根除幽门螺杆菌对胃炎性息肉的治疗作用

根除幽门螺杆菌对胃炎性息肉的治疗作用
发表时间：2013-05-02T14:44:20.577Z 来源：《中外健康文摘》2013年第6期供稿作者：蒋映霞1 钱俊波2 [导读] 胃息肉的成因目前尚不明确,一般认为是多种因素造成黏膜上皮或腺体的过度增生形成,系良性病变,但有恶变倾向。

蒋映霞1 钱俊波2（1江苏省如东县马塘医院 266401；2江苏省南通市第一人民医院 226001）【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）06-0089-02 【摘要】目的探讨根除幽门螺杆菌(Hp)对胃炎性息肉的治疗作用。

方法将胃炎性息肉〔息肉直径3-l0mm)合并Hp感染的112例患者随机分为治疗组(56例)及对照组(56例)。

治疗组患者接受四联治疗，包括质子泵抑制剂（奥美拉唑或兰索拉唑)、克拉霉素、拘椽酸铋及替硝唑，疗程2周。

对照组仅接受质子泵抑制剂（奥美拉唑或兰索拉唑)治疗。

受试者在纳入试验前及治疗结束后4-12个月接受定期胃镜检查和Hp测定。

结果治疗组和对照组各有52例及44例患者完成整个研究。

治疗组有46例(88.5% ) 用药后4-12个月随访中 Hp得到根除，在Hp根除者中28例(60.9%)胃息肉消失。

而在试验开始后12个月，对照组中完成整个研究的患者胃息肉和Hp情况未发生变化(P<0. 05)。

结论大多数胃炎性息肉在根除Hp后消失，患者如同时患有胃炎性息肉和Hp感染，在行息肉摘除术前可先尝试Hp根除治疗。

【关键词】幽门螺杆菌根除胃炎性息肉胃息肉的成因目前尚不明确,一般认为是多种因素造成黏膜上皮或腺体的过度增生形成,系良性病变,但有恶变倾向。

幽门螺杆菌( Helicobacter pylori，Hp) 感染与胃炎性息肉有密切关系，近年来研究认为胃炎性息肉有明显临床症状，临床表现多为上消化道出血、上腹痛或不适及消化道梗阻等；少数可以发生不典型增生，甚至癌变，一般为1.5%-3.0%，根除Hp可使大多数炎性息肉消失。

由于不同人群和不同地区Hp检出率及致病性也存在差异，因此我们通过随机对照试验明确根除Hp后是否导致胃炎性息肉消失。

1 对象与方法
对象选择与分组: 纳入本研究的患者常规胃镜检查，发现均有胃炎性息肉〔息肉直径3-10mm)，即至少2块组织提示胃炎性息肉才能确诊，直径≤5mm的息肉易被活检全部切除，故对于息肉直径均≤5mm的选择胃多发息肉患者(≥4个)。

112例患者均来自马塘医院消化科与南通市第一人民医院消化科门诊及病房，男60例，女52例，年龄24-77岁（平均48.5岁），从2005年5月至2011年10月。

所有病例在接受检查及治疗前均未服用抗生素、铋剂、甾体和非甾体类药物。

胃炎性息肉诊断标准[1,2]为:①胃粘膜上皮小凹处存在炎性息肉;②间质中有炎症细胞浸润。

凡病理诊断为腺瘤性息肉、增生性息肉、Peutz-Jegher综合征息肉及幼年性息肉等均不予入选。

每次胃镜检查均通过活检钳(GIFXQ240或G1F140,Olympus)测定息肉的大小和数目。

将活检钳置于息肉附近(钳口张开直径6mm,钳口闭合直径2mm)，由2名胃镜操作医师单独记录胃镜屏幕上显示的大小和消失的息肉数目。

两组患者在胃镜检查时分别在胃窦部钳取粘膜2小块,行Hp检测,包括快速尿素酶试验、Giemsa染色病理组织学检查及近期择日行14C-尿素呼气试验，三者中两项以上均阳性诊断为Hp感染,以上三种检测方法中仅有一种为阳性或三种检测均为阴性者定为Hp阴性。

所有本研究纳入的患者HP检测均为阳性。

按次序编号通过随机数字表法分成2组，治疗组(30例)患者接受四联治疗，包括质子泵抑制剂（奥美拉唑20mg或兰索拉唑30mg，均每天1次)、克拉霉素500 mg每天2次、枸椽酸铋220mg每天2次及替硝唑500mg每天2次，疗程2周。

对照组(26例)患者在接受胃镜检查后仅接受质子泵抑制剂（奥美拉唑20mg或兰索拉唑30mg，均每天1次)治疗。

2 胃镜、组织学检查和Hp根除的评估
标本收集及检测方法所有患者在治疗完成后4-6个月、10-12个月分别接受1次共2次胃镜检查，胃镜检查时分别在胃窦部钳取粘膜2小块, 行Hp检测,包括快速尿素酶试验、Giemsa染色病理组织学检查及近期择日行14C-尿素呼气试验，三者中两项以上均阳性诊断为Hp感染,以上三种检测方法中仅有一种为阳性或三种检测均为阴性者定为Hp阴性。

对所有患者密切随访，如发现息肉进一步发展或有恶变趋势，试验即中止，镜下摘除息肉。

试验结束后，对照组患者和根除Hp失败的患者行胃镜下息肉切除或Hp根除。

统计学分析:应用单因素检验（分析年龄因素)。

Wilcoxon秩和检验及Fisher检验。

P<0.05认为有统计学意义。

全部资料建立SPSS关系型数据库进行整理，应用SPSS11.0统计软件包进行分析。

3 结果
3.1治疗组和对照组患者基本临床病理特点比较:治疗组56例患者完成1个疗程四联治疗药物，对照组52例患者完成治疗。

2组在患者人数、年龄、性别、并发疾病、息肉的数目大小和分布等各方面均相似，具有可比性。

3.2治疗组和对照组疗效分析：治疗组和对照组各有52例及44例患者完成整个研究。

治疗组有46例(88.5%) 用药后4-12个月随访中Hp 得到根除，未出现严重不良反应，且病理检查显示胃粘膜炎症减轻，该28例(60.9%)胃息肉消失均出现在46例Hp根除患者中。

另外18例Hp 根除患者胃息肉也有不同程度消退，直径变小或个数减少。

有6例Hp未根除患者，胃息肉在接受治疗12个月后仍未消退，胃粘膜炎症也未明显减轻。

而在试验开始后12个月，对照组中完成整个研究的所有患者Hp感染状况无变化，未发现炎性息肉消退或消失的情况，对照组有8例息肉体积变大或数目增加，所有对照组患者胃息肉未出现恶变情况。

治疗组Hp根除率（4-6月时：x2=3
4.47，10-12月：x2=37.37,P值均<0. 01）,及息肉消除率（4-6月时：x2=4.29，P<0.05；10-12月：x2=16.72, P<0.01）均显著高于治疗前及对照组。

4 讨论
多项国外研究表明,HP感染不仅与炎性息肉的形成有关,而且与其恶变有关。

Hp借助于其螺旋状体形和多根鞭毛的动力,穿过胃表面粘液层,寄居在胃粘膜上皮细胞表面,通过某些致病因子,使上皮细胞发生损伤、充血、水肿、糜烂,进一步引起糜烂处粘膜的腺管及腺体增生和腺颈部延长, 从而可能产生炎性息肉。

Dirschmid K等研究认为,HP感染导致的炎性息肉形成和胃癌发生危险性升高,有可能与解聚素金属蛋白酶转激活表皮生长因子受体,进而引起IL-8增加有关。

Bamba H等的研究则发现,HP感染既能促进细胞更新,又能促进COX-2过表达;而且突变有可能在炎性息肉发生非典型增生的过程中起重要作用。

对于胃炎性息肉的治疗, Haruma K等经研究发现,根除HP感染可使炎性息肉减小甚至消失,因此建议对胃内有炎性息肉且合并HP感染的患者,应首先根除HP,再考虑进一步治疗的必要性和方案。

在本研究中，我们发现，56例治疗组患者中有46例成功根除Hp，这46例患者炎性息肉消失或消退，病理证实胃粘膜炎症减轻，其中28例患者胃息肉消失。

而在对照组或在未成功根除Hp的患者中，却未发生息肉消退。

这些结果有力地表明，根除Hp有利于胃炎性息肉的消退和消失。

与Haruma K的研究相符，但在本研究中息肉的消退多发生于治疗后10-12月时，与Haruma K的4-6月起效不符。

可能与我们的用药，人种，体质等有关，有待进一步扩大病例研究。

尽管胃炎性息肉发生癌变概率很小，但对于大的带蒂息肉应使用圈套器镜下切除并用于诊断。

因为所有炎性息肉都有恶变潜力，建议切除所有直径超过4mm的胃息肉。

虽然在我们试验期间，任何一组患者其息肉经病理检查均未有恶变情况，但最新数据己表明，Hp与胃癌发生密切相关，因而我们推荐在胃镜检查发现有炎性息肉时，要利用血清学和病理检查有无Hp感染，并在镜下摘除息肉前先行Hp根除术。

另外，在根除Hp1年后(本研究有6例)如炎性息肉仍存在，就应镜下摘除、因为这些息肉有恶变的可能。

参考文献
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