肝硬化的特点、临床表现和治疗措施
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▪ 我国： 35-48岁，男∶女＝3.6-8∶1，占内科总住院人数的4.3-
14.2%。
7
预后：
▪ 隐原性肝硬化：五年生存率为93%。 ▪ 酒精性肝硬化：五年生存率为36%。 ▪ 病毒性肝硬化：介于前两者之间。 ▪ 同一种类型的肝硬化在寒冷和潮湿型国家（平均气温0-9C，湿度70%，
如加拿大、挪威），比温和中间型国家（平均气温10-19C，湿度65-70%， 如中国、美国）死亡率低，原因不明。
15
7 营养障碍:
慢性炎症性肠病,长期营养中缺乏蛋白质,维生素,抗脂肪肝物质 等,可引起吸收不良和营养失调,肝细胞脂肪变性和坏死,以及降低 肝对其他致病因素的抵抗力。
8 免疫因素:
自身免疫性肝炎可逐渐形成肝硬化。
16
9 血吸虫病--血吸虫病性肝硬化(肝纤维化): 虫卵及其毒性产物沉积于汇管区，可致大量结缔组织增生，
▪ 我国以病毒性肝炎为主。约70%肝硬化病人HBsAg阳性，82%的病人以 前有过乙肝病毒（HBV）感染，仅10-19%的病人与酒精性肝炎有关。乙 肝约10-15%在5-10年内发展为肝硬化。
4
▪ 丙肝和丁肝病毒（HCV，HDV）也与肝硬化有关，输血后 丙肝约为10%，其中5-10%发展为肝硬化。随着HCV血清标志 的开展，其发病率还不断增加。乙肝并HDV感染的发展为肝 硬化者远高于无HDV感染者。
但再生结节不明显, 故称血吸虫性肝纤维化。此类病人门脉高 压明显,肝功能损伤较轻.
主要分布在南方多水地区，特别是洞庭湖附近。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ17
10 原因不明（隐原性肝硬化）:
流行病学和血清调查研究表明发 病原因不明确或难确定。
18
课 间休息
19
发病机制
20
肝硬化的发展包括以下四个方面: 1 广泛肝细胞变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷. 2 再生肝细胞不沿原支架排列再生, 形成不规则结节状细
四氯化碳、磷、砷等毒物或双醋酚丁、甲基多 巴、四环素、辛可芬、消炎痛、异烟肼等药物， 引起中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。
14
6 代谢障碍: 由于遗传或先天性酶缺乏致代谢产物沉积在 肝脏, 引起肝细胞变性坏死,结缔组织增生, 逐渐形成肝硬化。 肝豆状核变性（Wilson病）：因缺乏铜氧 化酶致铜代谢障碍，大量铜离子沉积在肝脏， 引起小结节性肝硬化。 血色病（铁代谢障碍）：铁沉积在肝内， 导致进行性肝损伤。
68% 丙肝呈慢性经过，国外肝硬化抗-HCV阳性 率为70-80%，HBsAg阳性与抗-HCV阳性率之比为1∶2。
10
▪ 有人对155例慢性丙肝随访8年，30% 的病人进展为肝硬化，而同期 137例HBsAg阳性的慢性乙肝只有17%进展为肝硬化。因此，很多作者认 为HCV感染是持续性的，虽然HBV比HCV感染者多，但HCV引起肝硬化的 危险性较大。
▪ HDV为一缺陷性病毒，依附HBV抗原进行复制，可与HBV同时或重叠 感染。HDV感染能减慢HBV的复制，病人的HBsAg和HBV-DNA常阴性，但 常能加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
11
2 酒精中毒--酒精性肝硬化： 长期大量饮酒( 80g/d,10年以上),乙醇及其中间代谢产物乙
醛对肝细胞有直接毒性作用和降低肝细胞对某些毒性物质的抵 抗力是引起酒精性肝炎,肝硬化的主要原因。因酗酒所致的长期 营养不良也起一定作用。
23
一旦形成假小叶，标志病变已进展至肝硬化。假小叶内的肝细胞 由于没有正常肝小叶的血液循环供应系统，故在炎症反复持续刺激下， 或在应激状态下又可出现肝细胞再变性、坏死及胶原增生，这样反复 发展，假小叶越来越多，病变不断加重，导致肝内外血液动力学障碍 及肝功能损害，最终发展至晚期肝硬化。不管病因如何，肝硬化典型 病理解剖学和逐渐演变进展的过程基本上是相同的。
肝硬化的特点、临床表现 和治疗措施
（hepafic cirrhosis）
1
定义: 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化， 假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。
由一种或几种病因长期、反复作用，引 起肝脏弥漫性损伤。肝细胞广泛变性坏死，残 存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构 塌陷，结缔组织增生形成纤维膈，最终导致肝 小叶结构破坏，假小叶形成，在此基础上出现 一系列肝功能损害与门静脉高压的临床表现。
12
3 胆汁淤积--胆汁性肝硬化：
分为原发性和继发性，持续肝内、 外胆汁淤积可致肝硬 化。高浓度和高压力的胆汁酸及胆红素的毒性作用，引起肝 细胞羽毛变性，坏死和纤维增生，久之发展为肝硬化。
13
4 循环障碍--心源性肝硬化： 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎，肝V阻
塞综合征(Budd-Chiari综合征)。可致肝脏长期充 血，肝窦内压增加，肝细胞缺氧、变性、坏死， 逐步发展为肝硬化。 5 工业毒物或药物:
2
发病率：
▪ 全世界肝硬化人群平均发病率为17.1/10万。在美国、西欧、由肝硬 化引起死亡者仅次于肿瘤、心脏病、脑血管疾病和意外事故，占死亡原 因的第5位，且近10年来其死亡率还在不断提高。
▪ 我国尚无准确统计资料，但有资料表明肝硬化也是我国人群死亡的 主要原因。
3
临床流行病学：
病因：
▪ 国外以酒精性肝硬化为主，占2/3以上，酗酒者增加是发病率不断增 加的主要原因，且酒精消耗量与肝硬化发病人数呈正相关。
8
病因
9
1 病毒性肝炎: 占68% 主要由乙肝、丙肝和丁肝混合感染所致的肝硬
化称肝炎后肝硬化。 目前发现肝炎病毒的种类有：HAV、HBV、HCV、
HDV、HEV等，新发现的病毒有TTV、SEN-V、HSV（疱 疹病毒）、CMV（巨细胞病毒）、EBV（EB病毒）。 其中，HAV、HEV一般不易导致肝硬化。
5
▪ 隐源性肝硬化： 流行病学调查及血清学监测提示，约1/4有病毒性肝炎依
据。一部分可能系非酒精性脂肪肝发展而成。 热带地区有一种特殊类型的肝硬化（巨脾性肝硬化），
其病因不清。 印度有一种婴幼儿肝硬化（印度儿童肝硬化），可能与
遗传基因缺陷有关。
6
高发年龄：
▪ 西方： 男 53-61岁，女 55.2-60岁， 男∶女＝1.1∶1
胞团(实质结节或再生结节)。
21
22
3 在炎症的刺激下,汇管区和损伤的肝细胞周围, 增生的小胆管及吞噬细胞周围成纤维母细胞增生, 合成大量胶原纤维导致广泛结缔组织增生而形成纤 维束, 自汇管区--汇管区或肝小叶中央静脉延伸、 扩展形成纤维膈;另外肝小叶内的网状支架塌陷也可 形成纤维束向小叶外伸展,两种纤维膈互相连接, 包 绕再生结节或将残留肝小叶重新改建分割,形成假小 叶----肝硬化的典型形态改变。
14.2%。
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预后：
▪ 隐原性肝硬化：五年生存率为93%。 ▪ 酒精性肝硬化：五年生存率为36%。 ▪ 病毒性肝硬化：介于前两者之间。 ▪ 同一种类型的肝硬化在寒冷和潮湿型国家（平均气温0-9C，湿度70%，
如加拿大、挪威），比温和中间型国家（平均气温10-19C，湿度65-70%， 如中国、美国）死亡率低，原因不明。
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7 营养障碍:
慢性炎症性肠病,长期营养中缺乏蛋白质,维生素,抗脂肪肝物质 等,可引起吸收不良和营养失调,肝细胞脂肪变性和坏死,以及降低 肝对其他致病因素的抵抗力。
8 免疫因素:
自身免疫性肝炎可逐渐形成肝硬化。
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9 血吸虫病--血吸虫病性肝硬化(肝纤维化): 虫卵及其毒性产物沉积于汇管区，可致大量结缔组织增生，
▪ 我国以病毒性肝炎为主。约70%肝硬化病人HBsAg阳性，82%的病人以 前有过乙肝病毒（HBV）感染，仅10-19%的病人与酒精性肝炎有关。乙 肝约10-15%在5-10年内发展为肝硬化。
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▪ 丙肝和丁肝病毒（HCV，HDV）也与肝硬化有关，输血后 丙肝约为10%，其中5-10%发展为肝硬化。随着HCV血清标志 的开展，其发病率还不断增加。乙肝并HDV感染的发展为肝 硬化者远高于无HDV感染者。
但再生结节不明显, 故称血吸虫性肝纤维化。此类病人门脉高 压明显,肝功能损伤较轻.
主要分布在南方多水地区，特别是洞庭湖附近。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ17
10 原因不明（隐原性肝硬化）:
流行病学和血清调查研究表明发 病原因不明确或难确定。
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课 间休息
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发病机制
20
肝硬化的发展包括以下四个方面: 1 广泛肝细胞变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷. 2 再生肝细胞不沿原支架排列再生, 形成不规则结节状细
四氯化碳、磷、砷等毒物或双醋酚丁、甲基多 巴、四环素、辛可芬、消炎痛、异烟肼等药物， 引起中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。
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6 代谢障碍: 由于遗传或先天性酶缺乏致代谢产物沉积在 肝脏, 引起肝细胞变性坏死,结缔组织增生, 逐渐形成肝硬化。 肝豆状核变性（Wilson病）：因缺乏铜氧 化酶致铜代谢障碍，大量铜离子沉积在肝脏， 引起小结节性肝硬化。 血色病（铁代谢障碍）：铁沉积在肝内， 导致进行性肝损伤。
68% 丙肝呈慢性经过，国外肝硬化抗-HCV阳性 率为70-80%，HBsAg阳性与抗-HCV阳性率之比为1∶2。
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▪ 有人对155例慢性丙肝随访8年，30% 的病人进展为肝硬化，而同期 137例HBsAg阳性的慢性乙肝只有17%进展为肝硬化。因此，很多作者认 为HCV感染是持续性的，虽然HBV比HCV感染者多，但HCV引起肝硬化的 危险性较大。
▪ HDV为一缺陷性病毒，依附HBV抗原进行复制，可与HBV同时或重叠 感染。HDV感染能减慢HBV的复制，病人的HBsAg和HBV-DNA常阴性，但 常能加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
11
2 酒精中毒--酒精性肝硬化： 长期大量饮酒( 80g/d,10年以上),乙醇及其中间代谢产物乙
醛对肝细胞有直接毒性作用和降低肝细胞对某些毒性物质的抵 抗力是引起酒精性肝炎,肝硬化的主要原因。因酗酒所致的长期 营养不良也起一定作用。
23
一旦形成假小叶，标志病变已进展至肝硬化。假小叶内的肝细胞 由于没有正常肝小叶的血液循环供应系统，故在炎症反复持续刺激下， 或在应激状态下又可出现肝细胞再变性、坏死及胶原增生，这样反复 发展，假小叶越来越多，病变不断加重，导致肝内外血液动力学障碍 及肝功能损害，最终发展至晚期肝硬化。不管病因如何，肝硬化典型 病理解剖学和逐渐演变进展的过程基本上是相同的。
肝硬化的特点、临床表现 和治疗措施
（hepafic cirrhosis）
1
定义: 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化， 假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。
由一种或几种病因长期、反复作用，引 起肝脏弥漫性损伤。肝细胞广泛变性坏死，残 存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构 塌陷，结缔组织增生形成纤维膈，最终导致肝 小叶结构破坏，假小叶形成，在此基础上出现 一系列肝功能损害与门静脉高压的临床表现。
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3 胆汁淤积--胆汁性肝硬化：
分为原发性和继发性，持续肝内、 外胆汁淤积可致肝硬 化。高浓度和高压力的胆汁酸及胆红素的毒性作用，引起肝 细胞羽毛变性，坏死和纤维增生，久之发展为肝硬化。
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4 循环障碍--心源性肝硬化： 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎，肝V阻
塞综合征(Budd-Chiari综合征)。可致肝脏长期充 血，肝窦内压增加，肝细胞缺氧、变性、坏死， 逐步发展为肝硬化。 5 工业毒物或药物:
2
发病率：
▪ 全世界肝硬化人群平均发病率为17.1/10万。在美国、西欧、由肝硬 化引起死亡者仅次于肿瘤、心脏病、脑血管疾病和意外事故，占死亡原 因的第5位，且近10年来其死亡率还在不断提高。
▪ 我国尚无准确统计资料，但有资料表明肝硬化也是我国人群死亡的 主要原因。
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临床流行病学：
病因：
▪ 国外以酒精性肝硬化为主，占2/3以上，酗酒者增加是发病率不断增 加的主要原因，且酒精消耗量与肝硬化发病人数呈正相关。
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病因
9
1 病毒性肝炎: 占68% 主要由乙肝、丙肝和丁肝混合感染所致的肝硬
化称肝炎后肝硬化。 目前发现肝炎病毒的种类有：HAV、HBV、HCV、
HDV、HEV等，新发现的病毒有TTV、SEN-V、HSV（疱 疹病毒）、CMV（巨细胞病毒）、EBV（EB病毒）。 其中，HAV、HEV一般不易导致肝硬化。
5
▪ 隐源性肝硬化： 流行病学调查及血清学监测提示，约1/4有病毒性肝炎依
据。一部分可能系非酒精性脂肪肝发展而成。 热带地区有一种特殊类型的肝硬化（巨脾性肝硬化），
其病因不清。 印度有一种婴幼儿肝硬化（印度儿童肝硬化），可能与
遗传基因缺陷有关。
6
高发年龄：
▪ 西方： 男 53-61岁，女 55.2-60岁， 男∶女＝1.1∶1
胞团(实质结节或再生结节)。
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3 在炎症的刺激下,汇管区和损伤的肝细胞周围, 增生的小胆管及吞噬细胞周围成纤维母细胞增生, 合成大量胶原纤维导致广泛结缔组织增生而形成纤 维束, 自汇管区--汇管区或肝小叶中央静脉延伸、 扩展形成纤维膈;另外肝小叶内的网状支架塌陷也可 形成纤维束向小叶外伸展,两种纤维膈互相连接, 包 绕再生结节或将残留肝小叶重新改建分割,形成假小 叶----肝硬化的典型形态改变。