髓过氧化物酶综述
急性心肌梗死早期生化标志物的研究进展
急性心肌梗死早期生化标志物的研究进展代佩灵;张翠丽【摘要】As the morbidity and the mortality of acute myocardial infarction( AMI )in China are increasing rapidly, early biomarkers used for early diagnosisand treatment have become more and more important. The current major early biomarkers such as myoloperoxidas,C-reactive protein,matrix metallo-proteases, isch-emiamodified albumin, heart-type fatty acid binding protein and cardiac troponin have important diagnostic value in AMI diagnosis and treatment.%随着我国急性心肌梗死(AMI)的患病率和病死率日趋增高,早期生化标志物对AMI的早期诊断、积极治疗越来越重要,目前主要的AMI早期生化标志物,如髓过氧化物酶、C反应蛋白、基质金属蛋白酶、缺血修饰白蛋白、心肌型脂肪酸结合蛋白和心肌肌钙蛋白等在AMI诊断和治疗过程中具有重要的诊断价值.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2013(019)007【总页数】4页(P1228-1231)【关键词】急性心肌梗死;生化标志物;诊断【作者】代佩灵;张翠丽【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院心内科,哈尔滨,150001【正文语种】中文【中图分类】R541.4急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)主要是由于不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血管出血及管腔内血栓形成而导致心肌受损坏死。
髓过氧化物酶和脂蛋白相关磷脂酶A 2与急性冠状动脉综合征关系的研究进展
髓过氧化物酶和脂蛋白相关磷脂酶A 2与急性冠状动脉综合
征关系的研究进展
王晓迪;图尔荪古丽·多力坤;李幸;王玉玲
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2024(30)11
【摘要】心血管疾病是全球死亡的主要原因。
急性冠状动脉综合征(ACS)作为一种临床心脏急症,及时开通病变血管能够明显改善患者预后。
对于胸痛患者,如果能够在初期尽早鉴别ACS并采取精准处理措施,将会极大地降低患者的死亡风险,同时改善患者预后。
近年来,髓过氧化物酶(MPO)和脂蛋白相关磷脂酶A_(2)(Lp-PLA_(2))与ACS之间关系的研究取得了一定进展,这有助于深入理解ACS的发病机制,对ACS的发生、发展及预后评估有明显预测价值。
未来深入研究MPO和Lp-
PLA_(2)与ACS的关系将为ACS患者的治疗和预后提供临床借鉴。
【总页数】6页(P1377-1381)
【作者】王晓迪;图尔荪古丽·多力坤;李幸;王玉玲
【作者单位】新疆医科大学第一附属医院急救创伤中心;新疆医科大学第一附属医院干部保健中心
【正文语种】中文
【中图分类】R541
【相关文献】
1.冠心病患者血清活化T细胞趋化因子水平变化及与髓过氧化物酶、脂蛋白磷脂酶A2水平和全球急性冠状动脉事件注册评分的相关性
2.脂蛋白磷脂酶A2和髓过氧化物酶与超敏C反应蛋白及全球急性冠状动脉事件注册评分的相关性
3.脂蛋白相关磷脂酶A2在急性冠状动脉综合征中的研究进展
4.脂蛋白相关磷脂酶A2诊断急性冠状动脉综合征的研究进展
5.脂蛋白相关磷脂酶A2在急性冠状动脉综合征中作用的研究进展
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冠状动脉易损斑块的炎症标志物的研究进展
冠状动脉易损斑块的炎症标志物的研究进展朱汉华【摘要】冠状动脉易损斑块定义为具有血栓形成倾向、极有可能快速进展成罪犯斑块的冠状动脉粥样硬化斑块,稳定斑块常无临床症状或者仅出现稳定性心绞痛,从稳定斑块进展为易损斑块,常常是炎症反应的结果.因此,在易损斑块出现急性心血管事件之前,循环中能找到可靠识别易损斑块的炎症标记物就显得非常重要,目前临床与基础研究中,发现许多炎症标志物可提供易损斑块的诊断及预后价值.本文就冠状动脉易损斑块的炎症标记物最新研究进展作一综述.【期刊名称】《中国循环杂志》【年(卷),期】2017(032)005【总页数】3页(P518-520)【关键词】综述;炎症;生物学标记;急性冠状动脉综合征【作者】朱汉华【作者单位】541002 桂林市,广西壮族自治区南溪山医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R541冠状动脉粥样硬化斑块破裂或内膜侵蚀继发血栓形成导致冠状动脉部分或者完全阻塞，是急性冠状动脉综合征的重要病理基础。
易损斑块的定义为具有血栓形成倾向、极有可能快速进展成罪犯斑块的冠状动脉粥样硬化斑块。
其病理学特征为薄纤维帽，大的坏死脂质核伴丰富的炎症细胞和少量平滑肌细胞，斑点状钙化以及正性重构[1]。
目前许多侵入性与非侵入性检查已经可以影像学识别易损斑块，检查技术包括：冠状动脉造影、冠状动脉内血管超声（IVUS）、血管内超声弹性图、血管镜、近红外线分光镜、光学相干断层显像（OCT）、斑块温度记录图、斑块pH测量法、对比剂增强的磁共振显像、氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描、多层和多排螺旋CT等技术。
斑块中炎症反应导致斑块纤维帽中胶原降解以及通过加速平滑肌细胞死亡而抑制胶原合成，最终使得斑块的纤维帽变薄、自发或者由于血流动力学异常导致斑块破裂；斑块内炎症细胞死亡，尤其是富含脂质的泡沫细胞死亡，也进一步促进斑块内坏死核扩大；斑块内新生血管破裂，导致斑块内出血、体积急剧扩大，最终诱发急性血栓形成，导致急性冠状动脉综合征。
TREM1_及其在中枢神经系统疾病中的相关研究
[4]
是当前 TREM 家族中被研究较多的 2 个成员，两者
迁移率蛋白 1（high mobility group box 1，HMGB1）、
有相似的跨膜糖蛋白结构，但在对炎症反应的调节
热休克蛋白70（heat shock protein 70，
Hsp70）、
肌动蛋
中可能扮演着不同角色。相较于 TREM2 的炎症抑
通过激活 TREM1 扩大缺血损伤，脑肠轴的参与会加重脑卒中
内信号的启动至关重要。MyD88 的活性高低与调节 TREM1 表
的严重程度。研究者在大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery
达的转录因子（如 NF-κB 和 AP1）的激活与否直接有关。研究表
occlusion，MCAO）模型鼠中发现，外周髓系细胞表面的 TREM1
身免疫性疾病中也发挥了重要作用，
如银屑病、
炎症
氏血吸虫卵抗原和马尔堡病毒糖蛋白等。
性肠病、动脉粥样硬化、肿瘤等 [5]。特别是 TREM1
mTREM1 的功能依赖于 DAP12 的激活和细胞
参与调控疾病的炎症微环境进程，与疾病的发生发
内信号转导。含有 ITAM 接头蛋白的 DAP12 胞质
展、转归、预后密切相关。在近几年，TREM1 逐渐
跨膜免疫信号，形成传导通路，从而介导炎症反应。mTREM1
（IL-1B、IL-18、IL-6 等）、趋 化 因 子 生 长 调 节 基 因（CX，进而导致 mTREM1 表达增加，提
CXCL-2）和单核细胞趋化因子（MCP-1）的产生和髓过氧化物酶
示 TREM1 和 TLRs 之间可能存在相互协作的机制 。TLR4 和
Grb2）接 头 复 合 物 的 募 集 和 酪 氨 酸 磷 酸 化 ，通 过
中性粒细胞与特应性皮炎PPT
药物对中性粒细胞的作用
5.具体药物对中性粒粒髓过氧化物酶（MPO）、弹性蛋白酶（NE）并在特应性皮炎高表达， 并影响特应性皮炎。 2.中性粒细胞释放抗菌肽抑制细菌入侵和定值，调节炎症因子释放 3.药物会影响影响中性粒细胞在特应性皮炎中的作用
参考文献
1.Chiang CC, Cheng WJ, Dela Cruz JRMS, Raviraj T, Wu NL, Korinek M, Hwang TL. Neutrophils in Atopic Dermatitis. Clin Rev Allergy Immunol. 2024 Sep 18. doi: 10.1007/s12016-024-09004-3.
1.中性粒细胞脱颗粒
中性粒细胞脱颗粒时会释放多种炎症介质，包括髓过氧化物酶（MPO）、弹性蛋白酶 （NE）、防御素和脂质素等。MPO在AD患者的皮肤中表达增加，可能促进了炎症反应在AD， MPO还能够产生活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS），这些ROS可以增加氧化应激， 导致皮肤细胞损伤和功能障碍。在AD患者的皮肤中，NE的表达增加，N还可以激活蛋白酶激 活受体PAR-2以及TRPV4参与炎症。
感谢观看
4.药物与中性粒细胞
特应性皮炎药物如皮质类固醇、磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂、Janus激酶（JAK）抑制剂、钙调 磷酸酶抑制剂、白三烯通路抑制剂、单克隆抗体、维生素、抗生素等都会影响特应性皮炎中中性粒 细胞。这些药物减少中性粒细胞的迁移和活化，氧化应激反应，减少中性粒细胞的招募，从而减轻 炎症因子释放、缓解瘙痒症状等。例如，皮质类固醇抑制中性粒细胞的炎症反应、磷酸二酯酶4 （PDE4）抑制剂抑制中性粒细胞招募趋化，Janus激酶（JAK）抑制剂HE 钙调磷酸酶抑制剂降低 中性粒细胞的NET激活等
髓过氧化物酶相关疾病的研究进展_汤红英
实的易感标志物,我们在实验中用的细胞是采集于同一人,只能在实验中观察出砷对淋巴细胞CAT 表达的影响,关于砷中毒地区人群间CAT基因及其他易感标志物表达的差异,我们以后将作进一步研究。
参考文献:[1] 吴顺华,郑玉建.地方性砷中毒生物标志物的研究概况及展望[J].新疆医科大学学报,2006,29(1):12-14.[2] A hsan H,C hen Y,Kib riya M G,et al.S uscePtibility to arse-nic-in duced hyPerkeratosis and oxidative s tress gen es my-eloPeroxidase and catalase[J].Cancer Lett,2003,201(1): 57-65.[3] 孙献策,朴丰源,王 毅.亚砷酸钠对人皮肤角质形成细胞内过氧化氢酶的影响[J].中华劳动卫生职业病杂志,2006,24(10):605-607.[4] 张坤生,田荟琳.过氧化氢酶的功能及研究[J].食品科技,2007,1:8-11.[5] 黄永洪,花 慧,沈国强,等.猪肝过氧化氢酶提取条件的研究[J].生物技术通讯,2005,16(1):40-42.[6] 陈必珍,朱爱丽,薛 听.冠心病患者血清一氧化氮和过氧化氢酶活性观察[J].内蒙古医学杂志,2006,38(8):702-703. [7] M ates JM,Perez-Gomez C,Nu nez de Castro I.An tioxidantenzym es and h uman diseases[J].Clin Biochem,1999,32(8): 595-603.[8] Lacy F,O Connor DT,S chmid-S chonbein GW.Plasm a hyd ro-gen peroxide production in hypertensives and norm otensive su bjects at genetic risk of hyperten s ion[J].J Hypertens, 1998,16(3):291-303.[9] Griendling KK,Alexander RW.Oxidative s tress and cardio-vascular disease[J].Circulation,1997,96(10):3264-3265.[10] Orie NN,Zidek W,Tepel M.Reactive oxygen species in es-sential hypertension and non-insulin-dependent diabetes melli-tus[J].Am J Hyperten s,1999,12(12):1169-1174. [11] Rodriguez-Gab riel M A,Russell P.Distinct signaling path-ways res pond to arsenite and reactive oxy gen species in S chiz-osaccharomyces Pombe[J].Eu karyot Cell,2005,4:1396-1402.[12] Ding W,H udson LG,Liu KJ.In organic ars enic compoundscause oxidative dam age to DNA and protein by inducin g ROSan d RNA gen eration in h uman keratinocytes[J].M ol C ellBiochem,2005,279:105-112.[13] 王展翔,廖 军,许勇钢,等.抗氧化剂对三氧化二砷诱导H L-60细胞凋亡作用的影响[J].白血病,2000,9(3):153-155.[14] 李达圣,M orimoto K,Takeshita T,等.氧自由基清除剂对砷所致细胞DNA损伤的保护作用[J].中国地方病学杂志,2001,20(4):252-254.[收稿日期:2008-12-05]髓过氧化物酶相关疾病的研究进展＊汤红英 综述 郑玉建,吴顺华 审校(新疆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室,新疆 乌鲁木齐 830011)中图分类号:R34 文献标识码:A 文章编号:1009-5551(2009)03-0255-04 髓过氧化物酶(myelopero xidase,M PO)又称过氧化物酶,是一种重要的含铁溶酶体,存在于髓系细胞(主要是中性粒细胞和单核细胞)的嗜苯胺蓝颗粒中,是髓细胞的特异性标志,随着对M PO研究的深入,人们发现M PO基因多态性导致个体对一些疾病易感性的差异,与人类多种疾病的发生、发展密切相关,因此越来越受到国内外学者的重视。
髓过氧化物酶及其基因多态性的研究进展
（ 福建 医科大学省立临床学院福建省心血管病重点实验室 ， 福州 ３００ ） ５０ １
中 图 分 类 号 ： ５４ ６ Ｑ ５ ． 文献标识码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０６２８ （０７ １—２ ８０ １０－０４ ２０ ）７１８－３
摘 要： 髓过氧化物酶作为一种 白细胞酶 ， 具有介 导炎性反应 、 调节 免疫 应答等 多种功能， 并可 于转 录因子 Ｓ １ Ｐ 识别结合 的顺式 作
３００ ， ｈｎ ５０ １ Ｃ ／ ａ） Ａｓ ｂｌ ｍｄ： ｓａ 玎 日ｔＩ ｌ ｅｐｏ ａｅ ｍ ｅ ｐ ｒｘ ａｅ（ Ｐ ）ｈ ｓ ａｙｅ ｅ ｔ ｎ ｄａ ｎ ｎ ａ ｎ Ａ ｎｉ Ｉ ｌ ｅ ｏ ｒ ｅ ｓ ， ｙｌ ｅｏｉ ｓ Ｎ Ｏ ａ ｍ ｎ ｆ ｃ 茸 ａｔ ｕ ｔ ｏ ｄ ｓｉ ｍｅｉ ｉ ｔ ｎｍ— ｔ ｇｉ ｌ
六 聚体基序 ， 序列 为 Ｄ －４ ２ 其中 Ｒ２ ， 第一个 Ｄ － Ｒ２元件 为 Ｓ １的识别 结 Ｐ
ｖ ｃ ｌ ｌｂｒｔｒ ｏ ａｄ ｖｓ ｌｒ ｉ ｉ 研 ａｏａ ｙｆＣｒｉ ａｃ ａ ｎａ ｏ ｏ ｕ
ｅ Ｐｏ． ａ ｌｉ ｌ ｄｃｌ Ｆｆ ｎＭｅｉ ｌｔ ｉｒ ｙ Ｆ． ｍ ， ｒ４ｄ ｌ ｉｃ Ｍｅｉ ， ｕａ ￣ ｎ Ｃｎａ ａ ｉ ｄ ａ ｎｖ ｓ ， ｕ ｕ ｃ Ｊ ｅ￣ ｄ
ｒ ｖｅ ｏ ｒｇ ｅｓ ｓ ｏ ｍｙ ｌｐ ｒｘ ｄ ｓ ｂ ｕ ｔ ｔｕ ｌ ｒ ｂｏ ｏ ｉａ ｕ ｃｉ ， ｅ ｅｓｒ ｃ ｒ ， ｏｙ ｒ ｈｓ ｅ ｉｗｓｓ ｍｅ ｐ ｏ ｒｓ ｅ ｆ ｅｏ ｅｏ ｉ ａ ｅ ａ ｏ ｔｉ ｓ ｅｕ ｅ， ｉ ｌｇｃ ｌｆｎ ｔ ｓ ｒ ￣ａ ｇ ｎ ｔ ｔ ｅ ｐ ｌｍｏ ｐ ｉｍ ｕ ｕ ａ ｄ ｒ ｌｔｄ ｄ ｓ ａ ｅ ． ｎ ｅａｅ ｉｅ ｓ ｓ Ｋｅ ｙｗｏ ｄ ： ｅｏ ｅ ｏ ｉ ａ ｅ ｒ ｓ Ｍｙ ｌ ｐ ｒｘｄ ｓ ；Ｇ ｎ ｄｃｐ ｌｍｏ ｐ ｉ ｅ ｅ ｏｙ ｒ ｈ ｓ ｍ；Ｄｉ ａｅ ｓ ｓ ｅ
过氧化物酶机理
过氧化物酶机理
过氧化物酶（Peroxidase）是一类广泛存在于生物体中的酶类，它们能够催化还原过氧化氢，消除自由基，从而保护生物体免受氧化伤害。
过氧化物酶有多种类型，包括单过氧化物酶、双过氧化物酶和多酚氧化酶等。
过氧化物酶的催化过程通常包括以下几个步骤：
1. 底物结合：过氧化物酶的活性中心含有一个或多个底物结合位点，这些位点可以结合不同的底物分子，如过氧化氢、亚硝酸盐、硝酸盐等。
2. 底物活化：过氧化物酶通过催化底物分子的氧化或还原反应，将其转化为具有活性的中间产物。
这些中间产物可以进一步参与后续的反应。
3. 反应生成：过氧化物酶催化底物分子的氧化或还原反应，生成相应的产物分子，如水、还原剂、过氧化氢等。
4. 产物释放：过氧化物酶催化反应生成的产物分子可以通过各种方式释放到细胞外，如通过细胞膜的转运系统、通过细胞外的酶催化反应等。
在生物体内，过氧化物酶的催化反应对于维持生物体的正常生理功能具有重要意义。
例如，过氧化物酶可以催化过氧化氢的还原反应，生成水和氢离子，从而消除自由基对细胞的损害。
此外，过氧化物酶还可以参与生物体内的其他生物化学反应，如催化亚硝酸盐的还原反应、催化硝酸盐的还原反应等。
过氧化物酶的催化反应也受到多种因素的影响。
例如，底物分子的种类和浓度、酶的活性中心结构、酶的底物特异性、酶的催化反应条件等都会影响过氧化物酶的催化效率和产物类型。
总之，过氧化物酶是一类具有重要生物学功能的酶类，它们的催化反应对于维持生物体的正常生理功能具有重要意义。
通过深入研究过氧化物酶的催化机理和调控机制，有望为开发新的药物和治疗方法提供重要的理论基础。
易损斑块的生物学标志物及治疗进展_李娇娇
心血管病防治知识2013年第12期筝综述及其他筝易损斑块的生物学标志物及治疗进展李娇娇马小川陈统赵丹（陕西省延安大学附属医院东关分院，陕西延安716000）随着他汀类药物以及药物洗脱支架的临床应用，冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率和致死率明显下降。
然而，每年死于急性心血管事件的大部分人没有前驱症状，且现有的诊断技术难以在心血管事件前发１现受害者。
近年的研究发现，导致急性心血管事件的主要原因是动脉粥样硬化（ＡＳ）斑块破裂和血栓形成，后者取决于ＡＳ斑块的不稳定性，即易损性（ｖｕｌｎｅｒａｂｉｌｉｔｙ）。
因此，易损斑块的基础和临床研究已成为近年来ＡＳ领域中的研究热点。
有资料显示［１］，近几年，中国每年都新增近百万急性冠脉综合症（ＡＣＳ）患者，发病率和死亡率还在不断上升，国内形势十分严峻。
多国多中心的ＧＲＡＣＥ注册临床研究显示，ＡＣＳ患者１年后死亡率约为１５％，３年后升高至２５％，４年后可达３９％。
其致死原因主要是急性血栓形成。
血栓形成过程与粥样硬化斑块破裂、糜烂、溃疡、钙化结节、斑块内出血等，以及斑块表面内皮功能不全、炎症或斑块内组织因子暴露等因素的病理生理学改变密切相关。
这种发生上述病理生理学改变的斑块称之为易损斑块。
因此，早期识别易损斑块并对其进行干预治疗就显得尤为重要，现就对与易损斑块相关的生物学标志物及稳定易损斑块的治疗作一综述。
1易损斑块的特征Naghavi等提出了易损斑块的组织学定义和诊断标准[2]，其主要标准是：（1）斑块内活动性炎症；（2）大脂核和薄纤维帽（＜65μm）；（3）血管内皮细胞的脱落伴表层血小板聚集；（4）斑块有裂隙或受损；（5）官腔严重狭窄（狭窄＞90%）。
次要标准是：（1）浅表钙化小结；（2）黄色斑块；（3）斑块内出血；（4）血管内皮功能不良；（5）正性重构。
2易损斑块的识别目前，主要有血清学和影像学两大类检测易损斑块的方法。
各种相关血清学标志物水平可密切反映斑块发展变化的方向，在斑块失稳定性、破裂以及未来心脑血管不良事件预测中可能有重要的价值，且独立于传统危险因素[3]。
芍药苷抗氧化应激机制研究进展
芍药苷抗氧化应激机制研究进展包钰婷;郭在培;王小雪;杨北辰【摘要】大量研究表明芍药苷具有明显的抗氧化作用,主要通过抑制氧化亢进、增强抗氧化能力、改善线粒体功能、抑制钙离子超载、抗凋亡、抑制/活化相关信号通路等多途径、多靶点发挥作用,本文将对其进行综述.%The significantly antioxidant effect of paeoniflorin is reported in many reports recently.The mechanism of antioxidant stress relating to inhibition of the hyperoxidation, enhancing antioxidant capacity, improving mitochondrial function, inhibiting calcium overload, anti-apoptosis, inhibiting or activating relative signaling pathways ect, which is reviewed in this article.【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2017(033)006【总页数】4页(P374-377)【关键词】芍药苷;抗氧化应激【作者】包钰婷;郭在培;王小雪;杨北辰【作者单位】四川大学华西医院皮肤性病科,四川成都,610041;四川大学华西医院皮肤性病科,四川成都,610041;四川大学华西医院皮肤性病科,四川成都,610041;四川大学华西医院皮肤性病科,四川成都,610041【正文语种】中文芍药苷(paeoniflorin，PF)提取自芍药的根部，是其主要生物活性物质。
国内外多项体内外研究表明，PF是一种有效的抗氧化剂。
本文将对PF抗氧化应激机制的研究进展进行综述，为其临床应用提供科学理论依据。
1.1 活性氧簇(reactive oxygen species，ROS) 大量研究应用不同实验方法均发现PF可明显清除ROS的过度产生。
过氧化物氧化酶
过氧化物氧化酶
过氧化物氧化酶（Peroxidase）是一类催化过氧化氢（H2O2）分解的酶。
它存在于细胞质和细胞壁中，广泛存在于真菌、植物和动物体内。
过氧化物氧化酶通过催化酶促反应将有机底物氧化，同时还能将过氧化氢还原为水。
其反应机理涉及到酶的两个反应中心（活性位点）：一个是运载电子的铁离子（Fe3+），另一个是共同提供电子的基团。
过氧化物氧化酶在生物体内起到重要的生理和防御作用。
它参与多种代谢途径中的氧化还原反应，如酚类、醛类和氨基酸的代谢。
它还能够参与细胞凋亡、免疫响应和抗氧化防御等重要生物学过程中。
在实验室中，过氧化物氧化酶也被广泛应用于生物化学和生物技术领域。
它可用作指示剂、催化剂和保护剂等，还可以作为一种检测方法或分析工具，用于测定物质的浓度、反应速率和分子结构等。
抗髓过氧化物酶抗体相关肾炎的研究进展
抗髓过氧化物酶抗体相关肾炎的研究进展抗髓过氧化物酶抗体（MPO-ANCA）是指患者的血清中存在抗中性粒细胞质α颗粒内髓过氧化物酶的自身抗体。
MPO-ANCA相关肾炎在任何年龄段都有发病，且不存在男女差异。
本文针对MPO-ANCA相关肾炎的研究进展展开综述。
标签：MPO-ANCA相关肾炎；中性粒细胞；肾毛细血管MPO-ANCA相关肾炎的病例表现主要为肾毛细血管以及细小血管坏死或者是肉芽肿性血管炎导致的急进性肾小球肾炎。
主要临床症状包括有：慢性肾炎、血尿、慢性肾功能不全等。
尤其是在中老年患者中在出现感染症状、贫血、全身怠慢等一些前驱症状后，在发生急进性肾小球肾炎时应对MPO-ANCA相关肾炎的发生予以考虑[1]。
本文针对MPO-ANCA相关肾炎的发生机制、临床症状、临床诊断与治疗以及相关研究进展进行了具体阐述。
详见下文。
1MPO-ANCA相关肾炎的发病机制和特征经临床研究结果显示导致MPO-ANCA的致病作用包括有以下几点：①MPO属于中性粒细胞胞质颗粒中丝氨酸蛋白酶的一种。
M=146000，带有正电荷，可在肾小球基膜上进行种植。
MPO为在中性粒细胞激活过程中一种十分重要的负反馈抑制酶。
能够对中性粒细胞趋化因子以及抑制羟自由基的形成进行灭活。
所以，在MPO-ANCA同MPO进行结合之后，会对MPO功能产生抑制，大量的中性粒细胞被活化，呼吸爆发，脱颗粒，对溶菌酶以及氧自由基进行释放，造成肾小球以及间质发生损伤；②对血管内皮细胞进行激活，造成E-选择素、细胞间黏附分子-l以及血管细胞黏附分子-l等黏附分子、组织因子等的表达明显增加；③对进细胞免疫反应行参与；④直接同MPO进行结合或者是对MPO抑制物血浆铜蓝蛋白的灭活造成干扰，导致其他组织发生损伤。
所以MPO-ANCA 便能够通过对体液免疫进行干扰，又会利用干扰细胞免疫来使病理生理作用得以发挥[2]。
MPO-ANCA相關肾炎为肾小管周围毛细血管、肾脏的肾小球毛细血管、肾细小动脉为主要病变部位的一种血管炎病变。
心血管疾病中髓过氧化物酶的研究进展
心血管疾病中髓过氧化物酶的研究进展薄磊;单既刚;赵志文【摘要】髓过氧化物酶(MPO)存在于髓系细胞(主要是中性粒细胞和单核细胞)中,是白细胞分泌的一种酶,催化形成多种活性氧化剂.MPO除参与防御反应外,还参与了氧化-炎症反应,在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展中发挥了重要的作用.MPO与一氧化氮的催化反应、脂代谢异常、急性冠状动脉综合征等存在密切的关系.文章对MPO在心血管疾病中的研究进展进行了综述.%Myeloperoxidase (MPO) which exists in myeloid cells (mainly in neutrophils and monocytes),is an enzyme derived of leukocytes that catalyzes the formation of numerous reactive oxidant species.Besides innate in defense function,current knowledge has been proved the contribution of these oxidants to tissue injury during inflammation,and MPO plays an important role in the initiation,propagation and acute complications of atherosclerotic process.Growing researches demonstrate the action of MPO as central participant of the link in nitric oxide,lipid metabolism and acute coronary syndrome.This review focuses on the research progress of MPO in cardiovascular diseases.【期刊名称】《检验医学》【年(卷),期】2017(032)008【总页数】6页(P738-743)【关键词】髓过氧化物酶;动脉粥样硬化;急性冠状动脉综合征【作者】薄磊;单既刚;赵志文【作者单位】解放军第456医院临床检验中心,山东济南250031;解放军第456医院临床检验中心,山东济南250031;解放军第456医院临床检验中心,山东济南250031【正文语种】中文【中图分类】R446.1髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）是血红素辅基的血红素蛋白酶，是血红素过氧化物酶超家族成员之一。
髓过氧化物酶基因多态性与疾病易感性的研究
过 氧化 物酶 基 因 多 态 性 与 一 些 疾 病 的 易 感 性 的研 究 报 道 越 来 越 多 ， 面 对 此 作 一 介 绍 。 下
１ 基 因 多 态 性 与 疾 病 目前 ， 遍 认 为 人 类 疾 病 的 发 生 都 直 接 普
因组 Ｄ Ａ 序 列 变 异 。 用 内 切 酶 酶 解 不 同 个 Ｎ
到 了 分 子 基 因 水 平 ， 们 越 来 越 意 识 到 基 因 人 组 的 变 异 （ 基 因 的 多 态 性 ） 能 是 造 成 个 体 即 可 对疾 病 易 感 性 、 床 表 现 和 对 药 物 治 疗 反 应 临
维普资讯 http://wwwቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
国外 医学 卫 生 学 分 册 ２ ０ ０ ２午 第 ２ ９卷 第 ５期
・ ５ ・ ２ ７
） ・
乖
综 述 与 编 译
尔 出 出 乖 乔 ．
１０ 髓 过 氧 化 物 酶 基 因 多 态 性 与 疾 病 易 感 性 的研 究 １
许 建 宁
（ 国 疾 病 预 防 控 制 中心 职 业 卫 生 与 中毒 控 制 所 ， 京 １０ ５ ） 中 北 ０ ００
摘 要 ： 髓 过 氧化 物 酶 （ Ｐ 是髓 细 胞 的特 异 性 标 志 ， Ｏ基 因多 态 性 导 致 个 体 对 一 些 疾 病 易 感 性 的 差 异 。 Ｍ ０） ＭＰ
本 文就髓 过 氧化 物 酶基 因 多态性 与 一些疾 病 易感 性 的研究 进展 作综 述 。 关 键 词 ： 因 多 态 性 ；疾 病 易 感 性 基 中 图 分 类 号 ： Ｑ ５ ７４ 文 献标 识码 ： Ａ 文 章 编 号 ： １０ ． ２ ６ ２ ０ ） ５０ ５ ．４ ０ １１ ２ （ ０ ２ ０ ． ２ ７ ０
冠心病生物标志物研究进展
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－５３０１．２０１０．０２．０２３ 中图分类号Ｒ５４１．４ 文献标识码Ａ
文章编号１６７２—５３０１（２０１０）０２－０１４６－－０４
随着人们对于动脉粥样硬化疾病机制的认识不断深 入，生物标志物对于箍心病的早期诊断、危险分层、预后评 估及治疗策略的选择具有重要作用，成为冠心病领域的研 究热点。近年研究发现，一些新的生物标志物参与动脉粥样 硬化的病理过程，如炎症反应、氧化应激、斑块去稳定化、血 小板激活，以及评价心肌缺血损伤和心血管预后。本文就此 方面研究进展作一综述。
基金项目：北京市科技计划项目（Ｄ０９０６００６０４０１９１） 作者单位：１０００２９北京市，首都医科大学附属北京安贞医院心内科（顾菲菲、吕树铮）；煤炭总医院心脏中心（顾菲菲）
【关键词】 冠状动脉疾病；０Ｊ脉粥样硬化；生物标志物；炎症；氧化应激 ［Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ］Ｃｏｒｏｎａｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ；Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ；Ｂｉｏｍａｒｋｅｒｓ；Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ；Ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ
虽然一些趋化因子的血清水平能够预测将来发生心脏 事件的风险，但这些因子能否作为临床上的生物标志物尚
万方数据
中国心血管病研究２０１０年２月第８卷第２期 Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕ∞ｍｌ ｏｆＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＲｅｓｅａｒｃｈ，Ｆｅｂｕａｒｙ ２０１０，ＶｏＬ８，Ｎｏ．２
．１４７．
未明确，而且趋化因子在预测亚临床冠心病时结果令人失 望。最近，Ａｒｄｉｇｏ等１７］使用多标志物蛋白组学方法，联合使用 多种趋化因子作为冠心病最佳预来， 多种趋化因子联合检测作为“疾病的标签”有望成为诊断冠 心病的高度准确的方法Ｉｓｌ。
ＩＭＡ是近年发现的新的心肌缺血标志物，具有极高的 敏感性，在缺血发生３—１０ ｍｉｎ浓度即升高，再灌注恢复后血 中浓度仍可持续６－－－１２ ｈ，有助于早期发现心肌缺血。Ａｐａｒｃｉ 等Ｄ６１最新研究证实了ＩＭＡ能可靠预测ＡＣＳ后的不良心脏
银杏叶提取物神经系统药理作用与临床应用进展
Ｅ Ｇ ｂ 组于相 同 时 限 可 溶 性 细 胞 间 黏 附 分 子 １ （ Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １ ） 及其 ｍ Ｒ Ｎ Ａ的表达与对照组比较显著下调， 减轻脑缺 血 后 炎 性 损
·１ ０ ３ ８ ·
１ ５ ］ 害［ 。
Ｈ ｅ ｒ ａ ｌ ｄｏ ｆ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅＶ ｏ ｌ ２ ５Ｎ ｏ １ ０Ｏ ｃ ｔ ｏ ｂ ｅ ｒ ２ ０ ０ ６
［ １ ６ ～ １ ９ ］
Ｅ Ｇ ｂ 明显增加脑局部血流灌注量， 对颅内主要动脉的血流速度 无影响， 治疗组神经功能缺损评分显著增加。 ３ ． ３ 治疗血管性痴呆 阿尔茨海默病患者血浆精氨酸加压素 （ Ａ Ｖ Ｐ ） 含量下降。 Ｅ Ｇ ｂ组生长抑素、 促肾上腺皮质激素、 Ａ Ｖ Ｐ 含量明显上升。Ｅ Ｇ ｂ 治疗 ３和 ６个月后， 简明精神状态检查量 Ｍ Ｍ Ｓ Ｅ ） 评分和社会功能活动检查量表（ Ｆ Ａ Ｑ ） 评分较对照组 表（ 差异有显著性， Ｅ Ｇ ｂ 能持续改善血管性痴呆患者的认知及社会
１ ， ２ ］ 可见， 线粒体肿胀明显减轻 ［ 。
２ ． ２ 脑缺血、 缺血 再灌注损伤 减少脑梗死范围、 保护脑细 胞、 防止细胞凋亡和缺血损伤是治疗的目标。 Ｅ Ｇ ｂ明显改善局
３ ］ 灶性脑缺血大鼠神经症状， 缩小脑梗死范围， 降低全血黏度 ［ 。
Hale Waihona Puke Ｆ Ｇ ｂ 显著抑制脑水肿并减少脑皮质中细胞凋亡数， 对凋亡细胞 Ｎ Ａ片段的增 超微结构变化有改善作用， 抑制脑缺血诱导的 Ｄ
８ ］ 织含水量明显低于对照组 ［ 。高、 低剂量 Ｅ Ｇ ｂ 组大鼠脑组织中
Ｎ Ｏ 、 Ｎ Ｏ Ｓ 、 Ｍ Ｄ Ａ含量低于对照组， Ｓ Ｏ Ｄ活力高于对照组， 呈剂量
９ ］ 。Ｅ Ｇ ｂ 治疗后凋亡相关基因 ｂ ｃ ｌ ２表达增强、 ｂ ａ ｘ 表达 依赖性 ［ １ ０ ］ 减弱， 细胞凋亡明显减少 ［ 。Ｅ Ｇ ｂ明显减少 Ｇ ｌ ｕ 、 天门冬氨酸 １ １ ］ Ａ ｓ ｐ ） 的产生， 增加 γ 氨基丁酸的生成和释放 ［ 。Ｅ Ｇ ｂ能明显 （
髓过氧化物酶在冠状动脉粥样硬化研究中的新进展
国际内科学杂志 ２０ ０ ７年 ５月第 ３ ４卷第 ５期
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２５ ・ ７
髓过氧化物酶在冠状动脉粥样硬化研究中的新进展
郑筱 叶 综述 ； 朱 建华 审校
摘要 ：目前的研究 均支持炎症在冠状动脉粥样硬化性疾病 中具有 举足轻重 的地 位 ， 症细胞与血 管内 炎 环境中的细胞 、 细胞因子 、 炎症介质等 的相互作用极其复杂 ， 为中性粒 细胞 活化标志物 的髓过氧化物 作 酶 已被发现能参与冠状 动脉粥样硬 化的全过 程 ， 揭示 粥样斑块 的早期 改变 ， 为临床 的早期诊 断及治疗
Ｃ ｉａ ｈｎ
Ａ ｓ ａｔ Ｒ ｃｎ ｒｓａｃ ａ ｈｗ ａ ｉ ａ ｍａｏ ｌ ｓ ｅ ｌ ｉ ｏｏａ ｒ பைடு நூலகம் ｄｓａｅ Ｃ Ｄ）ａ ｄ ｂｔ ｃ ： ｅｅｔｅｅ ｈｈ ｓｏ ｎｔ ｔｎ ｍ ｔｎｐａ ｋｙｒ ｅ ｎｃｒｎｒ ａｔ ｙ ｉ ｓ （ Ａ ｒ ｒ ｓ ｈ ｆ ｌ ｉ ｙａ ｏ ｙ ｅ ｅ ｎ
Ｄ ｐｒ ｅｔ ｆ ａｄｏａｃｌ ｄ ｉｅ Ｔ ｅＦｒ ｆｌ ｔ ｏｐｔ ， ｈｊ ｎ ｎｖｒｔ， ａ ｇｈｕ３０ ０ ， ｅａｔ ｎ ｒｉ ｓｕ ｒ ｍ ｏＣ ｖ ａ Ｍｅｉ ｎ ， ｈ ｉｔ ｉａｅ Ｈ ｓｉｌ Ｚ ｅ ａｇＵ ｉ ｓ ｙ Ｈ ｎｚｏ １０ ３ ｃ ｓＡ ｉ ｄ ａ ｉ ｅｉ
ｃ ｌｓ ａ ｃ ｌ ｒｔ ｒ ｇ ｅ ｓｏ ｆ ｈ ｓｏ ｓ ｎ ｃ ｉａｉｎ ｏ ｆａ ｕ ｅ ｃ ｅｅ ａｅ ｐ ｏ ｒ ｓｉ ｎ ｏ ｅ ｌ ｉｎ ，ａ ｄ ａ ｔ ｔ ｆｉｌ ｍｍａｉ ｎ ｃ ｎ ｅｉ ｉ ａ ｕ ｅ ｃ ｒ ｎ ｒ ｙ ｄ ｍｅ ． ｔ ｅ ｖ ｏ ｎ ｔ ａ ｌ ｔ ｃ ｔ ｏ ａ ｙ ｓ ｎ ｒ ｏ ｃ ｏ ｏ ｓ
髓过氧化物酶与重症哮喘
白质 的 ５ 。中 性 粒 细 胞 分 泌 的 Ｍ Ｏ 占全 部 循 环 含 量 的 ％ Ｐ ９ ％ 。还有很少一部分 ＭＰ ５ Ｏ在单核细胞和巨噬细胞 中存在 。
ＭＰ Ｏ在中性粒细胞呼吸爆 发脱 颗粒时大 量分泌入噬菌小
细胞产生 的生长因子和哮 喘末期气 道重构进 程等。此类 炎症
与重构学说 的交汇点为急性重症 哮喘在 临床上所 呈现 的气道 功能障碍导致气道阻力明显增加 ， 进行性低氧血症 和高碳酸血
症。
体和细胞 问隙 ， 通过 自 泌或旁分 泌进一步 活化 中性粒 细胞。 分
ＭＰ Ｏ独 特的活动是催 化氯化 物和 过氧化 氢形成 氧化氯 化剂 ， 如次氯酸 ， 这是一个强有力的杀菌剂 ， 传统上 ＭＰ Ｏ被认为在机
・
８ ・ ８Ｊ ｍ １ ｆ ｉａ ｒ ｏ ｏｔ ｅ ｈ ａＶ１ ３Ｎ ． ．ｎ 。 １ ｏ ａ ０Ｍｌ ｒ Ｓ ｎ ｎ ｕ ｗｓｃｉ ．ｏ １ 。ｏ１Ｊ ．２ １ ｕ ｉ ｙｕ ｔ ｉＳ ｈ ｔ ｎ ． ａ ０
髓 过 氧 化 物 酶 与 重 症 哮 喘
病 的严 重 程 度 相关 ， 非 感染 或者 激 素 治 疗 的结 果 。 而
１ ＭＰ 的来源 、 Ｏ 结构及 生物 学功能
ＭＰ Ｏ是血红 素过 氧化物酶 一环 氧合酶 超家族成员 之一 ， 含血红素辅基 ， 是糖基化 的四聚体 血红素蛋 白 ， 由两条糖基化
的５ ９一到 ６ ４一Ｋ Ｄ的重链 和两条非糖基化的轻链构成 ， 相对分 子质 量 为 １０ ０ 。 Ｍ Ｏ 基 因 位 于 人 类 的 第 ｌ ５０ ０ Ｐ ７号 染 色 体 （７ １ ） ； １ ｐ３ ，在骨髓分化时合成 ， 中性粒细胞中大量表达 ， 嗜 在 是 中性粒细胞嗜天青颗粒 的主要成分 ， 占中性粒细胞全部细胞蛋
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MPO-预测心血管事件的新一代标志物
冠心病（coronary arterary disease, CAD）是严重威胁人类健康的疾病。
形成冠心病的重要病理基础是动脉粥样硬化。
近年来，髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）成为心血管疾病预测早期检测指标的研究重点。
髓过氧化物酶是来源于白细胞的一种酶，主要存在于嗜中性粒细胞和巨噬细胞中。
髓过氧化物酶通过产生自由基和多种反应性物质，促进斑块形成和不稳定性增加，加速动脉粥样硬化进展，进而引起多种并发症。
1 MPO的结构和生物学作用
MPO是一种亚铁血红素酶，来源于嗜中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和小胶质细胞，是由两条重链和两条轻链组成的四聚体的糖基化蛋白。
MPO是中性粒细胞活化的自分泌和旁分泌细胞因子，发挥正反馈调节作用，同时是中性粒细胞活化的标志物正常情况下，MPO以氯和过氧化氢为底物，催化产生次氯酸等反应性物质和多种自由基，在天然免疫应答中发挥重要作用。
当机体处于炎症、氧化应激状态时，不能有效清除自由基和氧化剂，引起多种病理过程和组织损伤。
近年来，大量研究表明心血管生理功能失调与MPO消耗内皮型一氧化氮,将低密度脂蛋白转换成导致脉粥样硬化的氧化形式密切相关。
作用方式见图1。
MPO还有阻碍高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化的作用，从而推动了动脉粥样硬化的进程。
图1 MPO在脉管系统中的不利影响：被活性氧修饰后的LDL(mmLDL)能穿透动脉内膜。
随后，mmLDL诱导单核细
胞迁移至血管壁，并分化成巨噬细胞。
氧化了的LDL（oxLDL）被巨噬细胞的清道夫识别受体识别后，巨噬细胞清除了过量的oxLDL后将形成泡沫细胞。
在炎症和其他引起髓过氧化物酶衍生的活性物质（MDRS）形成的状态下巨噬细胞将会释放出MPO。
而且MDRS可能通过不同途径（蓝色箭头标记）促进动脉粥样硬化的形成。
MDRS可能更广泛的修饰氧化LDL，形成oxLDL。
通过促进氧化HDL（oxHDL）的形成导致HDL失去功能，从而削弱了HDL 对LDL的保护作用和抑制了反向胆固醇的运输。
MDRS也可能通过削弱纤维帽影响斑块的稳定性。
引自Roger K,et al. Clincal chemistry,2009
2.MPO测定的临床意义
2.1 评价冠心病的危险性
髓过氧化物酶可作为冠状动脉疾病风险标志。
Zhang等研究158例CAD患者和175例正常对照者中MPO水平与CAD危险性的关系。
研究结果显示冠状动脉疾病患者的血和白细胞中的髓过氧化物酶活性比经血管造影证实的正常对照高，并且这种活性的升高和冠状动脉疾病的出现有极高的相关性（优势比11.9；95%可信区间，5.5-25.5），结果独立于患者年龄、性别、高血压、吸烟或者糖尿病的情况、LDL浓度、白细胞计数和Framingham全球风险评估分数。
结果显示CAD患者白细胞和血液MPO水平明显高于正常对照着。
MPO水平位于最高四分位数与位于最低四分位数者相比发生CAD的危险性增加.
图2 MPO和冠心病患病率的关系：图示中为MPO在白细胞和血液中的含量，通过333例检测得出（158例为CAD，
175例为非CAD）。
引自zhang et al.JAMA,2001
2.2 预测未来心血管意外的发生
在一些已开展的相关研究中，对于急性冠脉综合征，髓过氧化物酶一直和存在的不稳定性和未来事件风险关联在一起。
大量研究结果表明MPO可以作为心血管疾病的预测标志。
有报道称MPO能够预测健康人未来患心血管疾病的风险;权威杂志新英格兰医学期刊在2003年报道了一项研究，通过检测604名胸痛患者的MPO浓度水平，能预测30天至6个月内发生心血管事件的概率。
如果单独检测cTnT,只有54%的患者被预测，而采用检测MPO预测出的概率提高到84.5%（图3）。
图3 肌钙蛋白T、CK-MB、CRP和MPO作为预测不稳定性心绞痛、心肌梗死和急性冠脉综合症的比较。
引自Baldus,et al.NEJM,2009
3.总结
在中国，冠心病患者超过2千万人，每年有超过100万人被急性心肌梗死夺去生命。
如何预测及识别出早期心肌梗死患者并及时治疗是提高其存活率的关键。
MPO通过多种机制促进粥样斑块形成和不稳定增加，大量研究数据表明MPO有别于传统的心血管疾病标志物，可以作为新的预测心血管事件发生的标志物，尤其是针对不稳定型冠心病。
大量体外研究和病理生理学观察研究证明MPO在启动心血管疾病和急性心血管事件中起着重要作用，表明MPO在动脉粥样硬化形成到斑块破裂过程中扮演着重要的角色。
检测MPO意味着在更早的阶段发现并及时干预冠心病的发展成为可能。