糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒平安医院老年科2012概述:糖尿病酮症中毒(DKA)是1型糖尿病和控制不良的2型糖尿病患者,在某些诱因作用,代谢紊乱急剧恶化,有机酸和酮体过度堆积所形成的失水、电解质紊乱、代谢紊乱、代谢性酸中毒及昏迷等。
㈠临床表现1.常见诱因:发病前常有感染、手术、创伤、胃肠道功能紊乱、饮食失节、妊娠及严重心、脑血管病变,或不适当的减少,或停用胰岛素等。
2.起病前数日,多尿、口渴、多饮、乏力加重,以后出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多、头痛、嗜睡、呼气有烂苹果味,后期严重失水、少尿、无尿以至昏迷。
少数患者可有腹疼,有时易误诊为急腹症。
3.体征有①脱水:皮肤粘膜干燥,弹性差,眼球下陷,眼压低,心动过速。
严重者血压下降及休克。
②呈深而快的酸中毒呼吸。
严重酸中毒者,呼吸可受抑制。
③部分患者可出现脐周压痛。
④重症者出现神志淡漠、昏睡,各种深、浅反射迟钝或消失,甚至昏迷。
㈡实验室检查①尿糖及尿酮体均呈强阳性(除肾阈值增高外)。
②血糖多数在16.7mmoL-33.3mmol/L(300-600mg/dl)以上。
③血酮大于5mmol/L(早期可在2mmol/L左右)④血pH低于7.35(早期代偿者可于正常范围)。
CO2结合力降低,标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐、碱过剩、二氧化碳分压等呈代谢性酸中毒表现。
阴离子间隙增大⑤血清电解质:钠、氯、钙、镁、磷测定均降低,早期血钾正常或偏高、⑤心电图检查。
⑥血肌酐、尿素氮、血乳酸测定均可不同程度增高。
血脂增高。
⑦血、尿常规。
周围血Wbc高,中性粒细胞比例高,血粘稠度增高,蛋白尿,管型尿⑧其他检查:根据需要摄胸片,作血液、尿液、痰液的病原菌培养,进行有关诱因的检查。
诊断:临床表现+实验室检查鉴别诊断1.糖尿病患者的低血糖昏迷:有服磺脲类药或注射胰岛素史,起病急,变化快,测定血糖易于鉴别。
2.非酮性高渗性糖尿病昏迷:血糖明显升高,伴血钠和血浆渗透压的明显升高。
3.急性脑血管病昏迷:可有头颅CT或其它影像学阳性所见,血糖、血钠及血渗透压改变不明显。
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案例二:某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育,提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖,及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案,规律服用降糖药或注射胰岛素,控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节,避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低,HCO3-减少,CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似,但血糖更高,尿糖、尿酮阴性,血钠升高。
适当运动有助于控制血糖,增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素,及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征,观察有无酮症酸中毒的症状,如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质,纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后,医生根据症状和实验室检查,确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗,患者病情逐渐好转。
案例一:某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况:患者为老年女性,患有1型糖尿病多年,长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起,血pH值明显降低,血乳酸升高。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒
• 酸中毒对机体影响:
•
(1)血PH值<7.0,抑制心肌收缩力,
•
引起心律失常;
•
(2)血PH值与通气功能关系
•
血PH值<7.2,通气功能 酸中毒大呼吸;
•
血PH值<7.0,抑制呼吸中枢;
•
其他
感 染: 根据患者情况,结合病原学检查,选用合适的抗菌素。 脑水肿 肾功能不全 脑血栓 胃肠道表现;因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张,用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃,清除残留食物,防止吸入性肺 炎。
酮症酸中毒治愈标准:
治愈标准: 症状消失,失水纠正,神志、血压正常。 血酮正常,尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
• 胰岛素不足 (相对或绝对)
• 升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
DKA临床表现
四、DKA高血糖的病理生理
• 高血糖原因 • 胰岛素的缺乏 • 升血糖激素分泌增多 • 脱水等 • 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述
• DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏 以及拮抗激素升高, 导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及 蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱, 同时发生代谢性酸 中毒为主要表现的临床综合征.
• 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重, 但食欲 锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
糖尿病酮症酸中毒(新版)
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记录生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、血压等生命体征,及时发现异常 情况。
饮食护理
指导患者合理饮食,控制总热量摄入,选择低糖、低脂、高蛋白的食 物,避免高糖食物的摄入。
心理护理
关注患者的心理状况,给予心理支持和疏导,帮助患者树立战胜疾病 的信心。
患者教育
提高认识
向患者及家属介绍糖尿病酮症 酸中毒的发病机制、预防措施 和护理方法,提高患者的认知
选择适当的胰岛素注射方式,如 皮下注射、静脉注射等,以控制
血糖水平。
胰岛素调整
根据患者的血糖变化情况,及时 调整胰岛素剂量,以避免低血糖
或高血糖的发生。
04 糖尿病酮症酸中毒的预防 与护理
预防措施
定期监测血糖
保持健康生活方式
糖尿病患者应定期监测血糖,及时发现血 糖异常波动,采取相应措施。
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良 好的作息时间,有助于控制血糖稳定。
避免诱发因素
坚持药物治疗
避免感染、创伤、手术等应激因素,以及 过度劳累、精神压力过大等因素,以免诱 发糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病患者应遵医嘱,按时按量服用降糖 药物,不可随意停药或更改剂量。
护理方法
密切观察病情
对患者的病情状况、自身认知情况进行了解,观察有无酮症酸中毒症 状,如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
脑血管意外
如脑梗塞、脑出血 等。
眼部并发症
如视网膜病变、白 内障等。
心血管并发症
如心律失常、心绞 痛、心肌梗死等。
肾脏并发症
如糖尿病肾病、肾 功能不全等。
感染
如肺炎、泌尿道感 染等。
预后情况
糖尿病酮症酸中毒
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福建省立医院金山分院 重症医学一科 林兴盛
主要内容
DKA的定义 DKA的诱因 发病机制和病理生理 临床表现 辅助检查 DKA的诊断 DKA的紧急评估 DKA的临床治疗 DKA的护理
DKA的定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
是指糖尿病患者在多种诱因作用之下,体内胰岛素 极度缺乏,组织不能有效利用葡糖糖导致血糖显著升高, 进而引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡 失调,最终导致高血糖、尿酮、脱水、电解质紊乱和代 谢性酸中毒为特点的临床综合征。
DKA的诱因
感染 (最常见)
(糖尿病患者伴发肺炎、泌尿道感染、 急性胰腺炎) 胰岛素剂量不足或中断 各种急性应激状态 (外伤、手术、急性心梗、心力衰竭)
DKA的诱因
饮食失调或胃肠疾患 (尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食,高 热等导致严重失水和进食不足) 妊娠和分娩
伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多 (皮质醇增多症、大量应用糖皮质激 素、胰升糖素)
治疗方案
暂不用胰岛素,静脉补钾40 mmol/h,至血钾 ≥3.3mmol/L。 继续补钾40 mmol/h,维持血钾4 ~5 mmol/L 停止补钾,每2小时复查血钾1次。
临床治疗
纠正电解质和酸碱平衡紊乱
补碱方案:(慎重)
血PH<6.9 100mmol/L碳酸氢钠加入400ml 0.45%盐水中,2小 时滴完,每隔2小时重复1次,至PH>7 血PH6.9 ~7 上述剂量减半, 1小时滴完,每隔2小时重复1次, 至PH>7 血PH>7 停止给予碳酸氢钠
临床治疗 原则
1、补液 :多少?速度?种类?(先快后慢, 先盐后糖,先晶体后胶体) 2、胰岛素治疗 :小剂量(0.1U/公斤体重/小时) 3、纠正电解质及酸碱平衡失调 :重视补钾, 慎补碱。 4、处理诱发病和防治并发症
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2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增 快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排 酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
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3.脱水和(或)休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低, 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
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3.饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的 增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持 续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。
④按一级护理,密切观察T,P,R,BP四大生命指标的变化;
精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料,及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 (1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 (2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 (3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。 (4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之 一。 (5)酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排 除其他原因所致酸中毒。
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识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质,酮体的产生是一种有效的代偿 机制;
如高龄、心功能不全者,则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注;
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量;
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注,常用量 为每小时4~6u,血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜,根据血糖下降速度调整胰岛素用量;
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药,在应激及急性
伴发病时密切监测血糖,血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者:3-4次/日 2型糖尿病患者:1-4次/日
在生病,手术,及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的:
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则:
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液(首要、极其关键)
立即补充生理盐水,按体重10%,先快后慢; 如无心功能不全,在前2小时内输入1000~2000 ml
糖尿病酮症酸中毒详解
血症。
心律失常
低钾血症可引发心律失 常,严重时可导致心搏
骤停。
急性肾衰竭
休克
酸中毒和脱水状态可能 导致肾脏功能受损。
严重酸中毒和脱水可导 致血压下降,引发休克。
慢性并发症
糖尿病视网膜病变
长期高血糖环境对视网膜造成 损害。
糖尿病肾病
长期高血糖引发肾脏损伤。
心血管疾病
糖尿病酮症酸中毒详解
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病因 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症,由于体内胰 岛素严重不足而引起的代谢紊乱 。
脂肪分解加速
01
当身体处于饥饿、高强度运动、 感染等情况下,脂肪分解加速, 生成大量酮体,如未能及时清除 ,可引发酮症酸中毒。
02
脂肪分解加速常见于长期饥饿、 过度减肥、剧烈运动等情况。
其他因素
其他能够引发糖尿病酮症酸中毒的因素包括酗酒、药物不良 反应、妊娠呕吐等。这些因素可能导致胰岛素分泌异常、脂 肪分解加速等情况,进而引发酮症酸中毒。
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戒烟限酒,规律作息,避免过度劳累和精神压力。
其他预防措施
学习糖尿病相关知识
了解糖尿病及其并发症的危害,提高自我保护意识。
及时就医
如有不适症状,如恶心、呕吐、腹痛等,应及时就医检查。
避免诱发因素
如感染、应激等,尽量避免这些因素对糖尿病酮症酸中毒的影响。
05 糖尿病酮症酸中毒的并发 症
糖尿病酮症酸中毒查房
通过对糖尿病酮症酸中毒的流行病 学研究,了解其发病原因、发病机 制及影响因素。
研究热点与挑战
发病机制研究
深入探讨糖尿病酮症酸中毒的发病机制,为预防和治疗提供理论 依据。
新型诊断技术的研究
研究新的诊断方法和技术,提高诊断的准确性和及时性。
个体化治疗方案的研究
针对不同患者的具体情况,研究个体化的治疗方案,提高治疗效果。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据患者糖尿病病史、症状和体征, 以及实验室检查(如血糖升高、尿糖 强阳性、尿酮阳性、血气分析显示酸 中毒等)可作出诊断。
鉴别诊断
需要与其他原因引起的酸中毒和昏迷 进行鉴别,如低血糖昏迷、高渗高血 糖综合征、乳酸性酸中毒等。
02 糖尿病酮症酸中毒的治疗
补液治疗
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02
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02
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04
密切观察病情
观察患者生命体征、意识状态 、呼吸等情况,及时发现异常
。
保持呼吸道通畅
协助患者保持呼吸道通畅,及 时清理呼吸道分泌物。
维持水电解质平衡
监测患者水电解质情况,及时 纠正水电解质紊乱。
药物治疗与护理
遵医嘱给予药物治疗,观察药 物疗效及不良反应。
患者教育
提高认识
向患者及家属介绍糖尿病酮症 酸中毒的发病机制、预防及护
03
补液量
根据患者的失水程度和体 重,计算所需补液量,以 纠正脱水状态。
补液种类
通常选用生理盐水或平衡 盐溶液,以补充血容量, 维持水电解质平衡。
补液速度
根据患者的血压、心率、 尿量等指标,控制补液速 度,避免过快引起心肺功 能不全。
胰岛素治疗
胰岛素剂量
根据患者的血糖水平,计 算所需胰岛素剂量,以降 低血糖至正常范围。
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机制
糖利用障碍: 脑细胞依靠酮氧化,但供能不 足
酸中毒: 对脑细胞功能有抑制作用
脱水较重: 血容量不足,血压下降影响脑功 能
DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等 循环障碍: 引起脑供血、供氧不足
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5.实验室检查
尿糖、尿酮体高: 强阳性,严重肾功能下降时可减少
血糖高: 达16-28mmol/L,有时可达55mmol/L;
量4000~5000ml,甚至达8000ml。
2、低血压或休克者:可输胶体溶液
3.血糖降至14mmol/L以下:可开始输入5% GNS或5% 16 GS
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管; 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
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(二)胰岛素治疗 —治疗的关键环节
目的: 用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮,改善能量代谢。 “三阶段疗法”
钾及周围循环不良而致尿少,故血钾可暂不低, 而实际机体内缺钾总量达300-1000mmol/L ---治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。
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补钾的时间
开始时:可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时,应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者, 可在补第2.3瓶液体后, 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
出现反跳性碱中毒
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其他治疗
1.积极有效控制感染
感染是最多见的诱因;
DKA可引起低体温,
但血白细胞升高,
——不能以有无发热或血象改变来判 断
积极寻找感染源,及时有效抗感
染治疗
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其他治疗
2.纠正缺钾 --- 补钾 原因:
血糖升高:引起渗透性利尿,钾随尿排出 呕吐:胃肠道丢失钾 不进食:钾得不到补偿,钾的来源缺乏 酸中毒:细胞内钾转移至细胞外,肝糖原分解释放
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡(千卡)
=1000+年龄 ×(70-100千卡)
<3岁 100千卡, 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡, >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险,还可增加血浆渗透压,
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常(280~300 mmol/L) .1 U/kg/h,可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一/氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量~。 5胰m岛mo素l/静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠. •••7出(-1入三0岁量)8:明0严显千格的卡记 脱正,,录 水出 症必(入 状连量 。要,续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体,的,随血时1记/p录3H尿—>量7,1评./估2脱3张水,程度晶血的改体糖变。液下,降以至1维2 持mm血ol糖/水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高(≥320mmol/L )
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则: 1.纠正脱水,恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用,阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒(尽量不纠正)。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险,还可增加血浆渗透压,因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒;纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒治疗
心理干预在康复过程中作用
心理疏导
对患者进行心理疏导,帮 助患者缓解紧张、焦虑、 抑郁等不良情绪,提高患 者的心理承受能力。
认知行为疗法
通过认知行为疗法,帮助 患者改变不良的认知和行 为习惯,培养积极、健康 的生活方式。
家庭支持
鼓励家属给予患者情感上 的支持和关心,减轻患者 的孤独感和无助感。
家属参与护理工作培训
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补钾
DKA患者常伴有血钾降低 ,需根据血钾水平及时补 钾,以维持正常生理功能 。
补碱
在严重酸中毒情况下,可 适当补充碱性药物,但需 谨慎使用,避免过量导致 碱中毒。
其他辅助用药
根据患者具体情况,医生 可能会开具其他辅助用药 ,如抗生素、抗凝剂等。
药物相互作用和不良反应监测
胰岛素与其他降糖药物可能存在相互作用,导致血糖波动,需密切监测血糖变化。
关注并发症预防
针对可能出现的并发症,提供相应的营养干预措 施。
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并发症预防与处理策略低血糖风险识别 Nhomakorabea应对措施
风险识别
治疗过程中密切监测血糖水平,及时 发现低血糖迹象,如出汗、心悸、饥 饿感等。
应对措施
调整胰岛素用量,避免过量使用;及 时补充葡萄糖,提高血糖水平;教育 患者及家属识别低血糖症状,掌握自 救方法。
VS
治疗原则
早期发现感染性休克迹象,如血压下降、 心率增快、尿量减少等;积极抗感染治疗 ,选用敏感抗生素;补充血容量,纠正休 克状态;必要时使用血管活性药物。
多器官功能衰竭保护策略
器官功能监测
密切监测心、肺、肝、肾等重要器官功能,及时发现异常。
保护策略
维持内环境稳定,纠正电解质紊乱和酸碱失衡;合理使用药物,避免对器官造成损害;必要时采用机 械通气、血液透析等器官支持治疗。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
汇报人:xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L,血酮体升高,动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态(HHS)相鉴别。HHS多见于老 年患者,血糖显著升高但酮症多不明显,血浆渗透压显著升 高,脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一,应高度重视;患者应遵医嘱规范治疗, 避免自行调整药物剂量或停药;医生应加强对患者的教育和管理,提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言,应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性,加强自我监测和管理;对 于医生而言,应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平,减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展,未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制,未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物,提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南
临床表现
高血糖
血糖升高,通常大于 16.7mmol/L。
酮症
血酮体升高,尿中出 现酮体。
酸中毒
血液pH值降低, HCO3-减少,可能 出现呼吸深快、呼气 时有烂苹果味等症状 。
脱水
由于大量排尿和呕吐 ,可能导致脱水症状 ,如口干、眼窝凹陷 等。
意识障碍
严重病例可能出现意 识障碍、昏迷等症状 。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
对于低钙血症患者, 应补充钙剂;对于高 钙血症患者,应限制 钙剂摄入。
对于低钾血症患者, 应补充钾盐;对于高 钾血症患者,应限制 钾盐摄入。
防治并发症
01
对于心血管疾病、肾脏疾病等并 发症患者,应给予相应的治疗措 施,以预防或减轻并发症的发生 。
02
对于感染等并发症患者,应给予 抗感染治疗,以控制感染。
分类
糖尿病酮症酸中毒根据病因可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2 型糖尿病酮症酸中毒。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
患者体内胰岛素缺乏或不 足,导致糖利用障碍,脂 肪分解增加,产生大量酮 体。
酸碱平衡失调
由于代谢紊乱,酸性代谢 产物增多,导致酸碱平衡 失调,出现代谢性酸中毒 。
电解质紊乱
由于大量排尿和电解质丢 失,可能导致低钾血症、 低钙血症等电解质紊乱。
在补液过程中应密切监测患者的尿量、血压、心率等指标,以便及时调整补液量和 速度。
胰岛素治疗
根据患者血糖水平,给予适当 的胰岛素治疗,以降低血糖。
胰岛素应采用微量注射或胰岛 素泵给药方式,避免过快或过 量导致低血糖。
在胰岛素治疗过程中应密切监 测患者的血糖变化,以便及时 调整剂量。
纠正电解质紊乱
糖尿病病性酮症酸中毒
06
康复期管理与生活调整建议
康复期管理重点内容介绍
血糖控制
保持血糖在正常范围内波动,避免高血糖 和低血糖的发生。
酮体监测
定期检测酮体水平,及时发现并处理酮症 酸中毒的风险。
药物治疗管理
遵医嘱按时服药,注意药物的剂量、用法 和用药时间。
饮食调整
合理安排饮食,控制碳水化合物、脂肪和 蛋白质的摄入量。
血糖和酮体水平
血糖升高,血酮体阳性,尿酮体强阳性。
排除其他类似疾病
如高渗性非酮症糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性 酸中毒等。
04
治疗方案与护理措施
急性期治疗策略部署
纠正脱水
01
立即给予生理盐水或林格氏液,以恢复血容量,改善周围循环
和肾功能。
胰岛素治疗
02
采用小剂量胰岛素持续静脉滴注,以抑制酮体生成并促进葡萄
中毒的发生。
预防措施及重要性
合理饮食
糖尿病患者应保持合理的饮食,控制总热量摄入,避免高脂肪、高糖 食物的摄入,以降低酮症酸中毒的风险。
规律运动
适当的运动可以帮助糖尿病患者控制血糖,提高胰岛素敏感性,减少 脂肪分解和酮体生成。
定期监测
糖尿病患者应定期监测血糖、酮体等指标,及时发现异常情况并采取 相应措施。
护理工作在康复过程中作用
密切观察病情变化
护士需密切观察患者的生命体 征、意识状态、皮肤黏膜干燥 程度等,发现异常及时报告医
生。
心理护理
给予患者心理支持和鼓励,帮 助其树立战胜疾病的信心。
饮食指导
指导患者选择低糖、低脂、高 维生素的食物,控制饮食总热 量。
运动指导
根据患者的具体情况,制定个 性化的运动方案,以促进康复
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱,脂肪分 解加速,产生大量酮体,超过肝外组 织氧化的能力,引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理,包括合理饮 食、规律运动、定期检查等,提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救,如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适,正确面对疾 病,保持乐观心态,积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一:老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急,病情重,常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状,易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限,家长也容易忽视孩子的病情,延误治疗时机。
案例三:妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发,母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高,尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此,对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施,及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查,以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素,降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ,应及时就医,接受专业治疗
。
护理方法
糖尿病酮症酸中毒 (第二版)
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1 什么是糖尿病酮症酸中毒? 2 糖尿病酮症酸中毒的症状 3 糖尿病酮症酸中毒的病因 4 糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗 5 糖尿病酮症酸中毒的预防 6 糖尿病酮症酸中毒的护理 7 糖尿病酮症酸中毒的预防与控制展望
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种严重的糖尿病 急性并发症,由于体内胰岛素缺乏,葡萄糖不 能被细胞充分利用,导致机体开始分解脂肪供 能。在这个过程中,会产生一种名为酮体的物 质。当酮体在体内积累过多,超出机体的代谢 能力时,就会引发酮症酸中毒
2 发现并处理并发症
3 健康教育:向患者及家属介绍DKA的相关知识,提高其认知水平和自我管理能力,预防DKA的再次发生
4 急救准备:对于严重的DKA患者,应做好急救准备,包括建立静脉通道、心肺复苏等措施
5 记录病情:详细记录患者的病情变化、治疗措施和效果,为后续治疗提供参考依据
6 评估疗效:在治疗过程中,定期评估患者的疗效,根据实际情况调整治疗方案
疾病,避免再次发生DKA
加强医院管理:医院是治疗DKA的主要场所之一。因此,加强医院管理也是预防和治疗DKA的重要措施
8 之一。这可能包括提高医生的诊疗水平、建立完善的急救体系和制度化治疗流程等措施。通过加强医
院管理,可以提高对DKA的识别和救治能力,从而降低患者的死亡率并改善患者的预后情况
科学研究:尽管我们已经对DKA有了很多了解,但仍然有许多未知领域需要进一步研究。例如,我们需
预防感染
注意个人卫生,避免各种感染,尤 其是呼吸道和泌尿道感染
健康教育
接受糖尿病教育和自我管理培训, 增强对DKA的认识和预防意识
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的护理
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糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是以高血糖、酮症和酸中毒为主要临床表现的一种严重代谢紊乱疾病,主要发生于 T1DM,但在 T2DM 也可出现。
对于这种常见的糖尿病急症,你知道多少?来看看 Medcape 网站上的 5 道问题,测一测自己是否能拿满分。
1. 下面哪些生化指标达到 DKA 的诊断标准?
A.血酮浓度增加 > 2 mEq/L ,血糖水平 > 200 mg/dL ,血 pH< 8 B.血酮浓度增加 > 3 mEq/L ,血糖水平 > 225 mg/dL ,血 pH< 7.5 C.血酮浓度增加 > 5 mEq/L ,血糖水平 > 250 mg/dL ,血 pH< 7.3 D.血酮浓度增加 > 7 mEq/L ,血糖水平 > 300 mg/dL ,血 pH< 7
正确答案:C。
DKA 的生化诊断标准为:血酮浓度增加 > 5 mEq/L、血糖水平 > 250 mg/dL(通常情况下血糖水平更高)、血 pH< 7.3(通常为动脉血)、血清碳酸氢根 ≤ 18 mEq/L(若 < 5 mEq/L 则提示严重 DKA)。
这些生化指标的改变往往与阴离子间隙增大、血浆渗透压升高、尿酸水平增加相关。
2. 下面哪项是 DKA 最常见的诱因?
A.胰岛素治疗中断或有遗漏
B.未被诊断及新诊断的糖尿病
C.潜在或合并感染
D.压力
正确答案:C。
DKA 常见的诱因包括:潜在或合并感染 (40%)、胰岛素治疗中断或遗漏 (25%)、新发的及未被诊断出的糖尿病 (15%)、其他病因约占 20%。
3. DKA 最常见的早期症状是?
A.易感疲劳
B.呼吸困难
C.心动过速
D.多尿
正确答案:D。
烦渴和多尿是 DKA 最常见的早期表现,此外,患者还会出现精神萎靡、乏力、疲劳等全身症状。
在消化系统方面,患者常发生恶心、呕吐,可能与弥漫性腹痛、食欲减退和厌食有关。
在新诊断的 1 型糖尿病患者中,短期内体重明显下降是 DKA 的一个征兆。
患者由于呕吐或其他心理原因中断胰岛素注射,不能坚持胰岛素治疗。
出汗减少是 DKA 另一个可能的症状,轻度定向障碍等意识的改变也可发生。
昏迷并不常见,通常发生在患者脱水和酸中毒严重的情况下。
在 DKA 患者中,与感染相关的症状有发热、排尿困难、咳嗽、乏力, 畏寒、胸痛、气短、关节疼痛等。
患者急性胸痛或心悸提示可能伴有心肌梗死,但还需警惕无痛性心肌梗死,尤其是在老年糖尿病患者中。
4. 下列哪一项不是 DKA 患者的常规检查?
A.每隔 1-2 小时测一次血糖,血糖水平稳定后,每 4-6 小时监测一次B.测定凝血酶原时间,4-6 小时后复查一次
C.每隔 1-2 小时测定血清电解质水平,指标稳定后,每 4-6 小时监测一次
D.初始动脉血气分析,必要时测定碳酸氢盐浓度
正确答案:B。
DKA 的常规实验室检查如下:
(1)每隔 1-2 小时测一次血糖,血糖水平稳定后,每 4-6 小时监测一次
(2)每隔 1-2 小时测定血清电解质水平,指标稳定后,每 4-6 小时监测一次
(3)初始血尿素氮(BUN)水平的测定
(4)初始动脉血气分析,必要时测定碳酸氢盐浓度
5. 为补充 DKA 患者的体液丢失,首先输注以下哪种溶液?
A.等渗氯化钠溶液或乳酸钠林格溶液 1-3L
B.若血糖 <200 mg/dL,输注加有半等渗氯化钠的 5%—10% 葡萄糖溶液
C.以 200-1000 mL/h 的速度输注 0.45% 的生理盐水
D.半等渗氯化钠溶液 4L
正确答案:A。
在补液治疗中,应先给予等渗氯化钠溶液或乳酸钠林格溶液,具体如下:
(1)第一个小时补充 1-3L
(2)第二个小时补充 1L
(3)在接下来的 2 个小时内补充 1L
(4)每 4 个小时补充 1L,取决于患者脱水的严重程度和中心静脉压的数值。
特别需要指出的是,患者血容量恢复后可换成半等渗氯化钠溶液,尤其出现高钠血症时。
等渗盐水的输注速度应使患者能够维持一定的血压和脉搏、尿量和精神状态。
当血糖降至 180 mg/dL 以下,可用加有半等渗氯化钠的 5%~10% 葡萄糖溶液代替等渗氯化钠溶液。
输注等渗盐水使患者病情得到初步稳定后,再以 200~1000 mL/h 的速
度输注 0.45% 的生理盐水。