钒元素在生命体系中的形态及其生物功能研究最新进展
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钒元素在生命体系中的形态及其生物功能研究最新进展
彭文泉2014301040231
摘要:钒是一种微量元素,自从2 0世纪70年代起人们就把钒看作一种人体必需微量元素,虽然发现较晚,但是它的重要性越来越受到人们的关注。本文对钒的分布,存在形式,生理学作用等方面对钒元素进行了一系列的介绍。
一、钒的性质
钒(V)位于元素周期表第四周期第VB族。钒的原子序数为23,相对原子量为50.9414,化合价有+5、+4、+3、+2,可以阳离子状态存在,也可以阴离子状态存在,最稳定的是五价钒的化合物。
钒属于高熔点金属,熔点1900±25℃,沸点为3000℃。金属钒呈银白色,很软,可塑,可于冷状锻制成薄片并拉成丝,容易磨光和擦亮。当含有氧、氮或氢时则变得脆、硬。是电的不良导体,在室温条件下,金属钒在空气中是最稳定的,当加热至高温,易于在空气中燃烧,但致密的金属钒在300℃以下不会被氧化,高于660℃时则很快氧化。金属钒不溶于水、碱溶液、稀硫酸及盐酸,但溶于硝酸和王水,浓硫酸和氢氟酸仅在加热时才与钒发生作用。熔融的碱、碳酸钾、硝酸钾可与钒作用生成钒酸盐。钒与氧反应有从+2~+5价的各种化合物,其中最主要的是V2O5(红褐色粉末状物),在650~675℃熔化,熔化后呈红色。V2O5具有酸性,在水中溶解度很小,通常饱和的水溶液只含0.4% V2O5。钒还具有增强合金的强度,降低热膨胀系数的特点。
二、钒的分布和在生物体内的代谢
钒在土壤,淡水与海洋,生物体内都有微量的分布。地壳中钒的平均含量为
110~150mg/kg,比Cu,Zn,Co的含量要高得多。在海水中,钒的含量为5mg/kg。谷物中的含量一般为0~1.8mg/kg。人体组织中钒的质量浓度比其他动物组织的含量要低很多,为
17~43μg/kg。钒在人体内的存在时间也较短,据估算人的日摄入量为20mg。通常满足人体对微量钒的需求,因此很少发现因缺钒而导致人体不适的例子。
钒主要通过呼吸道、皮肤和肠胃等途径进入动物体内。水溶性的阳离子钒易吸收,吸收量可达摄入量的10%,而阴离子钒则不易被吸收。经饮食进入动物体内的钒主要以粪便的形式排出,即借由转化为微溶的V(OH)2排出体外。而进入血液中的钒主要经由肾脏以尿液的形式排出体外。
三、钒的生物学功能
钒是一种微量元素,自从2 0世纪70年代起人们就把钒看作一种人体必需微量元素,虽然发现较晚,但是它的重要性越来越受到人们的关注。1钒的生物学作用1 .1在体内钒
是参与血糖代谢、脂肪和胆固醇代谢过程中酶的辅助因子。最近十几年的研究证明钒对Ⅰ和
Ⅱ型糖尿病的治疗有效,可以降低患糖尿病动物的高血糖和血脂;增加肝糖原、肌糖原的合
成和糖酵解;抑制肝糖的分解和糖异生。1 .2促进骨骼和牙齿的生长和矿化。骨骼是储存钒的最主要组织,这可能是由于PO43 - 和VO43 - 结构相似,因而促进了骨中磷酸盐与钒的交换作用,导致骨骼中钒的沉积增加。1 .3影响肾脏和膀胱的机能。1 .4钒还与钠泵、肌肉收缩有关;调节能量水平,对体内某些生化反应的酶有抑制或激活的作用;钒与激素作用也有关联,有甲状腺功能,因此钒对治疗甲状腺机能不足可能起到一定的作用,刺激激素分
泌和神经介质的代谢;影响机体的免疫力,一些动物试验表明钒可以预防肿瘤的发生。
正常情况下,机体的钒主要来自于食物,而缺乏时可影响动物的生殖功能,生长发育受阻。曾有实验表明使用缺乏钒的饲料喂养雏鸡,大鼠,反刍动物等,会引起生长速度减缓,病死率增加,骨骼发育不良或畸形,胎儿成活率低以及产乳量下降等一系列不良后果。
试验发现,接受了钒酸盐的白鼠会发生明显的多尿和尿钠现象,特别是当血清钾质量浓度增大时。动物摄入的钒酸盐主要经由尿道排出,在肾小管内积累,因此钒酸盐对动物的肾功能有一定影响。对大鼠,猫,狗等动物注射钒酸盐后,会引起血管收缩或多尿的情况。当钒酸盐的浓度过大时,会造成机体脱水,严重时会导致死亡。
钒对造血有一定的积极作用,并可以增强铁对红细胞的再生作用。试验表明,饲喂葡萄糖酸钒后,可使动物血红蛋白,网组织红细胞和红细胞的数量增多。停止饲喂后网织红细胞数量迅速恢复正常,红细胞数量则缓慢增加。钒促进造血的特性是由于抑止氧化-还原系统引起缺氧,从而刺激骨髓造血功能加强。
钒也具有抑制胆固醇的作用。当钒在体内质量浓度达到正常水平时,可促进脂质代谢,抑制合成,减轻诱发动脉硬化的程度。缺钒可以引起体内胆固醇的含量增加,生长迟缓。饲料中添加适量的钒可以促进动物的生长,提高饲料利用率。钒酸盐可以明显降低血糖和尿糖,改善心肌病变,其作用可能为抑制肝糖异生酶的活性,减少糖异生,从而降低高血糖。
钒元素还有促进骨和牙齿钙化的功能。这是由于钒离子在牙轴质和牙本质内可增加羟基磷灰石的硬度,同时也可以增加有机物质和无机物质间的黏合性。若缺钒则机体谷歌发育不正常,骨质疏松,牙齿受损。
四、钒的医理毒性
钒的生物学及毒理学研究始于1876年,并在20世纪的70、80年代得到了迅速发展。研究发现,钒的化学性质是决定钒生物效应的基础。钒化合物毒性及生命效应的大小除同钒的总量有关外,更重要的是受钒的化合特性及赋存形态的影响。
金属钒的毒性很低,但其化合物对动植物体有中等毒性,且毒性随钒化合态升高而增大,五价钒的毒性最大;VO2+为生物无效,而VO3-却容易被吸收。可见,不同的化学存在形式呈现出不同的生物效应。在环境体系中,钒可以以(-1)~(+5)的氧化态存在并通常形成许多的聚合物。在组织外流体和细胞内,钒的主要形式分别为钒酸盐(VO3-, V5+)和钒氧阳离子(VO2+,V4+),钒酸盐进入细胞后,被谷胱甘肽(C10H17O6N3S)及其它物质还原成钒氧阳离子,并同蛋白质、磷酸盐、柠檬酸、乳酸等配位体结合而稳定存在。
不管是钒酸盐还是钒氧阳离子,在适量时均对动物体的生理机能起促进作用,如维持生物体的生长;维持心血管系统的正常工作;抑制胆固醇的合成;促进造血功能;影响组织中的胰岛素,促进葡萄糖的吸收、氧化和合成,呈现出类胰岛素的作用;促进蛋白酪氨酸磷酸化;促进钾的吸收;降低甘油三酯的水解作用和蛋白质的降解等。
由于近年来钒环境污染的加剧,人们对钒生物效应的研究主要还是聚焦于钒的毒理学方面。哺乳动物的肺、肝等器官对钒有明显的累积作用,如美国Alaskan鲸(Cetaceans)肝脏中钒的浓度从0.1ug/g升高到1ug/g,发生了明显的生物累积,累积浓度与动物的年龄和体形大小呈正相关关系。这个结果在老鼠的肾脏素性实验中也得到了验证。钒的累积对动物具有中~高等毒性,可引起呼吸系统、神经系统、肠胃系统、造血系统的损害及新陈代谢的改变,降低对食物的摄入、引起腹泻并使体重减轻;改变新陈代谢及生化机能;抑制繁殖能力和生长发育;降低动物的抗外界压力、毒素及致癌物的能力;甚至致死。如鼠的毒性实验表明,鼠对钒的中毒浓度为0.25 mg/L,致死浓度为6 mg/L。
在70年代早期,钒被认定为鸡和老鼠等动物不可缺少的微量元素的同时, 也引发了钒是否也是人类不可缺少的微量元素的思考。Nielsen认为钒是高等动物及人体的必需元素,