病理生理学期末考试简答题及答案

(实验氨中毒学说):甲兔（扎肝+灌NH4Cl）和丙兔(不扎肝+灌NH4Cl)都出现了脑功能异常表现（角膜反射和对疼痛反应逐步迟钝、消失,角弓反张）,而乙兔(扎肝+灌NaCl）没有出现相应表现,说明氨中毒能引起脑功能异常；另外,甲兔和丙兔虽然都出现脑功能异常,但引起甲兔出现脑功能异常所用灌氨量要少于丙兔,说明在肝功能异常时更容易发生氨中毒。結論:氨中毒可导致脑功能异常。肝在解氨毒过程中起重要作用。

(氨对脑毒性作用:尿素合成减少,氨清除不足；氨产生增多。#氨中毒学说:慢性肝性脑病主要发病机制。

一、,消化道粘膜淤血水肿,消化吸收障碍,致肠菌活跃,释放AA氧化酶和尿素酶增多。

2

3、合并肾功能不良导致氮质血症,尿素弥散至肠腔增多导致产氨增高。

4、血氨升高或利尿剂应用不当,抑制肾远曲小管碳酸酐酶活性,使肾小管上皮细胞内氨经尿排泄减少而入血增多。

5、肌肉振颤收缩,加速腺苷酸分解产氨。

6、未经消化吸收蛋白成分在肠道潴留,:1、ATP生成减少及肝内酶系活性下降,致鸟氨酸循环障碍,尿素生成减少。2、

肝硬化致肝内血流改建,门-腔静脉侧支循环形成,:降低结肠内pH可抑制氨吸收。

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:1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性,使乙酰CoA生成减少,阻碍TAC。

a-酮戊二酸结合成谷氨酸,使a-酮戊二酸减少,阻碍TAC。

NADH,影响氧化磷酸化过程。4、氨进一步与谷氨酸结合成谷氨酰胺过程中又消耗了大量ATP。

:1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性,使乙酰CoA生成减少,兴奋性神经递质Ach减少。2、氨与Glu结合成抑制性递质Gln,使得兴奋性递质Glu大,抑制性递质Gln3、氨使抑制性递质GABA增多。

氨对神经细胞膜抑制作用K+竞争细胞膜上钠泵使细胞内K+Na+-K+-ATP酶活性,影响Na+、K+在神经细胞膜两侧正常分布。

(心功能不全时心脏本身代偿反应,心率加快,一定范围内可提高心输出量,

意义,但有局限性,心率加快,,心室充盈不足导致搏出量明显减少且会影响冠脉灌流紧张源性扩张:心搏出量下降,致心室扩张,舒张末期容积增大,。2)肌源性扩张:当心腔过度扩张,使肌节初长度超过Lmax时,,这种

心肌拉长不伴收缩力增强,肌源性扩张已丧失代偿意义向心性肥大:长期压力负荷过大引起心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度比值小于正常。2),肌纤维变长,心脏明显扩大,室腔直径与室壁厚度比值等于

-肾上腺髓质系统兴奋,外周和内脏血管收缩,心脑血管扩张,血液供应增强,有助于保证心脑等重要生命器官血供和维持动-肾上腺髓质系统兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,肾血流量减少,使GFR降低,水钠排出减少。2):a、

c PGE2和利钠激素合成、分泌减少

液红细胞增多,血液携氧能力增强,有助于改善周围组织供氧,

谢调整加以代偿以克服供氧不足带来不利影响。

(,使心输出量绝对或相对减少,

心衰病因心肌代谢障碍:严重贫血、VitB1缺乏等；2)心肌病变:心肌炎、心肌病等压力负荷过重:左室后负荷过重:高血压、:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。2)容量负荷过重:左室前负荷过重::肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全。

心衰发病机制心肌收缩性减弱使血循动力不足,心输出量降低,引起心肌收缩性减弱机制有:1)心肌收缩相关蛋白质破坏:细胞坏死凋亡；2)心肌能量代谢紊乱:3)心肌兴奋收缩偶联障碍:胞外Ca2+内流障碍；肌钙蛋白与Ca2+

肥大不平衡生长:心肌交感神经分布密度下降；冠脉微循环障碍；心肌mt数量增加不足；肌浆网Ca2+处理功能障碍；肌球蛋白ATP没有正常心室舒张便没有心室血液充盈,也就没有心输出量:1)钙离子复位延缓；

体解离障碍；3)心室顺应性降低；4)各类型心律失常可使心脏各部舒缩活动协调性遭到破坏,导致心输出量下降。(夜间呼吸性困难定义以及发病机制)夜间阵发性呼吸困难:患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,端坐咳喘后缓解,为左心衰典型表现。⑴平卧后胸腔容积减小,不利于肺通气。⑵入睡后迷走神经兴奋,支气管收缩增大气道阻力。⑶入睡后中枢神经系统反射敏感性降低,只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强,病人惊醒并感气促。

)

休克刚开始时,由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显,对整体有一定代偿作用,可减轻血压下降(但严重大出血

,休克

很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,,休克没有得到及时治疗,微循环淤血,回心血量减少,就会进

入可逆性失代偿期。这时病人主要临床表现为,冠状动脉和脑血管灌流不足,出

现心脑功能障碍,心搏无力,,,可出现花斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆,休克发展晚期阶段,

(呼吸衰竭治疗原则体位,清理气道,简便人工气道、气切、气插,舒张支气管药物,祛痰,通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺

CO2潴留。对于II

改善CO2潴留:1）呼吸兴奋剂；2

,

(实验制造肺水肿机制):肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系,即血管内流体静压升高,血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。

当大量快速输液时,血容量明显增加,血液稀释而致血管内流体静压上升,胶体渗透压下降,有利于水肿的发生。在此基础上,输注肾上腺素,可引起外周血管广泛收缩,导致血液由体循环急速转移到肺循环,加之毛细血管通透性增高,未能为左心所代偿,结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高,液体进入肺泡及间质增多,影响肺呼吸功能,而出现肺水肿。

肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞,肾上腺素促使血小板凝集,缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环,促使肺水肿的形成。

()缺氧可分为哪几类？各型血氧变化特点:根据缺氧原因和血氧变化特点缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性四类,血氧变化特点

为、动脉血氧饱和度、动脉血氧含量降低,血氧容量正常,(慢性缺氧可正常)血氧容量、动脉血氧含量(Hb

)、动静脉氧含量差降低,PaO2,

动静脉氧含量差减小,静脉血氧分压和静脉血氧含量均高于正常。

多发生于空气稀薄或通风不良处,又称为大气性缺氧。由于吸入气氧分压低,PAO2和PaO2

,PACO2升高,PAO2降低,结果血液通过肺摄取的氧减少,动脉血氧含量和PAO2降低。

2－3％。静脉血分流入动脉增多,达到心输出量的50％,PaO2可降到6.65kPa