐水1000-2000ml后， 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体（0.45%氯化 钠）。 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体； 血糖降到16.7mmol/l时，改为5%GS+RI。（1.避免脑水肿或血糖降至 太快导致血容量不足，血压下降；2.适当的糖可以抑制脂肪分解，避 免出现酮症） 静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤 其对合并心脏病的患者有利。
好发于50～70岁，多见于2型糖尿病，发病率较DKA低，但病死率仍 较高，相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。
12/12/2019
8
发病机制
1
胰岛素缺乏、 液体摄入减少
3 高血糖渗透性利 尿，血容量不足
12/12/2019
4
实验室检查(11月15日）
代谢性酸中毒
血气+KNaClCa：酸硷度：7.19 2；碳酸氢盐：18.3 mmol/l；标准碳酸氢盐：
16.6mmol/l；二氧化碳总量：19.8 mmol/l；二氧化碳分压：48.9 mmHg；氧分压： 65.8 mmHg；氧饱和度：90.9 %。
协助物理降并发了脑血管意外ct显示得到改善告诉您如护理有感染的危险与发热及免疫力下降有关潜在并发症低血糖肝性脑病脑血管意外等营养失调与低于机体需要量有关体液不足与高血糖高渗脱水有关知识缺乏与高龄信息来源有限有关意识障碍与高血糖高渗透压血氨升高有关281建立两路以上静脉通道一路为09生理盐水加小剂量胰岛素降糖血糖降至167mmoll改5gsri一路为常规补液纠正水电紊乱等
首选等渗生理盐水，降低患者血浆渗透压。纠正休克、恢复血容量、 改善肾血流量。 不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗。 等渗盐水1000-2000ml后， 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体（0.45%氯化 钠）。 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体； 血糖降到16.7mmol/l时，改为5%GS+RI。（1.避免脑水肿或血糖降至 太快导致血容量不足，血压下降；2.适当的糖可以抑制脂肪分解，避 免出现酮症） 静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤 其对合并心脏病的患者有利。
好发于50～70岁，多见于2型糖尿病，发病率较DKA低，但病死率仍 较高，相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。
12/12/2019
8
发病机制
1
胰岛素缺乏、 液体摄入减少
3 高血糖渗透性利 尿，血容量不足
高血糖高渗状态PPT共29页.ppt
不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗；
休克：血浆、全血；
等渗盐水1000-2000ml后： 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体
（0.45%氯化钠）。 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体；
血糖≤16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液；
19
停止补液条件
23
HHS的补钾治钾疗
确定肾功能尚可（尿量>40ml/h）
血钾 <3.3mmol/L
优先补钾
•血钾 >5.5mmol/L
•暂不补钾，每1h检测一 次血钾浓度
血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h
24
消除诱因及防治并发症
低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗
颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压： ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征
（+）。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
8
实验室检查
血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细 胞升高；
22
防止低钾血症：
治疗4h，尿量＞30ml/h，见尿补钾、积极补钾； 治疗前＜正常：立即补钾 治疗前正常，尿量＞40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾 尿量＜30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾
钾＜3mmol/L：2至3g/h 3mmol/L＜钾＜4mmol/L：1.5至2g/h 4mmol/L＜钾＜5mmol/L：0.5至1g/h 钾＞5.5mmol/L；暂缓补钾
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血 糖发生。
休克：血浆、全血；
等渗盐水1000-2000ml后： 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体
（0.45%氯化钠）。 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体；
血糖≤16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液；
19
停止补液条件
23
HHS的补钾治钾疗
确定肾功能尚可（尿量>40ml/h）
血钾 <3.3mmol/L
优先补钾
•血钾 >5.5mmol/L
•暂不补钾，每1h检测一 次血钾浓度
血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h
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消除诱因及防治并发症
低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗
颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压： ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征
（+）。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
8
实验室检查
血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细 胞升高；
22
防止低钾血症：
治疗4h，尿量＞30ml/h，见尿补钾、积极补钾； 治疗前＜正常：立即补钾 治疗前正常，尿量＞40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾 尿量＜30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾
钾＜3mmol/L：2至3g/h 3mmol/L＜钾＜4mmol/L：1.5至2g/h 4mmol/L＜钾＜5mmol/L：0.5至1g/h 钾＞5.5mmol/L；暂缓补钾
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血 糖发生。
糖尿病高渗状态的护理
给氧治疗
根据患者病情给予鼻导管或面罩吸氧，必要时使用呼吸机辅助呼吸，以改善组织 缺氧状态。
迅速补充血容量和纠正电解质紊乱
01
02
03
建立静脉通道
迅速建立两条以上静脉通 道，确保液体和药物的及 时输入。
补充血容量
根据患者病情和医生建议 ，给予晶体液、胶体液或 血液制品等，以迅速补充 血容量，改善循环。
确定护理问题和目标
护理问题
明确患者存在的护理问题，如脱水、 电解质紊乱、感染风险、营养失调等 。
护理目标
根据护理问题制定具体的护理目标， 如纠正脱水及电解质紊乱、预防感染 、提供营养支持等。
制定个性化护理计划
护理措施
针对护理目标制定具体的护理措 施，包括静脉补液、胰岛素治疗
、饮食调整、皮肤护理等。
纠正电解质紊乱
监测患者电解质水平，根 据检查结果给予相应的补 充和调整，如补钾、补钠 等。
监测生命体征变化及记录
监测生命体征ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
01
密切观察患者意识、体温、心率、呼吸、血压等生命体征的变
化，并及时记录。
记录出入量
02
准确记录患者24小时出入量，包括尿量、引流量、呕吐物量等
，以评估液体平衡状态。
监测血糖变化
发病机制
主要由于胰岛素绝对或相对不足，血糖升高，导致细胞外液 处于高渗状态，引起细胞内脱水；同时，高血糖导致血渗透 压增高，刺激抗利尿激素分泌增加，从而使尿渗透压增高， 水分重吸收增加，加重脱水。
临床表现及诊断依据
临床表现
多饮多尿、食欲减退、恶心呕吐 、脱水征、神经精神症状（如嗜 睡、幻觉、昏迷等）。
进行任何医疗或护理操作 时，需严格遵守无菌操作 原则，以降低感染风险。
根据患者病情给予鼻导管或面罩吸氧，必要时使用呼吸机辅助呼吸，以改善组织 缺氧状态。
迅速补充血容量和纠正电解质紊乱
01
02
03
建立静脉通道
迅速建立两条以上静脉通 道，确保液体和药物的及 时输入。
补充血容量
根据患者病情和医生建议 ，给予晶体液、胶体液或 血液制品等，以迅速补充 血容量，改善循环。
确定护理问题和目标
护理问题
明确患者存在的护理问题，如脱水、 电解质紊乱、感染风险、营养失调等 。
护理目标
根据护理问题制定具体的护理目标， 如纠正脱水及电解质紊乱、预防感染 、提供营养支持等。
制定个性化护理计划
护理措施
针对护理目标制定具体的护理措 施，包括静脉补液、胰岛素治疗
、饮食调整、皮肤护理等。
纠正电解质紊乱
监测患者电解质水平，根 据检查结果给予相应的补 充和调整，如补钾、补钠 等。
监测生命体征变化及记录
监测生命体征ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
01
密切观察患者意识、体温、心率、呼吸、血压等生命体征的变
化，并及时记录。
记录出入量
02
准确记录患者24小时出入量，包括尿量、引流量、呕吐物量等
，以评估液体平衡状态。
监测血糖变化
发病机制
主要由于胰岛素绝对或相对不足，血糖升高，导致细胞外液 处于高渗状态，引起细胞内脱水；同时，高血糖导致血渗透 压增高，刺激抗利尿激素分泌增加，从而使尿渗透压增高， 水分重吸收增加，加重脱水。
临床表现及诊断依据
临床表现
多饮多尿、食欲减退、恶心呕吐 、脱水征、神经精神症状（如嗜 睡、幻觉、昏迷等）。
进行任何医疗或护理操作 时，需严格遵守无菌操作 原则，以降低感染风险。
糖尿病高渗性高血糖ppt课件
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
护理措施
(1)安置于抢救室，严密观察血压、心率、呼吸、
体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血 气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、 脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体 一次，2～4小时查血糖及电解质一次。 （2）同时迅速建立静脉通路，必要时建立两至 三条通道。
上； CO2CP降低，血pH<7.35，BE负值增大； 血钠、血氯降低； 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为
主。
HHS治疗目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 解除糖毒性，降低血糖 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
HHS治疗-补液（首要、极其关键）
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
HHS治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂 量可加倍；
血糖< 11.1mmol/L ，尿酮()，尿糖 ~ +时停止胰 岛素滴注，过度到原治疗方案。
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml液体，以
后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度， 一般每4～6小时补液1000 ml。
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压 监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉 滴注；
HHS,DKA的预防
增强对HHS,DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
护理措施
(1)安置于抢救室，严密观察血压、心率、呼吸、
体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血 气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、 脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体 一次，2～4小时查血糖及电解质一次。 （2）同时迅速建立静脉通路，必要时建立两至 三条通道。
上； CO2CP降低，血pH<7.35，BE负值增大； 血钠、血氯降低； 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为
主。
HHS治疗目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 解除糖毒性，降低血糖 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
HHS治疗-补液（首要、极其关键）
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
HHS治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂 量可加倍；
血糖< 11.1mmol/L ，尿酮()，尿糖 ~ +时停止胰 岛素滴注，过度到原治疗方案。
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml液体，以
后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度， 一般每4～6小时补液1000 ml。
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压 监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉 滴注；
HHS,DKA的预防
增强对HHS,DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
糖尿病高渗状态
糖尿病高渗状态糖尿病是一种慢性代谢性疾病，主要表现为高血糖水平和胰岛素功能障碍。
高渗状态是糖尿病患者常见的并发症之一，指血液中的渗透物质浓度超过正常范围。
本文将对糖尿病高渗状态的病因、症状、治疗和预防措施进行详细探讨。
一、病因1.1 高血糖引起的高渗状态糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗，导致血糖升高，过多的糖分通过尿液排出，同时体内水分也伴随着排出，导致体内水分不足，进而引发高渗状态。
1.2 脱水引起的高渗状态由于糖尿病患者多尿，尿量增加，导致脱水现象，这也是高渗状态的发病机制之一。
当体内水分不足时，体内渗透物质浓度增加，从而形成高渗状态。
1.3 其他因素糖尿病患者在发病诱因中，还存在一些其他因素，如感染、心脏病、肾病等，这些因素均可能导致高渗状态的出现。
二、症状2.1 多尿、多饮糖尿病患者高渗状态时，常伴有多尿、多饮的症状。
由于高血糖导致大量尿糖排出，刺激尿液排出量增加，而体内水分不足则引起口渴，导致患者饮水增加。
2.2 干燥口渴由于体内水分不足，病人会感到口干舌燥，口渴难耐，这也是高渗状态的常见症状之一。
2.3 疲乏无力高渗状态会导致机体代谢紊乱，能量供应不足，使病人感到疲劳乏力。
2.4 血液浓缩高渗状态使血液渗透压升高，血液浓缩。
这也是高渗状态的特征之一，可通过血液检查来进行判断。
三、治疗3.1 补充水分对于糖尿病高渗状态患者，首要的治疗措施是补充水分。
患者可多喝水、多吃水果，补充体内的水分缺失。
3.2 控制血糖对于高渗状态患者，需要及时调整胰岛素用量或者口服药物剂量，以降低血糖水平。
3.3 平衡营养饮食是管理高渗状态的重要方面，病人应保证营养均衡，控制摄入糖分的量，适量增加蛋白质和脂肪的摄入。
3.4 积极治疗并发症高渗状态可能导致脑水肿、低血钠等并发症，需要积极治疗，并且根据病情调整用药方案。
四、预防措施4.1 规律生活对于糖尿病患者来说，保持规律的生活作息非常重要，避免过度劳累，注意休息，保持良好的心态。
糖尿病高血糖高渗状态培训课件
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辅助检查
• 急诊血常规：白细胞10.3*10~9/l ↑ ，中性粒细胞 86.2% ↑ ，中性粒细胞8.90*10~9/l ↑
• 生化示：K 3.61mmol/l（12.14复查钾3.06mmol/L↓ ）、Na：133mmol/l ↓ ，血糖38.86mmol/l ↑ ， BUN 10.39mmol/l ↑ ，二氧化碳 29.3mmol/l ↑ ， 谷丙44u/l ↑ ，谷氨酰氨基转移酶 114u/l ↑ ，血清 总蛋白47.8g/l ↓，尿A/C示：尿微量白蛋白 3980.0mg/l ↑ ，尿A/C970.73 ↑
•
0.9%NS250ml+谷胱甘肽1.2 QD
• 口服药：铝镁加混悬液1包 tid
•
耐信20mg qn 螺内酯20mg bid
•
呋塞米10mg qd 氯化钾缓释片1.0 bid
•
多潘立酮10mg tid 餐前 培哚普利4mg qd
• 胰岛素：门冬胰岛素+甘精
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治疗原则
• 迅速补液、扩容、纠正高渗 • 应用胰岛素 • 纠正水电解质代谢紊乱 • 消除诱因，积极治疗并发症
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• 补液：治疗的关键环节。
根据患者体重和失水程度估计失水量。 开始补液速度宜快（如无心功能不全）：在1-2h内补生理
盐水1000-2000ml，第一个24h输液量一般4000-6000ml， 严重失水者达6000-8000ml（先快后慢）。 补液种类：首选生理盐水，降低患者血渗透压，血糖降到 16.7mmol/l时改为5%GS加RI。 补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少 输液量和速度，尤其的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
糖尿病合并精神分裂症并发高血糖高渗状态分析
糖尿病合并精神分裂症并发高血糖高渗状态分析摘要】目的探讨2型糖尿病（T2DM）合并精神分裂症（SCH）并发高渗状态的原因，以及高渗状态发生后，高渗、高糖、高钠对其预后的影响。
方法将28例T2DM合并SCH并发高渗状态患者分为存活组和死亡组，对两组患者住院期间临床资料进行统计学比较。
结果死亡组患者血钠、血糖、血渗透压水平均高于存活组，高渗状态持续的时间、入院时昏迷时间也长于存活组，两组之间差异有显著性。
结论严密观察T2DM并SCH发生高渗状态的早期原因，可以避免高渗状态发生；严格控制糖尿病合并SCH并发高渗状态时患者的血糖、血钠、血渗透压水平，努力使之尽快平稳达标，可以提高存活率。
【关键词】糖尿病精神分裂症高渗状态及原因分析预后SCH易并发T2DM，二者常合并存在。
本文旨在探讨T2DM并SCH发生高渗状态的原因及高渗、高糖、高钠及高渗状态持续时间对其预后的影响。
现报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料 28例患者均为我院2006年06月～2010年08月住院病人，所有患者的诊断均经过我院精神科、内分泌科主任医师专科诊断，符合诊断标准，诊断均为T2DM并SCH。
其中，男10例，女18例，年龄20～62岁，平均年龄41岁，T2DM诊断时间2～30年，SCH诊断时间6～42年，合并肥胖症19例，无规律进食20例，16例皮肤多处溃疡脓肿，合并肺部感染12例，尿路感染8例。
精神外科手术后，不适当应用甘露醇脱水2例。
合并急性重症胰腺炎4例，合并胃出血5例，休克4例。
28例患者均无规律的使用降糖药物，或常自行突然中断药物，均为不同程度的昏迷入院，分为存活组18例和死亡组10例。
1.2治疗所有患者入院后行血常规、尿常规、血糖、血电解质、肾功能、血浆渗透压等检查。
入院后治疗关键是纠正严重脱水、恢复血容量、纠正酸中毒、电解质混乱、纠正高渗状态，包括以生理盐水为主的补液，小剂量胰岛素持续皮下注射或者静脉泵入控制血糖。
据失水程度日补液总量6000～10000ml，先快后慢，对于5例BP150/90～160/100mmHg，血渗透压处于320～350mosm/L者予以生理盐水或林格氏液静滴；4例BP大于150/90～160/100mmHg，血渗透压大于350mosm/L者，通过胃管进行胃肠道补充温开水及营养液，同时予以0.6%的低渗氯化钠液静滴，注意维持电解质平衡；9例失水严重的患者单用补液而不用胰岛素的方法即获得了满意的疗效，其中6例老年患者并心功能Ⅳ级及昏迷病人以温白开水及营养液胃管注入为主；其中2例患者收缩压<80mmHg时除外等渗溶液外还间断输血浆，代血浆，白蛋白或浓缩红细胞；2例pH<7.1并高钠，予等渗碳酸氢钠溶液，即 84ml 5% 碳酸氢钠加注射用水至300ml配成1.4%等渗溶液[1]。
高渗性非酮症糖尿病昏迷护理查房PPT
专业的护理能够显著降低患者的死亡率和并发症 发生率。
总结与展望
重视后续随访
患者出院后应定期随访，监测其血糖和其他健康 指标。
良好的随访机制可以帮助及早发现问题，及时处 理。
总结与展望
推动社区教育
在社区开展糖尿病健康教育活动，增强公众对糖 尿病的认识。
提高公众意识，有助于早期识别和预防高渗性非 酮症糖尿病昏迷。
高渗性非酮症糖尿病昏迷护理查 房
演讲人：
目录
1. 什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷 2. 如何进行护理评估 3. 护理干预措施 4. 护理注意事项 5. 总结与展望
什么是高渗性非酮症糖尿病昏 迷
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷
定义
高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种严重的糖尿病并 发症，主要表现为极度高血糖、脱水和电解质紊 乱，但不伴随酮体生成。
如何进行护理评估 神志状态评估
定期评估患者的意识状态，了解其反应能力 和神志清醒程度。
意识障碍的加重可能意味着病情的恶化。
护理干预措施
护理干预措施
补液治疗
根据患者的脱水程度，合理补充静脉输液，复衡 体液电解质失衡。
补液过程中需密切观察患者反应，调整输液速度 。源自护理干预措施血糖控制
根据血糖监测结果，适时调整胰岛素剂量，控制 血糖在合理范围内。
如何进行护理评估
如何进行护理评估
生命体征监测
定期监测患者的血压、心率、呼吸频率及体 温，以评估其生命体征的稳定性。
异常的生命体征可能提示患者病情加重，需 及时处理。
如何进行护理评估 血糖及电解质监测
定时检查血糖水平和电解质（如钠、钾）浓 度，以了解患者的代谢状态。
针对高血糖应及时给予胰岛素治疗。
此状态通常见于2型糖尿病患者，尤其是老年人 。
总结与展望
重视后续随访
患者出院后应定期随访，监测其血糖和其他健康 指标。
良好的随访机制可以帮助及早发现问题，及时处 理。
总结与展望
推动社区教育
在社区开展糖尿病健康教育活动，增强公众对糖 尿病的认识。
提高公众意识，有助于早期识别和预防高渗性非 酮症糖尿病昏迷。
高渗性非酮症糖尿病昏迷护理查 房
演讲人：
目录
1. 什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷 2. 如何进行护理评估 3. 护理干预措施 4. 护理注意事项 5. 总结与展望
什么是高渗性非酮症糖尿病昏 迷
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷
定义
高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种严重的糖尿病并 发症，主要表现为极度高血糖、脱水和电解质紊 乱，但不伴随酮体生成。
如何进行护理评估 神志状态评估
定期评估患者的意识状态，了解其反应能力 和神志清醒程度。
意识障碍的加重可能意味着病情的恶化。
护理干预措施
护理干预措施
补液治疗
根据患者的脱水程度，合理补充静脉输液，复衡 体液电解质失衡。
补液过程中需密切观察患者反应，调整输液速度 。源自护理干预措施血糖控制
根据血糖监测结果，适时调整胰岛素剂量，控制 血糖在合理范围内。
如何进行护理评估
如何进行护理评估
生命体征监测
定期监测患者的血压、心率、呼吸频率及体 温，以评估其生命体征的稳定性。
异常的生命体征可能提示患者病情加重，需 及时处理。
如何进行护理评估 血糖及电解质监测
定时检查血糖水平和电解质（如钠、钾）浓 度，以了解患者的代谢状态。
针对高血糖应及时给予胰岛素治疗。
此状态通常见于2型糖尿病患者，尤其是老年人 。
糖尿病高血糖高渗状态PPT课件
诱因
急性感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、急 性胰腺炎等应激状态
使用糖皮质激素、免疫抑制剂、利尿剂、甘露醇等药 物
水摄入不足、失水过多 病程早期因误诊而输入大量葡萄糖液或摄入大量含糖
饮料可诱发本病或使病情恶化
临床表现要点
起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重， 逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
透压= 2[血钠+血钾（mmol/L）] + 血葡萄糖（mmol/L ）。 5.血pH值或二氧化碳结合力正常或偏低，有酸中毒者明显 降低。 6.血尿素氮、肌酐因脱水增高。 7.白细胞计数因感染或脱水等原因可增高，血红蛋白升高
治疗原则
迅速补液、扩容、纠正高渗 应用胰岛素 纠正水电解质代谢紊乱 消除诱因，积极治疗并发症
辅助检查 尿常规：葡萄糖3+;酮体-;尿蛋白3+
胸部CT：两侧少量胸腔积液
头颅CT:1.多发腔隙性脑梗塞2.脑退行性改变;
腹部CT:1.肝内胆管结石或肝脏小钙化2.腹腔内脂 肪间隙模糊，请结合临床病史并建议随访3.两侧 胸腔积液
糖化血红蛋白：15.80% ↑（12.14）
治疗
2、告知患者坚持长期合理用药，不能随便改量或停药 。
3、告知患者定期测量血压、血糖，外出时随身携带糖 尿病病人急救卡及饼干、糖果等，以防发生意外。
健康教育
4、加强皮肤护理，注意个人卫生，做好足部保健。
5、讲解疾病的相关知识，辅助检查、血糖自我监测、胰 岛素正确注射的方法等。
Thank you!
I1.严密监测血糖变化； I2.告知患者低血糖发生的诱因、症状及处理措施，嘱患者 自带饼干及糖果； I3.按时巡视病房，观察神志、有无出汗情况； I4.严格遵医嘱使用胰岛素，注意剂量及时间要准确；
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HHS
>33.3
<7.00
<10 阳性 阳性 可变的 >12 木僵/昏 迷
>7.30
>18 微量 微量 >320m mol/L <12 木僵/昏 迷
16
治疗原则
病理生理：高血糖、高渗透压
脱水电解质丢失，血容 量不足，患者休克，肾脏、脑组织脱水与功能损害，危及 生命。
原则：1.补液；
2.胰岛素治疗； 3.纠正电解质紊乱； 4.防治并发症
4
HHS与DKA发病机制差异
基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症；
HHS：严重高血糖、高渗透压 DKA：高血糖、酮症、酸中毒 原因： 1.HHS胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解 及酮体产生，但不能抑制糖异生； 2.升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱 3.HHS失水严重，不利于酮体产生； 4.严重高血糖和酮体之间存在拮抗作用。
8
典型期表现
脱水及神经系统症状 脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂， 颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压： ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征 （+）。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
13
诊断及注意事项
病死率高，早诊断预后好；
中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况
1.进行性意识障碍伴脱水表现 2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。 提高HHS诊断警惕
例:男性、体重80kg，总脱水量8000ml， 4h内：2400ml； 12h内：4000ml； 后24h：1600ml.
9
实验室检查
血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细 胞升高； 尿液检查：尿糖强阳性； 尿酮体阴性或弱阳性
10
血糖及肾功能
血糖：≥33.6mmol/L， 通常：33.6-66.6mmol/L， 偶有：138.8mmol/L 酮体（-） BUN、Cr： 严重脱水、肾前性 BUN 21-36mmol/L； Cr 124-663mmol/L； 治疗后可显著下降
11
渗透压及酸碱平衡
血浆渗透压： 正常：280-300mmol/L； ≥350mmol/L 计算公式：血浆渗透压＝2（Na+K浓度）+血糖
+BUN
酸碱平衡：轻-中度代谢性酸中毒，PH常＞ 7.3；HCO3常＞15mmol/L
12
电解质改变
血浆电解质：Na+＞145mmol/L、正常、降低； K+ 正常、升高、降低； 体内总量丢失： Na+ 5-10mmol/L K+ 5-15mmol/L Cl- 5-7mmol/L
6
临床表现特征
常见于老年人，部分已知有糖尿病，30% 有心脏疾病、90%有肾脏疾病； 诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺 炎；
7
前驱期表现
前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前 糖尿病症状： 口渴、多尿、倦怠、乏力； 神经系统： 反应迟钝、表情淡漠 易忽略、早期诊治效果好。
5
诱因
1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、 心肌梗死、胰腺炎、中暑； 2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病 3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。 4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂； 5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液 血液及腹膜透析； 机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或 加重HHS的发生与发展。
高血糖高渗状态
hyperosmolar byperglycemic state，HHS
1
高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state， HHS)
糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。 相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。 临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透 压增高，进行性意识障碍。
14
诊断依据
1.中老年，血糖≥33.3mmol/L 2.渗透压≥320mOsm/L； 3.PH≥7.3，HCO3≥15mmol/L； 4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性； HHS均存在高渗状态，如渗透压＜ 320mOsm/L，则考虑其他并发症。
15
DKA与HHS鉴别诊断
DKA
血糖 动脉血 pH 血清 HCO3尿酮* 血酮* 血浆有渗 透压 阴离子间 隙 精神状态 轻度 >13.9 7.257.30 15-18 阳性 阳性 可变的 >10 清醒 中度 >13.9 7.00~<7 .24 10~<15 阳性 阳性 可变的 >12 清醒/嗜 睡 重度 >13.9
17
补液治疗
迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。 脱水量＞DKA，失水量：约体重10%—15%； 计算公式： 患者失水量（L）＝（血浆渗透压-300）/300x体重x0.6 体重60kg，渗透压350mOsm/L，失水量约6L。
18
补液方法
补液原则：
最初2h：1000-2000ml； 4h：补液总量1/3； 12h：总量1/2； 以后24h：剩余1/2.
2
病因及发病机制
基本病因肝及肾脏葡萄糖生成 增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血 糖； 高血糖渗透性利尿，血容量不足，从而使机体脱 水、失钠、钾及其它电解质成分。
胰岛素相对缺乏
血糖升高
脱水
严重高渗状态
3
影响因素
1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分 泌进一步减少，加重血糖升高； 2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降， 加重失水； 3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰 高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高 血糖状态持续加重，恶性循环。