急性心肌梗死的诊治进展
急性心肌梗死治疗方面的进展
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急性心肌梗死的药物治疗
药物治疗主要包括抗栓治疗、抗血小板聚集治疗、镇痛和抗心绞痛治疗等。新一代抗栓药物的应用也取得了显 著的进展。
介入治疗技术的进展
介入治疗技术是一种通过冠状动脉血管插入导丝器来治疗心脏血管病的方法, 包括冠状动脉成形术和冠状动脉支架植入术等。
急性心肌梗死的康复和预防
急性心肌梗死患者在ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ复期间需要进行心功能康复、运动康复和心理康复等 综合治疗,同时重视心脏病的预防工作。
急性心肌梗死治疗方面的 进展
急性心肌梗死是心脏供血不足导致的心肌死亡,这一节我们将介绍目前在急 性心肌梗死治疗方面取得的重要进展。
急性心肌梗死的定义和病因
急性心肌梗死是心肌灌注不足引起的心肌组织坏死,多由冠状动脉粥样硬化 斑块破裂形成血栓而引起。
早期诊断和筛查方法
通过心电图、血液生化标志物(如肌钙蛋白T、肌钙蛋白I等)以及心脏超声等方法可以进行早期诊断和筛查。
新的研究和未来发展方向
当前,急性心肌梗死的治疗研究侧重于寻找更有效的治疗方法和改善预后。未来的发展方向包括基因治疗、再 生医学等新的领域。
总结和展望
随着科技的不断发展,急性心肌梗死的治疗方面取得了显著的进展,未来我们可以期待更好的预防和治疗方法 的出现,以提高患者的生存率和生活质量。
急性心肌梗死的病因机制及诊疗现状
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01 定义
定义:心肌缺血性坏死。
在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少 或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
新定义:缺血引起任何大小的心肌坏死,均为心肌梗死。
新定义为心梗流行病学、临床研究、公共卫生政策制定 及临床实践提供了更为精确且全球统一的定义,具有重 要的意义和价值。
溶栓前要肝素化(4000U/60~80U/kg);
溶栓2-3h后继续肝素抗凝48h(12U/kg·h),避免 再次血栓形成;目标APTT为50~70s,需在第3、6、12 及24h监测。
首选普通肝素
③ 出血并发症重在预防
评估出血风险(GRUSADE评分),决定是否溶栓及抗栓、 抗凝力度;
出血风险高危者,避免连续、同时、同步、重叠且非减量 应用抗栓、抗凝药物;
5型:CABG相关心肌梗死
病因
CABG手术相关
临床表现
基线肌钙蛋白正常,CABG术后48h内肌钙蛋白升高超过正常 值5倍;
基线肌钙蛋白升高,且超过正常值5倍,术后肌钙蛋白超过 基线值20%,且伴有以下至少1项:
急性心肌缺血症状; 新出现的缺血性心电图改变; 新出现的病理性Q波; 影像学检查新出现的与缺血相关的室壁运动异常; 造影发现冠脉夹层、闭塞或侧支闭塞、血栓。
④ 抗栓治疗过程中出血的处理? 抗血小板治疗出血的处理?
消化道出血
轻度出血:继续双抗;
中度出血(Hb下降>30 g/L 或需住院,血流动力学 稳定):先停阿司匹林;
危及生命的活动性出血:停双抗,病情稳定后恢复 (3~5d后恢复氯吡格雷,5~7d后恢复阿司匹林);
服用替格瑞洛出血:停用;轻中度出血直接换氯吡格 雷;重度出血待出血停止后换氯吡格雷。
急性心肌梗死的诊疗进展课件
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第二十八页,共六十九页。
溶栓治疗(zhìliáo)的禁忌证及注意事项
⑴既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生 过缺血性脑卒中或脑血管事件。⑵颅内肿瘤。⑶近期 (2~4周)活动性内脏出血(月经除外)。⑷可疑主 动脉夹层。⑸入院时严重且未控制的高血压(> 180 /110 mmHg)或慢性严重高血压病史。⑹目前正在 使用治疗剂量的抗凝药(国际标准化比率2~3),已 知有出血倾向。⑺近期(2~4周)创伤史,包括头部 外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10 min)的心 肺复苏。⑻近期(< 3周)外科大手术。⑼近期(< 2 周)在不能压迫部位(bùwèi)的大血管穿刺。⑽曾使用链 激酶(尤其5天~2年内使用者)或对其过敏的患者, 不能重复使用链激酶。⑾妊娠。⑿活动性消化性溃疡。
左冠状动脉主干
左心室广泛梗死
急性心肌梗死的诊疗进展
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域正 常 冠 脉 供 血 区
(zhèngcháng)
(回旋(huíxuán) 支)
左冠状动脉
(guānzhuàngdòngmài)(前
降支)
急性心肌梗死的诊疗进展
第六页,共六十九页。
引起相应部位心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)的病理过程:
3、血液(xuèyè)检查:血白细胞↑、血尿肌红蛋白↑、 血沉↑ 4、其它检查:心向量图、放射性核素、超声心 动图
急性心肌梗死的诊疗进展
第十五页,共六十九页。
诊断(zhěnduàn)
特征性心电 图
心肌(xīnjī) 损伤特 异性标
志物
典型
(diǎnxíng)
临床表现
AM I
急性心肌梗死的诊疗进展
急性心肌梗死治疗的新进展
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急性心肌梗死治疗的新进展引言急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是指冠状动脉发生血栓形成后引起的心肌缺血坏死,是心血管疾病的常见病种之一。
治疗AMI的目标是恢复梗死区域的血液灌注和维持心脏功能,减少患者死亡和并发症发生率。
本文将介绍AMI治疗的新进展。
1. 超声治疗近年来,越来越多的研究表明,超声治疗对AMI患者的治疗效果有一定的帮助。
超声治疗可以改善梗死区域的代谢情况、促进细胞内钙离子平衡恢复、降低负性肌肽释放和心肌纤溶酶原激活物水平等。
多项临床研究证明,超声治疗可以改善患者的心脏功能、减少死亡率和再次梗死率,且安全性较高。
因此,超声治疗被视为一种安全、无创的AMI治疗方法。
2. 组织修复和再生治疗组织修复和再生治疗是一种新兴的AMI治疗方法。
该方法利用干细胞、心肌细胞和其他生物材料来促进心脏的自愈能力。
多项临床研究表明,组织修复和再生治疗可以促进梗死区域的血流重建、心肌细胞再生和修复,并提高心脏功能。
目前,该治疗方法还在临床试验阶段,但有望成为一种重要的AMI治疗手段。
3. 药物治疗药物治疗是AMI治疗的主要手段之一。
药物治疗的目标是减少梗死区域的损伤和促进心肌再生。
常用的药物有抗血小板、抗凝血、降压、扩管和镇痛药等。
其中,三维立体超声造影(three-dimensional contrast-enhanced echocardiography,3DCE)是一种新的抗血小板药物,可有效地抑制血小板聚集和血栓形成,有效地预防再次梗死和心脏事件的发生。
4. 心肌电刺激治疗心肌电刺激治疗是一种创新的AMI治疗方法。
该方法通过心内膜电刺激器向心肌细胞输入电能,刺激心肌细胞的代谢和生长,促进心肌再生和修复。
研究表明,心肌电刺激治疗可以改善心脏功能、减少死亡率和再次梗死率,特别适用于患有心力衰竭或心肌缺血区的急性心肌梗死。
结论AMI治疗的新进展包括超声治疗、组织修复和再生治疗、药物治疗和心肌电刺激治疗。
心肌梗死的医学治疗进展与研究进展
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心肌梗死的医学治疗进展与研究进展近年来,心肌梗死的治疗在医学界取得了重大的进展与研究成果。
心肌梗死是一种严重的心血管疾病,常常导致心肌组织坏死,严重威胁患者的生命健康。
本文将重点介绍心肌梗死的医学治疗进展与研究进展,以及相关的创新治疗方法和发展趋势。
一、急性心肌梗死的医学治疗进展急性心肌梗死是指冠状动脉狭窄或闭塞引起的心肌缺血、坏死或损伤有明确病理学基础的急性心脏病。
早期介入治疗是急性心肌梗死治疗的重要策略之一。
常见的介入治疗手段包括冠状动脉血运重建和支架植入术。
这些方法能够快速恢复冠状动脉血流,减少心肌损伤,提高生存率。
随着技术的发展,介入治疗手段取得了显著的进展。
例程化早期介入还是减少心肌损伤和改善患者预后的有效手段。
此外,冠状动脉血运重建和支架植入术的技术也在不断改进,能够更好地适应不同患者的需求。
近年来,还出现了一些新的介入治疗技术,如全冠心脏支架植入术和生物活性支架植入术等。
这些新技术的出现进一步拓宽了治疗的选择范围,提高了治疗效果。
二、慢性心肌梗死的医学治疗进展慢性心肌梗死是指心肌梗死后存活的心肌组织发生的病理学改变。
治疗慢性心肌梗死的关键是通过改善心功能和预防心肌重构来延缓疾病的进展。
目前,慢性心肌梗死的医学治疗主要包括药物治疗和心外科手术。
药物治疗是慢性心肌梗死的基础治疗方法之一。
常用的药物包括抗血小板药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
这些药物能够改善心功能,减少心肌缺血,缓解症状,并且具有较好的耐受性和安全性。
除了药物治疗,心外科手术也是治疗慢性心肌梗死的有效方法之一。
常见的手术方法包括冠脉搭桥术和心肌移植术。
冠脉搭桥术可以恢复血液供应,减轻心肌缺血,提高心功能。
心肌移植术则是将健康的心肌组织移植到梗死部位,以恢复梗死心肌的功能。
这些手术方法能够明显改善患者的生活质量和预后。
三、心肌梗死的研究进展心肌梗死的研究近年来也取得了重要的进展。
科学家们通过对心肌梗死的病理生理机制的深入研究,发现了一些新的治疗靶点和机制。
急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt课件
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急性心肌梗死患者的康复新进展
01
02
03
04
早期康复
在病情稳定后,尽早进行康复 训练,包括有氧运动、力量训
练等。
个体化康复方案
根据患者的具体情况,制定个 体化的康复方案,确保康复效
果。
综合性康复手段
采用多种康复手段,包括药物 治疗、物理治疗、心理治疗等
。
长期跟踪随访
对患者进行长期跟踪随访,评 估康复效果,及时调整康复方
案。
急性心肌梗死患者的预防保健新进展
健康宣教
通过各种途径宣传心肌梗死的 预防知识,提高公众的认知水
平。
生活方式调整
提倡健康的生活方式,包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等。
危险因素控制
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素,降低心肌梗 死的风险。
急救体系建设
完善急救体系,提高急救效率 ,降低心肌梗死患者的死亡率
心电图动态监测
与传统的静态心电图相比,心电图动态监测能够更好地捕捉到心肌缺血和梗死 的动态变化,有助于早期发现和诊断急性心肌梗死。
血液生物标志物检测的新进展
心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物,对于急性心肌梗死的诊断具有重要意 义。近年来,新型心肌肌钙蛋白检测方法如超敏心肌肌钙蛋白检测等不断涌现, 提高了检测的灵敏度和特异性。
急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt 课件
目 录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死诊断技术的新进展 • 急性心肌梗死治疗技术的新进展 • 急性心肌梗死护理与康复的新进展 • 急性心肌梗死诊断与治疗的未来展望
01 急性心肌梗死概述
定义与分类
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
急性心肌梗死治疗与进展
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adventitia
UNSTABLE CORONARY ARTERY DISEASE
Thrombus forms a extends into the lumen and the plaq
thrombus
lipilidpicdocroere
adventitia
Atherothrombosis:
A Generalized and Progressive Process
急性心肌梗死治疗与进展
定义
急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基 础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断, 使相应的心肌严重而持久地急性缺血, 并导致心肌坏死。
AMI的发病机制
AMI的主要发病机制是在冠状动脉粥样 斑块破裂的基础上,发生急性血栓形成。 血管壁损伤,粥样斑块出现裂隙、糜烂、 溃疡或破裂,使内皮下组织暴露于血循 环,促使血小板与内皮下胶原、组织因 子及脂质等接触,并迅速被激活、破裂, 由此导致了凝血系统的启动,最终形成 血栓。
AMI的早期识别与诊断
1.先兆
1)稳定型或初发性心绞痛患者其运动量突然 下降; 2)心绞痛的发生频率、严重程度、持续时间 增加,硝酸甘油无效或效果差。 3)疼痛时伴有心功能不全或原有心功能不全 加重,严重心律失常, 4)疼痛时伴有心电图改变,如ST段抬高或压 低及T波倒置加深。
2.疼痛
1)典型疼痛为胸骨后压榨样、窒息性、具有濒死 感样疼痛,疼痛部位及性质与心绞痛相似,其与 心绞痛区别如下:
②ST段抬高性心肌梗塞( STEMI )
如果斑块受损导致血栓完全闭塞冠脉, 则可导致STEMI;如血栓使冠脉不完 全闭塞,则导致UA或NSTEMI。
ACS with persistent ST-segment elevation
急性心肌梗死救治新进展研究
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急性心肌梗死救治新进展研究急性心肌梗死是心血管疾病的一种。
研究表明,全球每年有约900万人发生急性心肌梗死,其中有大约1/3的人在患病后的30天内死亡。
因此,寻找治疗急性心肌梗死的新方法是一个非常迫切的问题。
最新研究表明,现代医学技术和设备的发展,为急性心肌梗死救治带来了新的进展。
首先,在心肌梗死的早期,通过经皮冠状动脉介入治疗技术,医生可以去除阻挡冠状动脉的血栓,在保护心肌的同时也能够减少死亡率。
这种技术可以在患者入院后的60分钟内完成,因此它被称为“金疗”技术。
研究表明,这种技术的应用可以将急性心肌梗死的死亡率降低至10%以下。
其次,心肌梗死的一种并发症是梗死后心室扩张。
而心室扩张会导致机械性心力衰竭,会影响患者的生命质量和预后。
最新研究发现,通过胸腔内注射聚氨酯脂质体,可以有效减少心室扩张的程度和患者无心室扩张的比例,从而改善患者的预后。
此外,心肌梗死后心肌再生也是急性心肌梗死救治的研究方向之一。
科学家们发现,培养出的心肌细胞,可以被移植到患者的心脏中,促进心肌的再生。
这种方法在实验室已经被证实可以增强心脏的功能,并且对于急性心肌梗死的治疗带来了新的希望。
总的来说,研究表明,现代医学技术和设备的发展,为急性心肌梗死救治带来了新的进展。
我们可以使用金疗技术去除阻塞冠状动脉的血栓,在保护心肌的同时减少死亡率。
可以通过注射聚氨酯脂质体预防心室扩张。
而心肌细胞移植则是一项非常新颖的技术,它有望促进心脏的再生,为急性心肌梗死的治疗提供新的希望。
当然,这些最新的研究成果仅仅是初步的,我们还需要继续研究和探索,才能开发出更为有效的治疗方法。
不过,可以肯定的是,急性心肌梗死救治的新进展,无疑为广大患者提供了更好的治疗和生存希望。
ICU患者急性心肌梗死诊疗救治进展
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ICU患者急性心肌梗死诊疗救治进展急性心肌梗死(AMI)大多数是由于冠状动脉粥样硬化所引起(偶见由于冠状动脉炎症、栓塞及先天性畸形),当冠状动脉在粥样硬化病变基础上发生血供急剧减少或中断,以致供血区域的心肌发生持久而严重的缺血性损害,形成不可逆坏死。
不同类型的冠状动脉阻塞使梗死的心肌呈现为不同类型的病理改变,从而亦造成病人的临床表现、心电图演变及血清心肌损伤相关标记物出现不同的改变。
归纳起来大致有以下几种心肌梗死病理类型:①贯穿全层心壁的区域性、透壁性梗死;②非透壁性梗死;③呈层状(或环状)的坏死;④在层状梗死基础上有局部小范围透壁梗死(即呈镶嵌型);⑤镜下灶性梗死。
急性心肌梗死根据其临床症状结合心电图表现及血清中心肌损伤相关标志物的测定,常分为急性期(坏死损伤期)、亚急性期(恢复期)及愈合期(纤维疤痕形成期)。
此可为临床治疗、预后判断提供指导。
一、临床表现1.前驱症状(先兆征象)有20%〜60%的病人有前驱症状,以频发心绞痛和心绞痛加重为最多见,亦可表现为休息时或较轻活动时发生胸部不适。
2.胸闷痛症状除呈典型心肌梗死表现外,也有胸痛为反复多次发作与缓解交替,呈波浪形发展而难以确定哪一次是造成心肌梗死的胸痛;亦有无胸痛症状者,特别是70岁以上的高龄者。
3.其他症状有50%以上的病人可出现恶心和呕吐,特别多见于有下壁梗死的病人;少数还会出现难治性呃逆;其他尚可有极度虚弱、出冷汗、心悸甚至濒死感觉。
4.体征随病人所出现的血液动力学变化、心电图变化及心脏组织结构受损情况而出现相关体征。
二、心电图表现常规12导联心电图检查获得的阳性显示仅70%~80%,增加检查导联并按临床情况增加检查频度可提高阳性率,但无S-T段抬高、无病理性Q波甚至始终显示为正常心电图者亦为数不少。
以下情况常会造成心电图上不出现病理性Q波:①并发完全性左束支传导阻滞;②外层心肌仍保留未坏死01/4);③坏死灶<15mm;④初始向量的影响(0.03〜0.04s);⑤预激综合征;⑥电轴+30〜+90度;⑦起初梗死坏死量小;⑧梗死的边缘地区血供较好;⑨血管未完全阻塞;⑩血栓已有自动溶解。
急性心肌梗死治疗方面的进展
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ACEI
激肽释放酶
抑 制
血管紧张素原 肾素
抑 制
Ang I
ACE
肽链
BK B2受 体
Ang II
内切酶
Ang-(1-7) ACE
AT1受体 AT2受体 AT3受体 AT4受体 血管舒张 无活性肽
一氧化氮 前列腺素
EDHF
血管收缩 血管舒张 增殖 抗增殖
基质形成 凋亡
? 血管完整性
PAI-1
AT(1-7)受体
或恢复EDRF。
抗血小板治疗
阿司匹林
阿司匹林是环氧化酶和氢过氧化酶抑制剂,通过抑制 TXA2 的生成, 防止血小板聚集。
噻氯匹定,氯吡格雷
噻氯匹定是ADP受体拮抗剂,抑制ADP介导的血小板聚集。口服需 要24~72小时显效。氯吡格雷 75mg/日。与噻氯匹啶相比,其抑制 血小板的作用迅速而且可能更安全。
美国国家胆固醇教育计划(NCEP) ATPIII的更新内容和建议(2004.7)
对所有UCAD患者应给予强化治疗,使LDL-C<
70mg/dl,建议降脂强度应达到至少将原LDL-C水平降 低30%~40%。
当前他汀治疗的趋势:LDL-C越低越好 理由: ➢ LDL-C <2.0一般不发生动脉粥样硬化 ➢ LDL-C 0.7-1.6足够满足生理需要 ➢ LDL-C 1.4被预测为人体胆固醇最佳值
occlusion
AMI
院前救治
• 在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处理
措施。缩短呼救-就诊-溶栓时间。
• 停止任何主动活动和运动。 • 立即舌下含服硝酸甘油0.5mg (1片),每5min,
可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨 打急救电话。
急性心肌梗死的诊疗进展
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1. 全球心肌梗死统一定义 2. 2008 ESC STEMI治疗指南:院前处理 3. 2008 ESC STEMI治疗指南:再灌注治疗 4. 2008 ESC STEMI治疗指南:长期药物治疗 5. 卫生部STEMI临床路径 6. 诊断和鉴别的几个问题 7. ST段抬高或伴LBBB的AMI的住院治疗 8. 并发症及处理 9. 中医治疗
下壁MI:80%右冠脉闭塞,20%回旋支闭塞
STⅢ> STⅡ,右冠
脉闭塞。
❖ STI、aVL、Ⅲ、aVF抬高,提 示回旋支闭塞。敏感性 86%,特异性100%。
识别隐性ECG急性心肌缺血:拇指法则
拇指法则(rule of thumb):美国著名学者 Marriott在2008年提出。
TV1直立,尤其是新出现或伴大的T波,是急性 心肌缺血的信号,更可能是AMI的一个早期信 号。
新定义将肌钙蛋白升高作为 心肌梗死的诊断标准。
新定义:
1. 心肌坏死标志物典型升高,
至少伴下述情况之一: (1) 心肌缺血症状; (2) 病理性Q波形成; (3) ST段改变提示心肌缺血; (4) 冠状动脉介入治疗。
2. 病理发现急性心肌梗死。
ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义
MI分为如下6型:
根据ST段抬高部位估计冠脉闭塞部位
左主干闭塞引起的大面积AMI:STaVR>STV1,敏感性 81%;
ST V2抬高,前降支闭塞,敏感性91%,特异性99%。 前壁AMI合并右束支阻滞,提示前降支第一穿隔支闭
塞,敏感性14%,特异性100%。 ST aVL抬高, ST Ⅲ、aVF下降,预示第1对角支闭塞。 ST I、aVL、V6抬高,而ST V1、V2下降,提示回旋支闭塞。
急性心肌梗死的诊疗进展
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结论
心肌梗死需要及时进行诊断和治疗,以降低病死率 和心肌梗死后遗症。
展望
希望未来研究能提出更有效的预防措施和治疗手段, 减少心肌梗死的发生率。
预防措施旨在改善心脏健康并减少心脏疾病的发病率。
戒烟
烟草中的化学物质可能损害心血管系统,吸烟也能增加患心脏疾病的风险。
健康餐饮
控制胆固醇和饱和脂肪摄入量,多吃新鲜水果、蔬菜和全谷物等食品。
适度锻炼
每周至少进行150分钟的有氧运动,提高心肺功能和心脏健康。
结论和展望
随着心脏资讯的不断更新,心肌梗死的诊疗方法也在不断进步。但是,此病仍然是严重的心脏疾病,需要以全 面的视角进行预防和治疗。
3
冠状动脉造影
冠状动脉造影是通过向心脏注入透视剂并使用X光进行拍摄,确定心血管是否存在狭窄 或堵塞。
急性心肌梗死的治疗进展
急性心肌梗死的治疗包括药物治疗和介入治疗两种方式。
药物治疗
包括降低胆固醇、抗凝等药物,旨在降低不良事件 的风险,并促进心脏恢复。
介入治疗
包括冠状动脉球囊扩张术和冠状动脉支架植入术等, 通过物理或机械方式恢复血管通畅。
急性心肌梗死的诊疗进展
急性心肌梗死是一种紧急的心脏疾病,会在短时间内造成严重的病情。本次 演示将简要介绍心肌梗死、常见症状、诊断方法、治疗进展、预防措施以及 未来展望。
心肌梗死简介
心肌梗死是心脏血管与冠状动脉疾病有关,通常发生于冠状动脉的血管壁破裂或形成血栓,导致 心肌缺血甚至死亡。这种病症会引起胸痛、呼吸困难、心悸、头晕等症状。
剧烈胸痛
胸痛通常是心肌梗死的最常见症状。
恶心
有些人可能会感到恶心和想呕吐。
乏力
心肌梗死常伴随着乏力和疲劳感。
急性心肌梗死治疗护理新进展
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急性心肌梗死治疗护理新进展急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)是由于冠状动脉血流受阻引起的心肌组织缺血坏死,是一种严重的心脏疾病,常常导致心脏功能不全甚至猝死。
近年来,为了改善急性心肌梗死的治疗效果,医学界进行了大量研究,不断取得新的进展。
本文将探讨急性心肌梗死治疗、护理的新进展。
首先是急性心肌梗死的早期诊断。
早期诊断对急性心肌梗死的治疗至关重要。
过去主要依靠病史、心电图、心肌酶谱等来判断,但这些方法存在一定的局限性。
近年来,随着心脏影像学的发展,心脏磁共振成像(MRI)和心脏CT等技术逐渐应用于临床,对急性心肌梗死的早期诊断提供了更准确的手段。
MRI可以提供心肌灌注和心肌坏死面积的评估,而CT可以提供冠状动脉的直接成像,确定梗死相关血管的位置和程度,从而帮助医生制定更合理的治疗方案。
其次是介入治疗的新进展。
介入治疗是目前急性心肌梗死的主要治疗方法之一、传统的介入治疗主要包括溶栓和急诊冠状动脉介入术(emergency percutaneous coronary intervention,PCI)。
然而,溶栓治疗的缺点是出血风险较高,并且存在再灌注现象,即溶栓后再堵塞的情况。
近年来,随着技术的不断进步,越来越多的研究表明,与溶栓相比,尽早行PCI治疗可以降低死亡率、再发心肌梗死率和心力衰竭率。
此外,PCI治疗的时间窗也在逐渐延长,早期的研究认为急性心肌梗死的PCI治疗最佳时间为发病后6小时内,而现在的研究显示,对于特定的患者,治疗时间可以延长至12小时以上。
第三是抗血小板和抗凝治疗的新进展。
抗血小板和抗凝治疗是AMI的重要组成部分,可以防止血栓形成和进一步的心肌损伤。
传统抗血小板药物主要包括阿司匹林和氯吡格雷。
阿司匹林通过抑制血小板聚集来预防血栓的形成,并且已被广泛应用于AMI的治疗中。
然而,一些研究表明,单一抗血小板治疗并不能完全抑制血栓的形成,因此近年来,双重抗血小板或三重抗血小板治疗也逐渐应用于AMI的治疗中,使治疗效果进一步提高。
心肌梗死诊治进展
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UA
QwMI
Tn
CK-MB
ST-elevation ACS
Non–ST-elevation ACS
UA
NSTEMI
STEMI
什么是心肌梗死?
CONTENTS
01
1979年 WHO定义
03
2007年 ESC/ACCF/AHA/WHF 全球统一定义
02
2000年 ESC/ACC再定义
满足以下3项中任何2项:
血小板(白色)血栓部分堵塞冠脉:UA/NSTEMI
通常为富含血小板的血栓 部分阻塞血管所引起
Unobstructed lumen
thrombus
斑块破裂处由GP IIb-IIIa 受体的作用使纤维蛋白原交联结合
血小板
纤维蛋白原
斑块破裂
GP IIb-IIIa
血管壁
纤维蛋白(红色)血栓堵死冠脉:STEMI
心肌梗死的临床分型(5)
5型: 伴发于CABG的心肌梗死
相邻2个导联新发ST段J点抬高:V2-V3导联男性≥0.2mv,女性≥0.15mv,和(或)其他导联≥0.1mv
ST段抬高
相邻2个导联新发ST段水平或下斜型压低≥0.05mv,和(或)相邻2个导联T波倒置≥0.1mv合并高大R波或R/S>1
急性心肌梗死的诊断标准(4)
心肌梗死的临床分型(1)
1型: 与缺血相关的自发性心肌梗死,由一次原发性冠状动脉事件如斑块侵蚀和(或)破裂、裂隙或夹层引起
心肌梗死的临床分型(2)
2型: 继发于缺血的心肌梗死,由于心肌供氧减少或需氧增加引起,如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压。
新定义关于急性心肌梗死的诊断标准(1) 心脏生物标志物(最好是cTn)升高或升高后降低,至少有一次超过参考值上限(URL)99百分位值,再加上以下至少一项心肌缺血的证据: 缺血症状; 指示新的心肌缺血的心电图改变(新出现的ST-T改变或左束支传导阻滞); 心电图出现病理性Q波; 影像学证据示新发存活心肌丧失或新发区域性室壁运动异常(新)。
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急性心肌梗死的诊治进展
急性心肌梗死(AMI)是心肌的急性缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。
近20多年来,急性心肌梗死的发病率逐年上升,且发病年龄趋年轻化,严重威胁人们的身体健康。
如何早期迅速明确诊断急性心肌梗死,降低漏诊率,恢复梗死相关血管的有效血流,挽救濒死心肌,从根本上防止心肌重构和改善远期预后,是临床医务工作者的主要工作目标。
1、AMI的诊断进展:
1.1 心肌标志物检测:
a.CK-MB的测定:CK分子存在于心肌、骨骼肌及脑组织中,在AMI发生后4-6h即可升高,24h达峰值,48-72h恢复正常。
其同功酶CK-MB具有心肌特异性,在AMI病程中,如梗死扩展,则CK-MB不下降;若新的梗死再次出现,已趋下降的CK-MB会再次升高[1],其增高的程度能较准确的反映梗死的范围,其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。
b.心肌肌钙蛋白(cTn)的测定:cTnI是心肌的特有成分,当心肌受损时会释放到血液中。
心肌受损3-5h后,血中即出现cTnI,持续时间长达5-8d。
cTnI是考察心肌有无受损的一个特异指标。
研究表明,肌红蛋白(Mb)联合cTnI对AMI早期诊断的特异性很高[2]。
c.心肌标志物的联合测定:目前,临床实验室检查项目中使用的心肌坏死血清标志物有肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶(CK)及其异构体肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(Tn)等[3]。
cTnT与CK-MB联合检测其敏感性高达90%,阳性结果出现较早且特异性强,且可以弥补CK-MB敏感性和特异性的不足,使AMI的诊断具有更高的灵敏度和特异性,成为诊断AMI 的最佳指标[4]。
1.2 血清C反应蛋白(CRP)与心肌标志物的联合检测:
C反应蛋白(CRP)是一种炎性反应时相蛋白,是预测心血管疾病最有力的因子及最重要的危险因子,对AMI病情及预后判断是一种较敏感的实验室指标。
AMI患者CRP在2-4h即开始明显增高,对AMI患者采用CRP+cTnI、CRP+CK-MB、cTnI+ CRP+ CK-MB联合检测,阳性率均为100%,但诊断特异性和诊断窗口时间以cTnI+CRP为最佳[5]。
1.3 心电图:
据报道有90%的心电图出现急性ST段抬高的患者被证实为急性心肌梗死,若出现对应导联ST段压低,则诊断急性心肌梗死的特异性则高达93%[6]。
心电图对于AMI的诊断优势在于无创、简单、即刻出结果,与临床结合可对70%-80%AMI作出早期诊断。
1.4 彩色多普勒超声及磁共振:
彩色多普勒超声属无创性检查,可重复,实时显像,对心肌梗死并发症能作出快速、准确的诊断,是其首选检查项目之一[7]。
二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室的功能,诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
心脏磁共振多序列扫描可在一次检查中完成,它无创、空间分辨率高,可获取心脏形态、功能信息,对心肌梗死的诊断、预后判断和治疗方案的制定具有非常重要的作用[8]。
2、近年来,对AMI的治疗进展较快,而且对改善AMI的预后起到了积极重要的作用。
AMI的治疗方法在常规治疗的基础上,及时选择溶栓治疗、经皮冠状动脉介入(PCI) 治疗、冠状动脉搭桥术(CABG)以及心肌干细胞移植等治疗,大大改善了AMI的预后。
2.1 溶栓治疗:
溶栓疗法是AMI的关键治疗措施,可使早期病死率下降,生存率提高。
第一代溶栓药物链激酶(SK)、尿激酶(UK)可溶解血栓中的纤维蛋白酶,溶栓力强,但会导致出血的严重并发症。
第二代溶栓药物采用基因重组技术重组人组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、单链尿激酶纤维蛋白
溶酶原激活剂(scu-PA),特点是高度选择性溶栓,作用时间长,冠脉再通率高。
第三代溶栓药
物是应用现代分子生物学对第1代和第2代溶栓药物进行改造的产物,如瑞替普酶(r-PA),是无抗原性、长效、专一性强的抗血栓药物。
[9]临床和病理研究证实,AMI后1h以内是再灌注
的黄金时间,由此可见,给药时间越早疗效越好。
2.1.1 溶栓治疗的适应证:
a.2个或2个以上相邻导联ST段抬高,或提示AMI病史伴左束支传导阻滞, 起病时间<12h,年龄<75岁。
b.对ST段抬高、年龄在75岁以上(包括75岁)的病人慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓
治疗。
c. ST段抬高,发病时间在12 h-24h的病人如有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高,仍可考虑溶栓治疗。
d.对前壁心肌梗死、低血压(收缩压<100mmHg,1mmHg=0.133 kPa)或心率增快(>100/min)
病人治疗意义更大。
2.1.2 溶栓治疗的禁忌症:
下列情况之一者绝对禁忌溶栓治疗:既往发生活过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性
脑卒中或脑血管事件;颅内肿瘤;2-4周内有活动性内脏出血;未排除主动脉夹层;入院时
严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史;目前正在使用治疗剂量
的抗凝药或已知有出血倾向;2-4周内有头部外伤史、创伤性心肺复苏或较长时间(>10min)的心肺复苏史;3周内有外科大手术;2周内曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
2.2 PCI治疗:
随着医疗条件改善,PCI治疗已广泛应用于AMI患者。
AMI的患者起病突然,而PCI介入
治疗对时间的依赖性没有溶栓大,临床效果及安全性要明显高于溶栓治疗。
另外,PCI介入治疗AMI再闭塞率低,复发缺血事件少,出血发生率低,适应证范围广;能够同时处理梗死部位存在
的剩余狭窄,还可以立即明确冠脉的解剖结构和左室功能,有利于指导患者术后管理和药物治
疗[10]。
2.3 冠状动脉搭桥术(CABG)
介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者,宜争取6-8小时内施行冠状动脉搭桥术,
可以使闭塞血管再通,梗死心肌血运重建。
CABG治疗心肌梗死有其特有的优势:与心脏移植
相比临床可行性更大;外周血干细胞采集操作简单安全,且可多次获取;外周血干细胞可以自
体移植,不会产生免疫排斥反应。
[11]
对于AMI患者的康复治疗,应提倡早期活动,可使血流加速,有利梗死心肌修复;可使
患者保持乐观稳定情绪,降低抑郁的发生率,明显改善生活质量。
AMI患者应低脂饮食,另外,
戒烟可使心血管事件发生率下降7%-47%[12]。
因此,AMI患者应养成良好的生活习惯,减少
再梗死情况的发生。
近年来,我国对急性心肌梗死的诊断和治疗有了长足的发展,在一定程度上降低了患者
的病死率,尤其是溶栓疗法和PCI技术的进步,提高了患者的生活质量。
但是还有很多实验
理念没有付诸现实,对于AMI的治疗,还有很长的路要走。
医务工作者必须要刻苦钻研,力争达到质的飞跃。
参考文献
[1].王娜急性心肌梗死相关实验室诊断的研究进展[J]黑龙江医学 2011 ,2(35)
[2].李笃军唐菁胡凯原平玫肌红蛋白、肌钙蛋白快速检测在急性心肌梗死早期诊断中
的价值[J]中国老年学杂志 2011,11(31)
[3].郑文亮心肌坏死标志物血清联合检测在急性心肌梗死早期诊断中的应用[J]现代预防医学 2011,3(13)
[4].张燕李曼心肌酶谱cTnT、CK-MB联合检测诊断急性心肌梗死(AMI)的临床意义[J]医学理论与实践 2011,8(24)
[5].龙峥嵘杨良勇血清C反应蛋白、肌钙蛋白I联合检测在急性心肌梗死诊断中的应用[J]检验医学与临床 2011,3(5)
[6].晋康华急性心肌梗死对心电图对应导联ST段压低的诊断意义[J]当代医学 2011,10(17)
[7].张淑萍吕春霞金兰王凤孟灵侠彩色多普勒超声对冠心病心肌梗死并发症的诊断价值[J]基层医学论坛 2011,3(15)
[8].杨晓彤杨晓庆戴兴社磁共振延迟增强扫描对心肌梗死的诊断价值与ECG和UCG的对比分析[J]中国临床医学影像杂志 2011,22(5)
[9].薛冰急性心肌梗死的治疗进展[J] 中国实用医药 2010,9(27)
[10].袁观辉急性心肌梗死70例急诊PCI治疗临床分析[J]咸宁学院学报(医学版) 2011,2(25)
[11].刘洋刘恒亮赵友民白树鸣郝冬琴开芸柴建文刘灵芝耿国英老年急性心肌梗死特点及急诊介入治疗近期疗效分析[J]中国循证心血管医学杂志 2010,6(2)
[12].王玲李建国急性心肌梗死患者早期康复治疗的研究进展[J]中国临床医生杂志2007,8(35)。