慢性粒细胞白血病治疗
治疗慢粒的最好方法
治疗慢粒的最好方法
慢性粒细胞白血病（CML）是一种骨髓细胞异常增生的疾病，通常需要长期治疗。
以下是治疗CML的一些最好的方法：
1. 靶向药物治疗：慢粒的治疗中，首选的药物是靶向酪氨酸激酶抑制剂，比如伊马替尼（Imatinib）或其他二代酪氨酸激酶
抑制剂如达沙替尼（Dasatinib）和尼拉替尼（Nilotinib）。
这
些药物能够抑制异常增殖的白血病细胞，使疾病进入长期缓解状态。
2. 干细胞移植：对于一些高危或无法对靶向药物有效控制的慢粒患者，干细胞移植可能是一个有效治疗选择。
该方法涉及用造血干细胞替换非正常的骨髓细胞，帮助患者重建健康的造血系统。
3. 治疗方案的个体化：治疗慢粒需要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。
这可能涉及调整药物剂量、持续监测疾病进展、并结合其他治疗手段，如化疗和放疗。
4. 长期监测：慢粒治疗通常是一个长期的过程，患者需要定期进行血液检查和其他监测，以评估疗效和及时发现疾病复发。
5. 维持健康生活方式：在治疗慢粒的同时，保持健康的生活方式也非常重要。
患者应保持充足的休息，均衡饮食，适度运动，避免疲劳和压力。
重要的是，对于慢粒患者而言，治疗方案应该由专业医生根据
患者的具体情况制定，并进行认真监测和跟踪。
及时就医、积极治疗是提高治愈率和生存率的关键。
慢性粒白血病 格列卫治疗无效咋办
慢性粒白血病格列卫治疗无效咋办慢性粒细胞白血病（Chronic Myeloid Leukemia，CML）是一种造血干细胞克隆性增生性疾病，主要特征是巨核细胞系列前体细胞的克隆性增生，同时伴有幼稚骨髓粒细胞系列和红白血系的克隆增生。
格列卫（Gleevec）是一种靶向治疗慢性粒细胞白血病的药物，被广泛应用于临床治疗中。
然而，有些患者可能对格列卫治疗无效，需要考虑其他治疗方法。
首先，对于格列卫治疗无效的患者，应该首先考虑是否存在药物耐药性。
格列卫通过抑制BCR-ABL融合蛋白的活性来发挥抗肿瘤作用，但在长期治疗过程中，部分患者可能出现耐药性。
耐药性的发生机制包括BCR-ABL基因点突变、BCR-ABL基因扩增和Bcr-Abl非融合基因突变等。
对于耐药性的患者，可以进行基因突变检测，以了解具体的耐药机制，并根据结果选择相应的治疗策略。
其次，对于格列卫治疗无效且存在耐药性的患者，可以考虑采用其他靶向治疗药物。
目前，除了格列卫之外，还有其他一些靶向治疗药物可供选择，如尼洛替尼（Nilotinib）、达沙替尼（Dasatinib）和泊沙替尼（Bosutinib）等。
这些药物具有不同的结构和作用机制，可有效克服部分患者对格列卫的耐药性。
因此，在选择治疗方案时，可以结合患者的具体情况，考虑使用其他靶向治疗药物。
此外，对于靶向治疗药物无效的患者，还可以考虑进行干细胞移植。
干细胞移植是目前治疗CML的最有效方法之一，它通过干细胞的替换，消除了恶性克隆细胞，重建正常造血功能。
干细胞移植治疗的关键是寻找合适的供者，如同胞配型的亲属或无关供者。
对于患者来说，干细胞移植是一种较为激烈的治疗方式，需要密切监测并且具有一定的风险，因此，在考虑干细胞移植时，要权衡利弊，并结合患者的整体情况进行决策。
最后，对于部分患者来说，即使经过尝试其他几种治疗方法后仍然无效，可以考虑进行临床试验。
目前，科学家们在不断探索和开发新的治疗方法，如免疫疗法、细胞治疗和药物联合治疗等。
慢性粒细胞白血病的治疗
慢性粒细胞白血病的治疗一、化疗（一）单药化疗常用药物马利兰4-8mg／日，当白细胞降到＜20×109／L时停药或用2mg/1～2日维持。
该药使用方便，控制疾病较持久，中数生存期30－40月，但作用缓慢，付作用有骨髓抑制、肺和骨髓纤维化、皮肤色素沉着等。
羟基脲2-3克／日，白细胞降至10－15×109／L停药或以0.5-1.0／日维持。
其与马利兰相比，作用较快，但缓解时间短，中数生存期与马利兰相似，但无马利兰之付作用。
其他药物见表5－3－9，但中数生存期不如前二药，单药治疗虽可达到完全缓解，但Ph＇阳性细胞不能完全抑制。
表5－3－9 治疗CML之药物药物剂量及用法维持剂量靛玉红150～200mg/日分三次口服异靛甲75～150mg/日分三次口服二溴甘露醇0.25～0.5 mg/日分三次口服0.2/日或周链褐霉素0.2～0.4mg/日0.1mg/日6MP、6TG 150～200mg/日50mg/日瘤可宁6～8mg/日2mg/日（二）联合化疗强烈联合化疗可使CML中数生存明显延长，使Ph＇阳性细胞明显减少，甚至可完全抑制。
但骨髓抑制发生率较高，引起感染和出血。
适合于中、高危病例。
化疗方案见表5－3－10。
表5－3－10 联合化疗方案方案药物及剂量用法环磷酰胺 400mg/m2/日Ⅳ ，第1，3，5天长春新硷 1.4mg/m2Ⅳ ，第1天阿糖胞苷 100～150mg/m2/日VD，Q12h 1～5天强的松 25mg/m2/日口服 1～5天EAT足叶乙甙 75mg/m2/日VD 1～5天阿糖胞苷 100～150mg/m2/日VD，Q12h 1～5天硫鸟嘌呤 100mg/m2/日口服 1～5天MA米托蒽醌 5mg/m2/日Ⅳ ，第1～3天阿糖胞苷 150mg/m2/日VD，Q12h 1～7天二、骨髓移植同种异体骨髓移植（BMT）是目前认为能治愈慢性粒的方法。
对有供者的患者，年龄在55岁以下，不管其病期如何均应选择BMT，以诊断后1年内的慢性期CML移植疗效最佳。
成人慢性粒细胞白血病诊疗规范(完整版)
成人慢性粒细胞白血病诊疗规范（完整版)一、概述慢性髓性白血病（CML，常称为慢性粒细胞白血病）是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤，常以外周血白细胞异常升高及中性中、晚幼粒及成熟粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞增多为其特征。
９５％以上的患者具有Ph染色体，所有的CML都有BCR和ABL1基因重排。
以伊马替尼为代表的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)作为一线治疗药物使CML患者的10年生存率达85%～90%,尼洛替尼、达沙替尼等二代TKI 一线治疗CML能够获得更快更深的分子学反应，亦成为CML患者的一线治疗药物选择。
TKI治疗获得持续稳定的深度分子学反应超过2年以上的患者，部分能够获得长期的无治疗缓解（TFR，treatment free remission,），即功能性治愈。
异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）曾经是CML的一线治疗方案，但供者来源、患者年龄、移植相关风险等多种因素限制其应用,逐步成为TKI治疗失败或不耐受后的二线甚至三线治疗选择。
在CML的治疗中应该在详细评估患者的全面情况后，向其推荐优先治疗药物选择，参考患者的治疗意愿，进行下一步治疗。
二、诊断技术和应用（一）高危人群的监测筛查CML约占成人白血病的15%，全球年发病率约为（1.6~2）/10万人。
我国年发病率为（0.36～0.55）/10万人。
随着年龄增加，CML发病率有逐步升高的趋势。
美国低于20岁人群年发病率大约0.2/10万，80~90岁人群年发生率增加至10/10万，中位发病年龄67岁；欧洲患者中位年龄为60岁。
中国CML患者较西方更为年轻化，国内几个地区的流行病学调查显示CML中位发病年龄45～50岁。
CML致病的病因比较复杂，较为公认的因素是电离辐射，暴露于辐射的人群有较高的CML发病率。
没有证据表明其他因素与CML的相关性。
（二）临床表现1.症状CML起病缓慢，其自然病程包括慢性期、加速期及急变期。
70%患者是在症状出现之后方去就诊并得以诊断。
最新：慢性粒单核细胞白血病诊断与治疗中国指南全文版
最新：慢性粒•单核细胞白血病诊断与治疗中国指南（全文版）慢性粒-单核细胞白血病（Chronic myelomonocytic leukemia, CMML ）是最常见的骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤（MDS/MPN ）,年发病率为（3~4 ）/10万。
近年，随着诊断技术的进步,特别是二代测序（NGS ）在临床的应用，更新了CMML的诊断和分型诊断标准和预后危度分组标准。
为了规范我国CMML的诊断和治疗，中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组制定本指南。
诊断程序疑诊CMML患者以下实验室检查应作为必检项目:1 .外周血细胞计数。
2 .骨髓穿刺涂片和外周血涂片分类计数。
外周血涂片至少要分类计数100个白细胞，骨髓涂片应计数200 ~ 500个有核细胞。
原始细胞包括原始粒细胞、原始单核细胞和幼稚单核细胞，非特异性酯酶等细胞化学染色有助于原始单核细胞和幼稚单核细胞的确认。
单核细胞应区分正常（成熟）和异常（不成熟，immature ）单核细胞。
各系列是否有发育异常，判断标准与MDS的判断标准相同。
3 .骨髓活检组织切片病理细胞学分析和网状纤维（嗜银）染色，必要时用CD34、CD68、CD163和CD16等抗体加做骨髓切片免疫组织化学染色。
4 .骨髓和外周血免疫表型分析，特别是外周血单核细胞亚群分析（表 Do表1慢性粒-单核细胞白血病外周血单核细胞表型分型单核细胞表型分型表型定义比例经典型（MOl ）CD14Eight∕CD16・≥94%中间型（MO2 ）CD14brigM∕CD16+<20%非经典型（MO3 ）CD14dim ∕CD16÷<5%5 .染色体核型分析。
当常规染色体核型分析（表2 ）没有获得足够（20 个）中期分裂象时，应采用包括5q3L CeP7、7q31s 20q 、CeP8、CePY 和TP53探针加做荧光原位杂交（FISH ）检测。
采用间期FISH , TET2 （位于 4q24 ）、NFl （位于 17qll ）和 ETV6 （位于 12pl3 ）等基因隐匿性缺失检出率2% ~ 10% （表2 ）。
成人慢性粒细胞白血病诊疗规范
成人慢性粒细胞白血病诊疗规范慢性粒细胞白血病（Chronic Myeloid Leukemia，CML）是一种发生在多能造血干细胞的恶性骨髓增殖性肿瘤，主要涉及髓系。
其特点是费城染色体（Ph 染色体）和 BCRABL 融合基因阳性。
在成人中，CML 较为常见，严重影响患者的生活质量和生存时间。
为了提高对CML 的诊疗水平，特制定以下诊疗规范。
一、诊断1、临床表现大多数 CML 患者在慢性期时症状不明显，部分患者可能会出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的表现。
脾脏肿大是常见的体征，常为巨脾。
随着病情进展，可能会出现贫血、出血、感染等症状。
2、实验室检查（1）血常规：白细胞计数明显增高，常大于 25×10⁹/L，以中性粒细胞为主，可见各阶段粒细胞，嗜酸、嗜碱性粒细胞增多。
血小板可正常或增多，晚期减少。
红细胞和血红蛋白早期正常，晚期减少。
（2）骨髓象：骨髓增生明显或极度活跃，以粒细胞为主，粒红比例明显增高，中、晚幼粒细胞及杆状核粒细胞增多，原始细胞小于10%。
嗜酸、嗜碱性粒细胞增多。
（3）细胞遗传学及分子生物学检查：95%以上的 CML 患者可检测到Ph 染色体，即t（9；22）（q34；q11），形成BCRABL 融合基因。
通过荧光原位杂交（FISH）、聚合酶链反应（PCR）等技术可检测BCRABL 融合基因，用于诊断、监测疗效及判断预后。
3、诊断标准（1）出现不明原因的持续性白细胞增高，典型的血象、骨髓象改变，脾大，Ph 染色体阳性或BCRABL 融合基因阳性，即可诊断CML。
（2）对于临床符合 CML 表现，但 Ph 染色体和 BCRABL 融合基因均阴性者，应排除其他骨髓增殖性疾病后，诊断为不典型 CML。
二、分期CML 分为慢性期、加速期和急变期。
1、慢性期（1）症状：无明显症状或仅有低热、乏力、多汗、体重减轻等代谢亢进表现。
（2）血常规：白细胞计数增高，以中、晚幼粒细胞及杆状核粒细胞为主，原始细胞小于 10%，嗜酸、嗜碱性粒细胞增多。
慢粒治疗疗效评估标准
慢粒治疗疗效评估标准
慢性粒细胞白血病的治疗效果评估标准主要包括以下几个方面：
1. 完全缓解：临床表现上没有贫血、出血、感染以及白血病细胞浸润的表现。
血常规检查显示血红蛋白大于100克每升，白细胞总数小于10×10^9/L，分类中没有幼稚细胞，血小板基本正常，骨髓象基本正常。
2. 部分缓解：临床表现、血象、骨髓象，其中有一项或者两项没有达到完全缓解的标准。
3. 未缓解状态：临床表现、血象、骨髓象均未达到完全缓解的标准，甚至有可能表现为无效。
请注意，这些标准可能会因患者的具体情况而有所不同，建议在医生的评估下进行确定。
慢性粒细胞白血病治疗专家共识【34页】
完全/部分细胞遗传学缓解
继续原剂量伊马替尼治疗
骨髓细胞遗传学监测
6
• 继续原剂量伊马替尼治疗
个 月
微小细胞遗传学缓解
• 或如能耐受增加伊马替尼剂 量至600mg最高为800mg
评
估
无细胞遗传 学缓解/细胞 遗传学复发
评估依从性和药 物间相互作用
考虑突变分析
• 尼洛替尼
• 评估是否进行HSCT • 临床试验
完全细胞遗传学缓解
继续原方案， 3年后考虑停药
骨髓细胞遗传学监测
12
个
• 伊马替尼
月
部分细胞遗传学缓解
• 继续原方案，每6个月
评
进行疾病评价，直到完
估
全细胞遗传学缓解
未达到部分 细胞遗传学缓解
/遗传学复发
• 伊马替尼 • 评估HSCT
16
CML-CP治疗反应的定义
血液学反应（HR）
细胞遗传学反应（CyR）
2024/7/26
4
前言
现参照2010年《慢性髓性白血病 NCCN肿瘤学临床实践指南》第2 版和2009年欧洲白血病网(ELN) 专家组的治疗推荐，并结合中国的 实际情况，经过30位血液学专家 研究讨论后制订了《慢性髓性白血 病治疗专家共识(2010版)》。
2024/7/26
5
CML治疗推荐策略-1
3个月监测和治疗
CHR，且有CyR
继续原剂量伊马 替尼治疗
包括骨髓细胞遗传学和 血液学监测
3
个 月
CHR, 无任何CyR
如能耐受增加伊马替尼剂量 至600mg最高为800mg
评
估
血液学未缓解 或血液学复发
评估依从性和药 物间相互作用
治疗慢粒的最好方法
治疗慢粒的最好方法
首先，药物治疗是治疗慢粒的常见方式之一。
目前，临床上常
用的药物包括干扰素、酪氨酸激酶抑制剂和核苷类似物等。
这些药
物可以通过不同的途径抑制慢粒细胞的增殖，从而达到控制病情的
目的。
然而，药物治疗也存在一些副作用，如恶心、呕吐、腹泻等，严重影响患者的生活质量。
因此，在选择药物治疗时，医生需要根
据患者的具体情况综合考虑，权衡利弊。
除了药物治疗，干细胞移植也是治疗慢粒的有效方式之一。
干
细胞移植可以重建患者的免疫系统，从根本上治愈慢粒。
然而，干
细胞移植需要找到合适的供体，手术风险较大，术后并发症也较多，因此并非所有患者都适合进行干细胞移植。
此外，干细胞移植的费
用也较高，对患者经济条件提出了一定的要求。
另外，放射治疗和手术治疗也是治疗慢粒的选择之一。
放射治
疗可以直接杀死慢粒细胞，手术治疗则可以通过手术切除肿瘤组织。
然而，放射治疗和手术治疗也存在一定的风险，可能会对患者的身
体造成一定的损伤，因此需要慎重考虑。
综上所述，治疗慢粒的最好方法并不存在统一的答案，医生需
要根据患者的具体情况和病情的严重程度综合考虑各种治疗方式的优缺点，制定最合适的治疗方案。
同时，患者也需要积极配合医生的治疗，保持良好的心态和生活习惯，提高治疗的效果。
希望本文能够帮助患者和医生更好地理解治疗慢粒的方式，找到最合适的治疗方案，早日康复。
中医治疗慢粒的成功案例
中医治疗慢粒的成功案例
案例1：一名30岁的男子，体质较虚，患有慢性粒细胞白血病，伴有发热、咳嗽淋巴结肿大甚至淋巴结结核。
在中医诊断上，其体质属于气虚血瘀证，服用茵陈蒿汤、熟地黄汤、桂枝附子汤等复方中药，均取得良好效果，血常规、细胞学指标有明显改善，连续用药半年内血白血病状态起到稳定的状态，最终取得治愈。
案例2：一名20岁青年，患有慢性细胞白血病，伴有发热、恶心、头痛和全身乏力等症状。
中医认为该病由于肝肾功能不足导致气血失调，因此采用补气血活血为主，以补血汤为主治方，并加入柴胡、当归、熟地等中药。
经连续服用2个月之后，其血细胞学指标和血常规均有所转变，最终取得了良好的治疗效果。
慢性粒细胞白血病(CML)的诊断和治疗
慢性粒细胞白血病（CML）的诊断和治疗陈宝安主任医师教授东南大学附属中大医院血液科【疾病简介】慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia，CML)是一种以外周血中性粒细胞增高并出现各阶段幼稚粒细胞、嗜碱粒细胞增高和脾肿大为特征、起源于多能造血干细胞的克隆性疾病。
本病开始为持续时间较长的慢性期(chronic phase，CP)进而进入时间较短的加速期(accelerate phase, AP)最终演变为急变期(blastic phase, BP)。
白血病细胞有特征性t(9;22)(q34;q11)染色体易位形成Ph染色体。
电离辐射可以使CML发生率增高。
CML的年发病率约为1/100,000人口，约占成人白血病的15%～20%，男性：女性约为1.4:1。
CML的发病基础是t (9;22)(q34;q11)染色体易位导致位于9q34断裂区的ABL基因与22q11断裂区的BCR基因形成BCR-ABL融合基因，后者具有极高的蛋白酪氨酸激酶活性，通过改变一些关键的调节蛋白磷酸化状况激活多种信号传导途径，如通过激活参与细胞增殖和分化调控的 Ras信号途径，使祖细胞数量增多，干细胞池减少，干细胞成为增殖池的一部分，从而使未成熟粒细胞不断扩增。
BCR-ABL的另一种作用机制是通过干扰β1整合素的功能导致CML细胞的细胞粘附功能缺陷，使未成熟细胞释放至外周血并迁移至髓外部位。
此外，BCR-ABL通过抑制细胞凋亡可导致髓系细胞不断扩增。
约20％～40%的CML患者确诊时无症状，由查体检查血常规而得以发现。
常见表现有疲劳、劳动力减低、腹部不适和胃部饱胀、体重减轻和多汗。
在进入急变期后一般状况明显变差，伴有严重贫血、血小板减少和显著脾脏肿大的相关症状。
随着治疗方法的进步，现今本病患者的中位生存期已达5～7年。
【诊断要点】CML慢性期诊断不困难。
根据临床表现，凡有不明原因的持续性白细胞数增高、有典型的血象与骨髓象变化、中性粒细胞碱性磷酸酶积分减低或呈阴性、脾脏肿大、骨髓细胞Ph染色体和/或BCR/ABL融合基因阳性，诊断即可确定。
详解慢性粒细胞白血病的治疗
详解慢性粒细胞白血病的治疗*导读：慢性粒细胞性白血病这个病不是很好治疗，但是对于慢粒的治疗不必操之过急，白细胞计数在100×10^9/L以下的患者不需立刻治疗，因为循环中主要是成熟的粒细胞，其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力，白细胞计数在200×10^9/L 以上者需采取积极治疗措施。
……慢性粒细胞性白血病这个病不是很好治疗，但是对于慢粒的治疗不必操之过急，白细胞计数在100×10^9/L以下的患者不需立刻治疗，因为循环中主要是成熟的粒细胞，其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力，白细胞计数在200×10^9/L以上者需采取积极治疗措施。
慢粒是一种骨髓增殖性疾病，其特点是粒系(包括已成熟的和幼稚阶段的粒细胞)产生过多。
在疾病早期，这些细胞尚具有分化的能力，且骨髓功能是正常的。
本病常于数年内保持稳定，最后转变为恶性程度更高的疾病。
本病患者以年龄在30～40岁间居多，20岁以下者罕见。
慢粒治疗措施1、治疗原则：对于慢粒的治疗不必操之过急，白细胞计数在100×10^9/L以下的患者不需立刻治疗、因为循环中主要是成熟的粒细胞，其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力，白细胞计数在200×109/L以上者需采取积极治疗措施。
当前以采用细胞毒药物作化疗为主。
对于那些因白细胞极度增生而出现的症状，如有阴茎异常勃起、呼吸窘迫、视力模糊、心理变态等，则应在进行急性的白细胞除去术的基础上联用骨髓抑制剂进行治疗。
2、化学治疗：有效的药物有BUS(马利兰)、HU(羟基脲)、CTX、CLB、6-MP(6-巯基嘌呤)、MMC(丝裂霉素)。
其中以BUS为首选药物，其次为HU。
BUS是目前最有效的药物，缓解率在95%以上，服用方便为此药之优点。
用法为2mg每日3次，一直用至白细胞降至14×10^9/L以下停用或间歇给药。
一般规律是用药1～2周自觉症状好转，4～6周明显好转。
慢性粒细胞白血病诊疗规范
慢性粒细胞白血病诊疗规范慢性粒细胞白血病是一种造血干细胞恶性克隆性疾病，是第一个被证实为获得性基因异常的恶性肿瘤。
9号染色体长臂上的abl与22号染色体长臂上的bcr基因交互易位后在22号染色体构成Ph染色体，其分子基础是bcr/abl融合基因，表达p210 bcr/abl融合蛋白。
其病程可分为慢性期、加速期及急变期。
【诊断标准】（一）慢性期1．临床表现：无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状。
脾肿在为慢性粒细胞白血病的主要体征，95%的病例在诊断时可有轻度至中度的脾肿大。
约45%的患者可伴有肝肿大。
2．血象：白细胞计数增高，主要为中性中、晚幼和杆状粒细胞（І型＋Ⅱ型）﹤5%～10%，嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞增多。
中性粒细胞碱性磷酸酶积分减低。
3．骨髓象增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼粒细胞和杆状核粒细胞增多，原粒细胞（І型＋Ⅱ型）﹤10%。
嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞易见。
4．有Ph染色体或/和bcr/abl基因阳性。
（二）加速期具有下列之二者，考虑为本期：1．不明原因的发热、贫血、出血加重和/或骨骼疼痛。
2．脾脏进行性肿大。
3．非药物引起的血小板进行性降低或增高。
4．原始细胞（І型+Ⅱ型）在血和/或骨髓中﹥10%。
5．外周血嗜碱性粒细胞﹥20%。
6．骨骼中有显著的胶原纤维增生。
7．出现Ph以外的其他染色体异常。
8．对传统的抗“慢粒”药物治疗无效。
9．CFU-GM增生和分化缺陷，集簇增多，集簇与集落的比值增高。
（三）急变期具下列之一者可诊断为本期：1．原始细胞（І型＋Ⅱ型）或原淋巴细胞＋幼淋巴细胞，或原单＋幼单在外周血或骨髓中﹥20%。
2．外周血中原始粒细胞＋早幼粒细胞﹥30%。
3．骨骼中原始粒细胞＋早幼粒细胞﹥50%。
4．有髓外原始细胞浸润。
此期临床症状、体征比加速期更恶化。
【治疗原则】（一）一般治疗严重贫血患者可适当输红细胞悬液或少浆红细胞。
高尿酸血症者可服用别嘌醇0.1g，每日3次。
治疗慢粒的最好方法
治疗慢粒的最好方法
首先，慢粒的治疗需要根据患者的具体情况来制定个性化的治疗方案。
一般来说，治疗慢粒的方法包括药物治疗、放射治疗和干细胞移植等。
药物治疗是目前治疗慢粒最常用的方法之一，可以通过药物来控制病情，减轻症状。
放射治疗则是利用放射线来杀死异常细胞，达到治疗的目的。
而干细胞移植则是通过移植健康的干细胞来替代异常的造血干细胞，重建正常的造血系统。
其次，慢粒的治疗还需要结合患者的生活方式和饮食习惯来进行调整。
良好的生活方式和饮食习惯对于治疗慢粒是非常重要的。
患者应该避免熬夜、过度劳累，保持充足的睡眠和适当的运动。
此外，患者还应该避免食用刺激性食物，多摄入富含维生素和矿物质的食物，保持饮食的均衡营养。
最后，心理调节也是治疗慢粒的重要环节之一。
患者在治疗慢粒的过程中往往会感到焦虑、恐惧和抑郁，这些负面情绪会影响治疗的效果。
因此，患者需要学会积极面对疾病，保持良好的心态，与家人和朋友进行沟通交流，寻求心理上的支持和帮助，这对于治疗慢粒是非常有益的。
综上所述，治疗慢粒的最好方法是个性化的综合治疗，包括药物治疗、放射治疗、干细胞移植、良好的生活方式和饮食习惯调整，以及心理调节。
只有全面综合地进行治疗，才能够达到最好的治疗效果，帮助患者尽快康复。
希望患者能够早日康复，重返健康的生活。
慢性粒细胞白血病治疗病例介绍
慢性粒细胞白血病治疗病例介绍患者基本资料：桑会女，46岁南京人，因身体左上腹部有一硬块进而到医院就诊，患者拒绝化疗，相信中医，听QQ群里一个朋友给她介绍用中医疗法比较好，提到石家庄现代中医血液肾病的特色治疗，且有获得国家专利的金奖药物，所以在和客服沟通后，直接入院治疗。
住院时间：2012年4月2——6月3日主诉：于半年前发现左上腹部有一硬块。
硬块约有馒头大小，触之不痛，有长大的迹象，进食后总有饱腹感。
有发热，便秘现象，最近时常咳嗽，有白色痰液。
疲劳、消瘦情况已经有2年时间，在一年前曾发生过2次鼻衄，无其他出血史。
无化疗史，既往健康，无特殊病史。
专科检查：血红蛋白54g/L，红细胞2×1012/L，白血胞436×109/L，血小板530×109/L，原始粒3%，早幼粒7%，中幼粒30%，晚幼粒21%。
骨穿：骨髓涂片示增生极度活跃，粒系统增生极度明显，以中晚幼粒为主，嗜碱性粒细胞明显增加，红系统明显受抑，巨核细胞减少，血小板分布不减少。
血红蛋白骨穿，白细胞分布极度增多，主要为粒系统，各阶段均有，以中晚幼粒细胞为主，血小板成堆。
诊断：慢性粒细胞白血病。
治疗过程：在给患者进行详细的分型会诊后，制定了属于桑阿姨从预防-护理-治疗-保健-饮食的完整治疗方案，我院主旨“非输血非化疗免疫平衡体系下” “清髓生血激活”疗法辩证施治，针对患者属于慢性期，给予中医辨证施治，配合清热解毒，化瘀散结之中成药，患者有肝脾肿大现象，我们不用脾区放疗的方式，予以中医活血祛瘀，软坚散结取得了良好的疗效。
出院时患者盗汗、便秘等原有症状基本缓解，肤色暗红，轻微减轻，皮温正常，双下肢无水肿，趾端血运及皮肤感觉好，右下肢活动感觉正常。
脾左肋下5cm，外周血白细胞20×1012/L，晚幼粒6%。
为防止复发，加入我院特色专利药物，用以诱导残存的白血病细胞凋亡，更重要的是可以调节机体免疫功能、活化各种免疫细胞。
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白血病病因
病毒、电离辐射，化学物及药物、 遗传因数、免疫缺陷等与发病关系 的近代概念。
白血病发病机理
1.病毒感染(Friend病毒，逆转录病毒等)致成 白血病前期的分子基础。 2.前病毒整合于某种原癌基因附近，引起该基 因的转录加强，转录因子活化可引起特异基
因异常表达，在增殖过程中有基因点突变的
减低时，外周血常不易见到白血病细胞，易致误漏诊。
3．血小板计数 早期可接近正常，确诊时大多数患者<100×109／L。
急性白血病实验室检查
(二)骨髓检查
骨髓增生明显至极度活跃，原始细胞>30％。
(三)细胞化学染色
急非淋白血病细胞化学染色
组化
POX 苏丹黑 酯酶
Ml
+ + + -
M2
M3
M4
M5
急性白血病鉴别诊断
起病时临床症状相似的疾病
血象相似的疾病的鉴别
急性白血病鉴别诊断
(一)淋巴瘤 可有局部淋巴结肿大及骨髓受累，甚至原幼细胞增高， 形成白血病，但淋巴瘤时淋巴结肿大明显。多数B细胞型 侵及骨髓者为低度恶性细胞，容易分辨。 (二)风湿性关节炎 很少出现血小板减少，有些患者血小板增多；骨髓无原 始淋巴细胞增多。
M6
M7
+ + + +
++ + + -
++ + + -
++ + ++ -
++ -
氟化钠抑制 部分 部分 部分 部分 抑制 不抑制
PAS
急性白血病实验室检查
(四)细胞遗传学异常 近半数病人能查出染色体异常。
(五)血清尿酸、乳酸脱氢酶常示增高。
(六)高白细胞患者可发生假性高钾血症、假性低
血糖和低氧血症.
白血病常见类型
急性白血病(Acute leukemia，AL) 起病比较急，自然病程少于6个月，骨髓中 原始细胞在30％以上。
白血病常见类型
根据细胞形态学可分为
急性淋巴细胞白血病 (Acute lymphocytic leukemia ，ALL)
急性非淋巴细胞白血病 (acute non—lymphocytic leukemia，ANLL)
主要是因大量原始细胞崩解或物质消耗增多所致。
急性白血病诊断
诊断依据：跟据血象及骨髓象特点作出诊断。起 病急骤，有贫血、发热、出血和其他部位的浸润
症状，肝、脾、淋巴结肿大及胸骨压痛者应考虑
本病；外周血有大量白血病细胞；骨髓象原始细 胞>30％，即可确诊。 急淋、急粒、急单的鉴定：细胞化学染色及免疫 学检查、染色体和基因改变等的价值。
急性白血病鉴别诊断
(三)再生障碍性贫血 外周血呈全血细胞减少，易与非白血病性白血病相混， 但本病骨髓增生低下，原始细胞正常，血中NAP增高。
肛周炎等；严重的可致败血症、脓毒败血症。
(二)出血 瘀斑、视网膜出血、血尿、黑便均可发生。其 中以M3型伴发DIC时出血最明显。 (三)贫血 早期即可发生，多呈中至重度。
急性白血病临床表现
(四)骨和关节疼痛 多见于ALL，由于白血病细胞浸润骨膜、供应骨营 养的血管受累可引起溶骨病变；偶有高尿酸血症 致痛风发作。 (五)肝、脾、淋巴结肿大 1／3ANLL患者可有肝、脾大，单核细胞白血病可 有淋巴结肿大。
白血病
leukemia
湘雅三医院 范自力
白血病概述
白血病定义 发病情况：发病率 常见类型的发病情况
白血病定义
白血病(1eukemia)是一种常见的造血组织肿瘤性疾病。本 病起源于造血干细胞基因突变并呈克隆性增生。白血病细 胞具有增殖能力，但分化成熟受阻，使得白血病细胞在骨 髓内聚积、抑制正常红系、粒系、巨核细胞系的增殖，导 致三系正常血细胞生成受抑。白血病细胞尚可浸润体内各 器官、组织，引起一系列症状。临床上常有贫血、出血、 感染和不同程度的肝、脾、淋巴结肿大、胸骨压痛等症状 和体征。根据自然病程及骨髓原始细胞数将白血病分为急 性白血病和慢性白血病。
急性白血病临床表现
(六)局部肿瘤形成 浸润骨膜、眼眶、乳腺、皮肤等器管组织，
可形成瘤块。有的肿瘤呈绿色称绿色瘤，
个别患者原始粒细胞或原始单核细胞聚集 形成粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma)。 (七)中枢神经系统(CNS)受累 多见于ALL，引起CNS白血病。
急性白血病实验室检查
发生，均为致白血病的关键步骤。
白血病发病机理
3.抑癌基因失活。
4.染色体易位，部分缺失或完全丢失。
5.在肿瘤和骨髓基质细胞可能通过自分泌及与具
有细胞因子受体的肿瘤细胞相互作用，使肿瘤 细胞增殖加强，但对细胞信息传导的分子变化 所知甚少，有待继续研究。
急性白血病分类
FAB分类 从治疗方法和预后出发，急性白血病可分为急性淋巴细
M1
M2
M3
M4
M5
M6
M7
L1
L2
L3
急性白血病的免疫学分型
粒单细胞 淋巴细胞 B细胞 CD19,20,24 早期前B CD10(CALLA) MPO,CD13,33,14,15
前B 胞浆链
T细胞 CD2,5,7,8
细胞遗传学（C）检查
缺失（del），相互易位（t），
重复（dup）， 倒位（inv）
检查方法:包括改进Q带，R带，G带，C带
原位杂交，染色体涂末等新技术
意义
诊断t(9;22)
慢粒
t(15;17)
t(8;21) inv(16)
M3
M2b M4EO
急性白血病临床表现
起病及早症状 感染 贫血 出血 组织浸润和各种表现
急性白血病临床表现
(一)发热 主要为感染所致，如肺炎、咽喉炎、肾盂肾炎、
胞白血病（急淋）和急性非淋巴细胞白血病（急非淋）
急性淋巴细胞白血病L1、L2、L3型。 急性非淋巴细胞白血病M0、M1—M7型。 免疫分型 MIC分型
FAB 分型
AML Mo,M1,M2,M3,M4,M4Eo
M5a,M5b, M6,M7 ALL FAB L1 FAB L3 FAB L2 L1,L2,L3 95% T,95%早期前B,90%前B,10%B 75%B 5%T,10%早期前B,15%B,10%前B
血象 骨髓象的特点 急性白血病的细胞化学染色、免疫学
检查、染色体和基因改变。血清溶菌
酶测定等的价值。
Hale Waihona Puke 急性白血病实验室检查(—)血象 1．血红蛋白和红细胞 诊断AL时，绝大部分患者均有贫血，多为中度～重度。 2．白细胞计数 可高可低。约5％患者可大于100×l09/L称为高白细胞 白血病，血涂片可见不同数量的白血病细胞，但白细胞