顽固性高血压发病机制及治疗进展
肾脏交感神经消融术治疗顽固性高血压的研究进展
肾脏交感神经消融术治疗顽固性高血压的研究进展顽固性高血压的病因是多种多样的，非侵入性治疗作用有限，以往大量研究显示：高血压、心血管疾病、慢性肾病和代谢综合征中起关键性作用的是交感神经系统的活性。
交感传入神经纤维、传出神经纤维、化学及压力感受器神经纤维在肾动脉外膜内形成了神经网络。
射频消融术是通过对局部组织的热损伤造成其凝固性坏死，近年来被广泛运用于阻断心脏异常传导径路，以达到治疗快速性心律失常的目的。
射频消融术通过温度和功率两种消融模式外加时间控制来实现对交感神经的可控性阻断。
而肾交感神经射频消融术（renal sympathetic nerve radiofrequency ablation，RSNA）通过在肾动脉局部进行射频消融，损伤肾脏交感神经，减少交感神经活性和去甲肾上腺素外溢而不累及其他腹盆腔或下肢的神经组织。
在尽可能少的不良反应的基础上达到根治顽固性高血压或减少患者对抗高血压药物的依赖性的目的。
标签：肾交感神经；射频消融；顽固性高血压高血压是公认的心血管疾病的主要危险因素，大量安全有效的降压药物的问世减少了患者心肌梗死或卒中的风险。
α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂，ACEI和ARB是当前治疗高血压的主流药物。
然而，尽管拥有大量不同种类的降压药，仍然存在大量的顽固性高血压患者[1]。
顽固性高血压的具体机制尚不清楚，流行病学调查显示，与顽固性高血压相关的因素包括年龄、肾功能受损，糖尿病和肥胖[2]。
顽固性高血压可增加患者死亡、卒中、心肌梗死的风险及促进肾功能衰竭的发展[3]。
尽管已知顽固性高血压患者血容量升高、全身血管阻力升高且心输出量正常，但并不清楚这个异常血流动力学模式的具体机制[4-5]。
循环血中的醛固酮水平升高与肾素水平降低已被确认为顽固性高血压的特点之一[4]。
也有文献[6]报道焦虑症状可能影响下丘脑-垂体-肾上腺轴的正常生理功能和自主神经系统的调节功能，交感神经容易兴奋，血管紧张性明显增加从而使血压升高。
肾动脉交感神经射频消融术治疗顽固性高血压进展
THANKS
感谢观看
02
与其他手术方式结 合
探索肾动脉交感神经射频消融术 与其他手术治疗方法的联合应用 。
03
与健康生活方式教 育结合
强调患者术后保持健康生活方式 的重要性，提高治疗效果和生活 质量。
05
结论
RDN对顽固性高血压的治疗意义
降低血压
肾动脉交感神经射频消融术（RDN）通过阻断肾脏交感神经，有 效降低顽固性高血压患者的血压，提高患者的生活质量。
改善预后Rຫໍສະໝຸດ N能够降低心血管事件的风险，减少心血管疾病的发生，对患 者的预后有积极的影响。
适用范围广
RDN适用于多种类型的高血压患者，包括顽固性高血压、肥胖相 关性高血压以及糖尿病伴高血压等。
需要进一步研究和探讨的问题
长期疗效
目前关于RDN的长期疗效仍需进一步观察和研究，以确 定其是否具有持久的治疗效果。
在正常情况下，肾动脉交感神 经能够维持肾脏的血液灌注和 血压的稳定。
当肾动脉交感神经过度兴奋时 ，会导致肾脏血管收缩和血压 升高，从而引发顽固性高血压 。
RDN的原理
RDN，即肾动脉交感神经射频消融术，是一种新型的高血压治疗方法。
RDN的原理是通过导管技术，将射频消融设备送至肾动脉交感神经节，以消融过度 兴奋的神经纤维，从而降低肾脏血管的紧张度和血压。
RDN的治疗过程具有非侵入性、安全性高、效果显著等优点。
RDN的优势
01
02
03
04
RDN能够有效地降低顽固性 高血压患者的血压，改善患者
的生活质量。
与传统的药物治疗相比， RDN具有更好的长期疗效和
更低的复发率。
RDN具有非侵入性的优点， 避免了传统手术带来的创伤和
肾动脉交感神经射频消融术治疗顽固性高血压进展
《肾动脉交感神经射频消融术治疗顽固性高血压进展》xx年xx月xx日CATALOGUE目录•引言•肾动脉交感神经射频消融术概述•RDN技术在高血压治疗中的应用•RDN技术的前景和挑战•研究展望01引言背景介绍顽固性高血压是高血压的一种难治类型，患者往往需要多种药物联合治疗。
肾动脉交感神经射频消融术是一种新兴的治疗顽固性高血压的方法。
高血压是一种全球性常见疾病，影响全球超过10亿人。
研究目的和意义研究肾动脉交感神经射频消融术对顽固性高血压的治疗效果。
探讨肾动脉交感神经射频消融术的适用人群和禁忌人群。
比较肾动脉交感神经射频消融术与其他治疗方法的优劣。
分析肾动脉交感神经射频消融术的安全性和有效性。
02肾动脉交感神经射频消融术概述肾动脉交感神经射频消融术（RDN）是一种介入手术，通过消融肾动脉交感神经组织以降低高血压患者的血压。
定义RDN起源于20世纪90年代，最初用于治疗肾血管性高血压。
近年来，随着技术和设备的改进，RDN逐渐应用于治疗顽固性高血压。
历史定义与历史RDN技术的基本原理RDN通过消融肾动脉交感神经，减少交感神经对肾脏的刺激，从而降低血压。
神经调节RDN可改善肾脏血流动力学，通过扩张肾动脉、增加肾血流量和降低肾静脉压力，进而降低血压。
肾脏血流动力学RDN可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的分泌，减轻血管收缩和钠潴留，有助于降低血压。
内分泌调节RDN可改善胰岛素抵抗和糖代谢，减少钠潴留和细胞外液扩张，有助于降低血压。
代谢调节03RDN技术在高血压治疗中的应用当前RDN技术应用于顽固性高血压治疗仍然处于研究阶段，尚无大规模临床试验证实其安全性和有效性。
需要进一步研究和改进技术，以解决操作复杂、设备依赖性强等问题。
RDN技术在顽固性高血压治疗中的现状RDN技术对肾功能的影响尚存在争议，部分研究表明，RDN技术可以改善肾功能，降低尿蛋白水平，但长期效果仍需进一步验证。
操作不当可能导致肾脏损伤，需注意操作规范和安全性。
顽固性高血压的治疗进展
到最大剂量 ，但 血压 仍未 控制 到 １．／ ２ Ｐ （ ４ ／ ０ ｍ ｇ ８７ １ ｋ ａ １０ ９ ｍ Ｈ ） 以下 目标血压者应 为顽 固性高血压。此外 ，对于老年单纯性收
缩 期 高 血 压 患 者 ，如 果 经 过 足 够 剂 量 ３种 抗 高 血 压 药 物 治 疗
腹部 Ｃ Ｔ检查对 于评估 。 肾上腺腺瘤的特异性较 差 ，不推荐作 为 常规检查项 目。肾动脉狭窄的可能性增加时 ，应行非侵人性影
尿 液 检 查 ，清晨 血浆 肾素 或 血 浆 。 活 性 的 醛 固酮 水 平 测 定 。 肾素
与治疗全 国联合委员会 第七次报 告 （Ｎ Ｊ Ｃ一７ ）对顽 固性 高血
压 的诊断标准做 出明确规定 ：当使用包括 １种利尿 剂在 内的、
足 够 而 合 理 的 ３种 抗 高 血 压 药 物 治疗 ，且 所 有 的 ３种 药 物 已达
或 至 少 需 要 ４种 药 物 才 能 使 血 压 达标 。
Байду номын сангаас
首先 ，要明确难 治性高 血压 的诊 断 ，排 除假性 抵抗 ；其 次 ，提倡健 康的生活方式 ，消除不利于心理和身体健康的行为 和习惯 ，以减少 高血压和其他心血 管病 的发病危险 ，包括 ：减 轻体质量、戒烟、限盐 、减少酒精摄人 、增加体育锻炼 、高纤 维低脂饮食 、减轻精神压力并保持心理平衡等 ，这些方法在临
制 的全 剂量降压 药物 ，但血压仍未控制 到 目标血压水 平者。本研 究对顽 固性 高血压 的处理程序 和治疗进行探讨 ，以期 为 临床顽 固性 高血压 的治疗提供参考。
【 关键词 】 顽 固性 高血压 ；治疗 【 中图分类号 】Ｒ５ １ 【 ． ４ ４ 文献标识码 】Ａ 【 文章编号】１０ — ９ １ （０１ ０ １２ — ２ ０８ ５７ ２ １ ）１ — ６７ ０
顽固性高血压的研究进展
测得 的血压值 偏高 ， 但 在诊 室外测量则显示血压实 际上 已经
控制 。一 项研 究显示 ， 超过 ８ ２ ０ ０例 Ｒ Ｈ患者 ， 通过 ２ ４ ｈ动态
血压 监测 ， ３ ８ ％ 的患者 存在 “ 白大衣 ” 效应 。“白大 衣 ” 效
药， ２ ０ １ １ ， ２ ０ １ １ ， ２ １ （ １ ） ： ７ ５ － ７ ６ ． ［ ６ ］ 孙 理军 ． 中医体 质学 说应 用述 要 ［ Ｊ ］ ． 山西 中医学 院 学报 ，
２ ０ ０ ２ ， ３ （ ２ ） ： ５ ４ － ５ ６ ．
［ ７ ］ 呼永河 ， 钟 粱． 四川 地 区湿热 证候探 讨 ［ Ｊ ］ ． 西南 国防 医药 ，
２ ０ ０ ２ ， ２ （ ３ ） ： ５ ４ ５６ － ．
（ 收 稿 日期 ： ２ ０ １ ３ － ０ ９ — １ ０ ）
顽 固性 高 血压 的研 究进 展
谢琳刚， 廖忠友
［ 关键词］ 顽 固性高血压 ； “ 白大衣 ” 效应； 研究进展
中 图分 类 号 Ｒ ５ ４ ４ ． １ 文献标识码 Ａ
等运动 ， 利于湿邪的排泄 。
［ ４ ］ 王琦 ． 中医体质学说 的研究现状与展望 ［ Ｊ ］ ． 山东 中医学院学
报， １ ９ ９ ４， １ ８ （ ２ ） ： ７ ４ — ８ ２ ．
［ ５ ］ 呼永河 ， 田卫卫 ， 钟梁 ． “ 久湿入络” 理论初探 ［ Ｊ ］ ． 西南 国防医
２ ０ １ １ ， １ （ ２ ） ： １ ８ ０ — １ ８ ２ ．
［ ８ ］ 宋 咏梅 ． 痰 湿体质 的定位 倾 向及相 关疾 病 ［ Ｊ ］ ． 山东 中医杂
高血压临床研究进展
高血压临床研究进展高血压是一种常见的慢性疾病，影响着全球数以亿计的人口。
随着医学研究的不断深入，对高血压的认识和治疗也在不断取得新的进展。
本文将对高血压临床研究的最新进展进行综述。
一、高血压的发病机制研究近年来，对于高血压发病机制的研究取得了一些重要成果。
遗传因素在高血压的发生中起着不可忽视的作用。
通过全基因组关联研究（GWAS），已经发现了多个与高血压相关的基因位点，这些基因的变异可能影响血压的调节机制。
肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的异常激活一直被认为是高血压的重要发病机制之一。
新的研究进一步揭示了 RAAS 中各个成分之间的复杂相互作用，以及它们如何影响血管张力和水钠平衡。
交感神经系统的过度活跃也是导致高血压的一个关键因素。
研究发现，长期的精神压力、不良生活方式等可引起交感神经兴奋，导致血压升高。
此外，内皮功能障碍、胰岛素抵抗、炎症反应等在高血压的发生发展中也扮演着重要角色。
这些机制之间相互影响，形成了一个复杂的网络，共同促进了高血压的发生和发展。
二、高血压的诊断方法改进传统的血压测量方法主要是诊室血压测量，但这种方法存在一定的局限性，如“白大衣高血压”和“隐匿性高血压”容易被漏诊。
近年来，家庭血压监测和动态血压监测得到了越来越广泛的应用。
家庭血压监测可以让患者在熟悉的环境中多次测量血压，能更准确地反映患者的日常血压水平。
动态血压监测则能够提供 24 小时内的血压变化情况，包括夜间血压、清晨血压等，对于评估血压的昼夜节律、诊断高血压类型以及判断降压治疗效果具有重要意义。
此外，一些新的生物标志物也被用于高血压的诊断和风险评估。
例如，血浆肾素活性、醛固酮水平、尿微量白蛋白等指标的检测，有助于判断高血压的病因和评估靶器官损害的风险。
三、高血压的治疗策略更新1、生活方式干预生活方式干预始终是高血压治疗的基础。
包括低盐饮食、增加钾摄入、控制体重、适量运动、戒烟限酒、减少精神压力等。
研究表明，即使对于血压轻度升高的患者，单纯的生活方式干预也可能使血压恢复正常。
高血压的流行趋势和治疗进展
高血压的流行趋势和治疗进展一、概述高血压，作为一种常见的慢性疾病，已成为全球范围内公共卫生领域的重要挑战。
随着现代生活节奏的加快、饮食结构的改变以及人口老龄化趋势的加剧，高血压的患病率呈现出逐年上升的趋势。
高血压不仅影响患者的生活质量，还是心血管疾病、脑卒中、肾脏疾病等多种严重并发症的重要危险因素，对人类的健康构成严重威胁。
近年来，高血压的流行趋势呈现出一些新的特点。
一方面，高血压的发病年龄逐渐年轻化，越来越多的年轻人加入到高血压患者的行列另一方面，高血压的并发症也日益多样化，除传统的心脑血管疾病外，还涉及到认知功能障碍、视网膜病变等多个领域。
这些新趋势的出现，使得高血压的防治工作面临着更加严峻的挑战。
在治疗方面，随着医学研究的不断深入和医疗技术的快速发展，高血压的治疗手段也日益丰富和成熟。
传统的降压药物在降压效果、安全性以及患者耐受性等方面均得到了显著提升。
同时，非药物干预措施如生活方式调整、饮食控制、运动锻炼等也逐渐受到重视，成为高血压综合治疗的重要组成部分。
基因治疗、干细胞治疗等新型治疗手段也在高血压的治疗中展现出广阔的应用前景。
尽管高血压的治疗手段不断进步，但高血压的控制率仍然较低。
这主要归咎于患者对高血压的认知不足、治疗依从性差以及医疗资源分布不均等因素。
加强高血压的科普宣传、提高患者的自我管理能力以及优化医疗资源配置，对于改善高血压的防治现状具有重要意义。
高血压的流行趋势日益严峻，治疗进展虽取得显著成果但仍面临诸多挑战。
我们需要从多个方面入手，加强高血压的防治工作，为患者提供更加优质、高效的医疗服务。
1. 高血压的定义与危害高血压，又称血压升高，是一种常见的慢性疾病，其定义为血液在血管中流动时对血管壁产生的压力持续高于正常水平。
具体而言，当收缩压（心脏收缩时血液对血管壁的压力）超过140毫米汞柱，或舒张压（心脏舒张时血液对血管壁的压力）超过90毫米汞柱时，即可诊断为高血压。
高血压的危害不容忽视。
高血压的发病机制及研究进展
高血压的发病机制及研究进展高血压是一种常见的慢性疾病，严重影响人们的身体健康。
高血压以血压持续升高为主要特征，导致心、脑、肾、眼等多个器官损伤，甚至危及生命。
目前，高血压的发病机制尚未完全清楚，但是在生活、环境、遗传等多方面的因素影响下，人体的血压调节失控所致是主要原因之一。
一、高血压的发病机制1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的失调RAAS是维持血容量和血压平衡的重要生理系统。
RAAS发挥重要作用的物质有肾素、血管紧张素和醛固酮等。
当人体遇到应激刺激时，肾素分泌增加，肾素通过作用于肾素受体刺激肾小球含球细胞释放血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）。
AngⅠ在肺内被血管紧张素转化酶（ACE）变为血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）。
AngⅡ通过收缩血管、增加钠保留、刺激去甲肾上腺醛固酮的分泌等作用，导致血压上升。
2.交感神经系统的过度活化当人体遭受精神紧张、情绪激动、严重疼痛等应激刺激时，交感神经系统兴奋状态加强，被称为“交感神经过度活化症状”，也是导致高血压的重要原因之一。
交感神经活性增强会直接导致心率、心输出量、外周阻力等生理参数升高，从而导致血压升高。
3.内皮细胞损伤血管内皮细胞是血管壁内面的单层扁平细胞。
内皮细胞在维持健康的血管壁中发挥着重要的角色，同时也是心血管疾病发病机制中的重要因素之一。
内皮细胞损伤、功能异常会导致血压调节失控，从而诱发心脑血管疾病的发生。
二、高血压研究进展随着基因、心理、环境等多方面因素的发掘和研究，高血压的治疗及预防方案也在不断推陈出新。
下面介绍几种高血压治疗的新方法：1.精准治疗近年来，随着基因测序技术的不断发展，精准治疗被广泛研究，也成为高血压领域的有望发展方向。
通过对患者的基因信息进行分析，可以针对其中某些基因的变异特点，定制针对性治疗方案，从而提高治疗效果。
2.干细胞治疗干细胞疗法是目前研究的热点之一。
干细胞可以分化为各种类型的细胞，可以为多种疾病提供潜在的治疗方法。
顽固性高血压的诊治进展课件
利用基因组学、代谢组学等技术手段，实现顽固性高血压的精准治疗，提高治疗效果和安全性。
精准医学治疗
05
顽固性高血压的预防与日常管理
规律服药
监测血压
控制情绪
戒烟限酒
01
02
03
04
按照医生的建议，按时按量服用降压药物，不可随意停药或更改剂量。
定期监测血压，了解血压变化情况，以便及时调整治疗方案。
保持心情舒畅，避免情绪波动对血压的影响。
戒烟限酒，避免对血压造成不良影响。
通过健康教育，提高患者对高血压的认识，了解高血压的危害和防治方法。
健康教育
建立健康档案
自我监测与记录
增强患者信心与积极性
为患者建立健康档案，记录血压情况及治疗情况，方便医生了解病情。
教会患者自我监测血压，记录血压情况，以便及时发现血压异常变化。
顽固性高血压的诊治进展课件
CATALOGUE
目录
顽固性高血压概述顽固性高血压的诊断顽固性高血压的治疗顽固性高血压的最新研究进展顽固性高血压的预防与日常管理
01
顽固性高血压概述
总结词
顽固性高血压是指经过三种或以上降压药物治疗后，血压仍不能达标的高血压。其特征包括持续的高血压状态、对药物治疗反应不佳以及对生活方式改变的抵抗。
总结词
顽固性高血压在人群中的发病率较高，主要与年龄、肥胖、不良饮食习惯、缺乏运动等因素相关。
详细描述
顽固性高血压在人群中的发病率较高，主要与以下因素相关：一是年龄，随着年龄的增长，血管弹性下降，血压容易升高；二是肥胖，肥胖人群的脂肪堆积导致血管阻力增加，血压升高；三是饮食结构不合理，高盐、高脂肪、高糖等不健康饮食习惯容易导致血压升高；四是缺乏运动，长期久坐、缺乏运动的人群血压容易偏高。此外，遗传因素、心理压力、睡眠质量等因素也可能影响顽固性高血压的发生。
高血压的治疗
教育和鼓励患者坚持改变不良生活方 式，包括高钠膳食、酗酒、吸烟、体 力活动过少、养成良好的睡眠习惯等。
通过锻炼和〔或〕药物纠正高血压患
பைடு நூலகம்
增强免疫力
免疫因素尤其是体液免疫与老年性高血压 的发生、开展可能存在密切的联系。
减慢静息心率
静息心率增加与高血压靶器官损害及高血 压病伴代谢异常有明显的正相关。
1.3 未改变生活方式
过量酒精摄入是可逆性高血压最普遍的原 因，可以抵消作用于中枢受体阻滞剂可乐 定的降压效果。
吸烟引起短暂血压升高，高血压患者吸烟， β-R〔-〕的降压作用会减弱。
肥胖和高脂血症患者常表现为更高程度的 胰岛素抵抗，胰岛素诱导血管平滑肌肥厚， 增加血管阻力。
患高血压病后仍不注意控制饮食，可使血
中国实用内科杂志, 2003, 23: 193- 195.
肾动脉狭窄 [9] ?临床药物手册?编委会.
高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管的功能和构造改变。 从所周知，高血压是我国常见病及多发病。
心血管病学进展, 2005, 26: 107- 108.
肾实质性疾病 高血压一年来的进展与回忆//林曙光,陈鲁原.
医师与患者沟通不够
医师应与患者充分沟通，使其认识到高血 压的危害性。治疗的利与弊和血压控制的 目标等科普知识的掌握程度、医院及医生 做的宣传教育工作力度有关。
出现药物不良反响时，医师应进展解释， 减量或改用其他药物，及时沟通，从而提 高患者服药的依从性。
存在漏服药物现象
➢ 对于有漏服药物倾向的患者应选用长效制剂。
➢ 根据患者支付能力，选择恰当、合理、适合自身经济条 件的药物。最好选择1d服用1次、降压作用持续24h的药 物，如非洛地平缓释片、贝那普利，因为患者对这种简 单治疗的依从性较好。
高血压发病机制的研究进展
高血压发病机制的研究进展高血压，或称为高血压症，是一种常见的心血管疾病。
随着人口老龄化和生活方式的改变，高血压的患病率不断上升，给人们的健康带来了不容忽视的威胁。
为了更好地了解高血压的发病机制并采取有效的预防和治疗措施，许多研究正在进行。
本文将介绍一些高血压发病机制的研究进展。
1. 遗传因素的研究近年来，许多研究表明遗传因素在高血压的发病机制中起到了重要的作用。
通过对家系和双胞胎研究，研究者们发现，高血压具有较强的遗传倾向。
一些特定的基因突变可以导致高血压的发生，如肾素-血管紧张素系统相关基因的变异。
这些研究揭示了高血压的遗传基础，并为个体化的预防和治疗提供了新的思路。
2. 血管内皮功能异常的探索血管内皮功能异常是高血压发病机制的重要环节之一。
研究发现，血管内皮细胞的损伤和功能异常可以导致血管阻力的增加和血管收缩功能的失调，从而导致高血压的发生。
一些研究还发现，炎症反应和氧化应激对血管内皮功能的影响至关重要。
这些发现为针对血管内皮功能的调控提供了新的治疗思路。
3. 神经调节的研究交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统是高血压发病机制中的重要调节系统。
研究表明，交感神经过度活跃和肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活可以导致高血压的发生。
通过调节神经递质和激素水平，可以有效地控制高血压的发展。
因此，神经调节的研究对于高血压的治疗具有重要的意义。
4. 目标器官损伤的研究高血压使得心脏、血管、肾脏等重要器官长时间承受高压的侵袭，导致器官损伤和功能异常。
研究表明，心脏肥厚、动脉硬化、肾小球损伤等目标器官损伤与高血压之间存在密切的关系。
通过深入研究目标器官损伤的机制，可以寻找到更有效的治疗方法。
5. 细胞信号传导通路的研究细胞信号传导通路在高血压的发病机制中发挥着关键作用。
研究者们致力于探索在高血压发生过程中涉及到的信号通路，如Ca2+/Calmodulin依赖激酶II、RhoA/Rho激酶等。
这些研究为开发新的干预手段提供了理论基础。
藏西医结合治疗顽固性高血压病的有效性
藏西医结合治疗顽固性高血压病的有效性高血压病（hypertension）是指静息时的收缩压（SBP）≥140 mmHg和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。
高血压病是一种常见的心血管疾病，且其患病率逐渐增加。
顽固性高血压（resistant hypertension）是指在标准治疗下仍无法达到理想血压控制的高血压病患者。
顽固性高血压病患者的血压控制困难，治疗挑战性大，往往伴有心脏、肾脏和脑血管等靶器官损害风险增加。
藏西医结合是一种综合运用藏医学和西医学理论及方法的医疗模式，具有独特的优势。
藏医学是西藏地区传统的医学体系，其治疗方法包括草药疗法、脉诊疗法、针灸疗法等。
近年来，藏医学在顽固性高血压病的治疗中得到了广泛应用，并取得了一定的疗效。
下面将详细介绍藏西医结合治疗顽固性高血压病的有效性。
藏西医结合治疗可以改善顽固性高血压病患者的血液循环。
西医药物治疗通常使用降压药物，如钙通道阻滞剂、β受体阻断剂等，但这些药物可能存在药物耐受性问题。
藏医学中的草药疗法可以起到协同作用，增强西医药物的疗效，从而减少药物的剂量和副作用。
藏医学中的脉诊疗法可以评估患者的体质和病情，指导草药的选择和调配，进一步优化治疗方案。
藏西医结合治疗可以调节患者的生活方式。
顽固性高血压病患者往往存在不良的生活习惯，如高盐饮食、缺乏运动等。
西医治疗中通常会强调科学饮食和适量运动的重要性，而藏医学中的养生理论和饮食习惯也可以为患者提供有益的建议。
藏医学中的针灸疗法可以改善患者的气血运行，缓解心理压力和焦虑状态，提高生活质量。
藏西医结合治疗可以改善顽固性高血压病患者的心血管功能。
高血压病患者往往伴有心脏左室肥厚、冠心病等并发症，严重影响心脏功能。
西医治疗中通常会使用抗凝、降脂、抗血小板等药物，而藏医学中的草药疗法可以改善心肌供血、调节心律等，起到协同作用，改善患者的心脏功能。
藏西医结合治疗顽固性高血压病的有效性得到了一定的临床证实。
该疗法综合运用藏医学和西医学的理论和方法，以改善血液循环、调节生活方式和改善心血管功能为目标，取得了较好的疗效。
难治性高血压诊治研究进展
应警惕 精神心理因素导致的难控制 的高血压 。另外睡眠 呼吸
暂停综合征 是近年新发现的一种导致血压升高及继发性高血 压 的重要原 因 ， 与 高血压 常合并发 生 ｊ 。５ ０ ％ ～９ ２ ％ 的睡 眠 呼吸暂停综 合征患者合并高血压 ， 而３ ０ ％ 一５ ０ ％ 的高血压患 者 同时伴有 睡眠呼吸暂停综 合征 ｊ 。因此 ， 阻塞性 睡眠呼 吸
暂停相关性 高血 压患者是一个不可忽视的难治性高血压 的高 发群体 ， 是冠心病 、 心律失 常 、 脑 卒 中等 多种疾病 的独 立危险
因素 ， 可造成多系统器 官功 能损 害 。 。
４ 难治性高血压 的治疗
难 治性 （ 或顽 固性 ） 高血压 。
１ ． ２ 难治性高血 压的病 因及促发 因素 难 治性高血 压的病
者 的临床特 点联合其他 的降压药物 （ 包 括 Ｂ受体 阻滞 剂 、 — Ｂ 受体 阻滞剂 或 Ｏ ｔ 受体 阻滞剂 以及醛 固酮拮抗 剂等 ） 。对于顽 固性高血压 患者ห้องสมุดไป่ตู้， 无论是否伴有 明显 的血醛 固酮增 多 ， 在监测
血钾及 药物不 良反应 的条件下 ， 加用小剂 量醛 固酮拮 抗剂可 得到意想不 到的降压 效果 以及保 护 靶器 官 的作用 。另外 神经 内分泌免疫学 （ Ｎ Ｉ Ｅ ） 的研究进展为认识高血压提供 了新
３ ０％ ［ ３ ３ 。
因此对难 治性 高血压的发病特点及临床合理诊 治
研 究是 目前 的医学热点 。本文就近年来难 治性高血压诊治 的
新 观点作一综述 。 １ 难治性 高血压 的特点
１ ． １ 难治性高血压 的定义
在改善生 活方式的基础上 ， 应用 足量且合理联合 的 ３ 种降压药 物 （ 包括 利尿剂 ） 后， 血 压仍在 目标水平之上 ， 或至少需要 ４种药物才能使血压达标时 ， 称为
顽固性高血压--jsp
于目标值或需要至少4种药物才
能控制血压。
Hypertension 2008; 51:1403
顽固性高血压与血压控制不良不同
治疗依从性差 白大衣效应
血压测量不正确
血压控制不良
顽固性高血压
治疗依从性差
• 血压控制不良的主要原因
• 初诊人群第1年约40%患者自动停止药物治疗
第2步：排除假性抵抗
• 治疗依从性差
• 白大衣效应
• 血压测量方法不当
第3步：确认并逆转相关的生活方式因素
• 肥胖 • 体育锻炼 • 大量饮酒 • 高盐、低纤维膳食
第4步：停用干扰药物或将其减至最小剂量
• •
• 非类固醇类抗炎药(NSAID)
• 促红细胞生成素; • 糖皮质激素; • 甘草; • 麻黄。
Hypertension. 2000;36:594 –599.
• 老年患者血压更难控制
不足40%老年患者（＞75岁）收缩压达标
Hypertension. 2000;36:594 –599.
目 录
• 顽固性高血压的流行病学和临床特点
• 引起血压顽固的主要原因
• 顽固性高血压的评估和诊治建议 • 顽固性高血压研究中面临问题
高血压合并糖尿病：需联合应用2种或以上
药物， ACEI、ARB、CCB有利于降低糖尿病患 者心血管疾病（CVD）和中风发生率。ACEI、 ARB治疗能延缓糖尿病肾病的进展，减少蛋白 尿。
肥胖和代谢综合征：积极改善生活方式，针
对代谢异常给予具体、适当的药物治疗。
• 更强调利尿剂的应用
容量超负荷是引起顽固性高血压最常见 的病理生理机制
脑血管病：血压控制在适当水平（约 160/100 mm Hg），推荐长效CCB;ACEI 和噻嗪类利尿剂联用可降低中风复发 率。
肾动脉交感神经射频消融术治疗顽固性高血压进展
顽固性高血压的危害
顽固性高血压患者心血管事件的风险明显高于一般高血压 患者，且发生心血管事件的时间明显提前。
顽固性高血压患者发生脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、肾 功能不全等心血管事件的比例较一般高血压患者高2~3倍 。
临床应用前景
扩大适应症
目前，肾动脉交感神经射频消融术主要用于治疗顽固性高血压， 未来其适应症可能会进一步扩大，涵盖更多的病种和患者群体。
社区推广
随着技术的普及和推广，肾动脉交感神经射频消融术将在更多的 社区和医院得到应用，为更多的患者提供服务。
国际合作与交流
通过国际间的合作与交流，肾动脉交感神经射频消融术的技术和 应用将得到更广泛的推广和应用。
肾功能改善
肾动脉交感神经射频消融术治疗对肾功能也有一定的改 善作用，能够有效保护肾脏功能，降低肾功能不全的风 险。
试验结论
• 根据临床试验结果，肾动脉交感神经射频消融术在 治疗顽固性高血压方面具有显著疗效和安全性，能 够有效降低患者血压水平，改善生活质量，保护肾 脏功能。然而，该治疗方法仍需进一步的研究和探 讨，以更好地应用于临床实践。
肾动脉交感神经射频消融术的发展历程
01
肾动脉交感神经射频消融术（renal artery sympathetic denervation，RDSD ）是一种治疗顽固性高血压的新技术。
02
该技术最早由澳大利亚的McClellan等在2005年提出，并在随后的几年中逐渐 发展成熟。
03
目前，RDSD已经成为治疗顽固性高血压的一种有效手段，并在全球范围内得到 广泛应用。
手术过程
首先进行局部麻醉，然后通过导管将射频消融设备送至肾动脉处。在导管头端加热至7080°C，持续10-12分钟，以破坏肾交感神经纤维。然后，将导管移动至肾动脉的不同部位 重复上述过程。
顽固性高血压的诊治进展
血压测量不准确 白大衣性高血压(white coat effect) 服药依从性差
假性顽固性高血压
病人胳膊较粗时未使用较大的袖带 袖带内的气囊至少环臂80%
老年人肱动脉硬化，测压不准 诊断老年型难治性高血压的 标准应稍高于一般年龄（≥160/90）
顽固性高血压原因
Hale Waihona Puke 肥胖（RHT风险增加50%） 食盐量增多（推荐2.3g—6g/d） 改善生活方式失败 继发性高血压 应用影响降压疗效的药物 糖尿病 容量负荷过重
一、肾交感神经去除化治 疗术（Renal Sympathetic
Denervation,RSD）
肾交感神经
肾交感神经传出神经节后纤维来自同侧椎旁T6~L4， 沿血管走向分布于肾小球动脉、肾小管等；传入神经 由肾盆壁发出，经背神经节将信号传导下丘脑区 肾交感神经生理作用：
1、控制肾循环和肾小球血流动力学，受刺激后肾血流 减少，入、出球小动脉收缩 2、调控肾小管对溶质与水的转运，受刺激后可导致肾 小管对钠水重吸收增加 3、调控肾素分泌，肾交感神经兴奋可促进肾素分泌
提高依从性 严格限盐、限酒、戒烟等，注意影响血压药物 治疗肥胖 治疗焦虑 控制糖尿病 治疗SAS 治疗继发性高血压 合理联合使用降压药物 抗高血压新药 介绍两种方法： 肾交感神经去除化治疗术（RSD） 压力反射刺激疗法（BAT）
抗高血压新药
具有血管扩张作用的β受体阻滞剂（卡维地洛、塞 利洛尔、萘比洛尔） 内皮素受体拮抗剂（波生坦） 醛固酮受体阻滞剂（螺内酯） 肾素抑制剂（Aliskiren） 双重作用于血管紧张素转换酶和中性内肽酶的血 管肽酶抑制剂(Omapatrilat ) 血管紧张素Ⅱ/内皮素-1双受体阻滞剂(PS433540) 抗高血压疫苗
顽固性高血压
高血压患者降压治疗的目标血压值广泛接受的目标水平为：心血管疾病风险低中危患者为<140/90mmHg，高 危和极高危患者、糖尿病、肾功能不全以及已患心血管疾病患者为<130/80mmHg，老年高血压患者为 <150/80mmHg。
高龄、女性、非洲裔美国人、左心室肥厚、基线收缩压水平高以及顽固性高血压家族史都是顽固性高血压的 易患因素，此外多种因素都可以促进顽固性高血压的发生，一般从以下几个方面寻找原因：
临床表现
顽固性高血压患者在改善生活方式的基础上，应用了足量且合理联合的3种降压药物（包括利尿剂）后，血压 仍然在目标水平之上，或至少需要4种降压药物才能使血压达标。
诊断
诊断顽固性高血压必须首先排除假性顽固性高血压，例如单纯诊室（白大衣）高血压，结合家庭自测血压、 动态血压监测可使血压测定结果更接近真实情况。另外粗壮上臂使用袖带偏小也会造成假性顽固性高血压。患者 服药依从性不好，没有按照医生的要求服用降压药物或者降压药物联合应用不合理等都是造成假性顽固性高血压 的原因。
药物治疗
治疗进展
预后
顽固性高血压的预后差，易导致心脏、脑、肾脏等靶器官损害，心脑血管事件率高。随着对顽固性高血压原 因的不断认识以及各种治疗措施的开发，更多顽固性高血压患者将达标，临床预后也将改善。
（以上内容参考资料来源： ）
有效的减重措施是控制能量摄入和增加体力活动。在饮食方面要遵循平衡膳食的原则，控制高热量食物 （高脂肪食物、含糖饮料及酒类等）的摄入，适当控制主食（碳水化合物）用量。在运动方面，规律的、中等强 度的有氧运动是控制体质量的有效方法。减重的速度因人而异，通常以每周减重0.5～1.0kg为宜。对于非药物措 施减重效果不理想的重度肥胖患者，应在医生指导下，使用减肥药物控制体质量。
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顽固性高血压发病机制及治疗进展顽固性高血压指联合应用3种以上最大可耐受剂量降压药物（其中包括一种利尿剂）后，但血压仍不能达标（通常为140/90mmHg，若合并糖尿病、慢性肾脏疾患则标准为130/80mmHg）[1]。
美国国家健康与营养研究调查[2]显示，在接受治疗的成年高血压患者中，顽固性高血压比例达到13％。
新近公布的一项西班牙的高血压调查[3]中发现难治性高血压比例达到12％。
1．病理生理机制大量证据证明，交感神经系统在原发性高血压的病理生理过程中起重要作用[4－6]。
通过微小神经照相术直接记录传出肌肉交感神经活性和肾脏去甲肾上腺素释放方法表明，在原发性高血压患者中，全身和肾脏交感神经系统的活性都是升高的。
对于交感神经系统活性的微调可以通过对不同器官交感输出的区域化和优先激活来实现。
在一些血管床，例如肾血管床，比其它器官接收到更多交感神经激活。
不成比例的增加肾脏交感神经活性，导致肾血管张力较其它血管床增加，进而导致血浆肾素活性增加，引起钠水储留，肾脏血流减少。
这些研究表明，通过不成比例刺激肾脏而增加交感神经系统活性，引起动脉压力－钠尿关系曲线右移，是原发性高血压的形成及维持的重要机制。
研究表明，高血压和慢性肾脏疾病患者的交感神经系统活性逐渐提高，而交感神经系统活性与高血压严重程度直接相关[4]。
观察性研究表明，对于顽固性高血压患者，肾脏通过传入神经系统活性增加，提高全身交感神经系统活性。
因此，通过增加肾脏传入感觉神经纤维活性而增加肾脏传出交感神经系统活性，这是一个病理的正反馈作用，进而导致高血压的恶化并难以治疗。
2．顽固性高血压治疗进展2.1生活方式改善及药物治疗生活方式的改善方面是治疗顽固性高血压重要的方法之一。
如低盐饮食，控制体重，限酒，适当运动，保持宽松生活方式以及平和的心态等。
此外，针对不同患者，如何对ACEI、ARB、CCB、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂等不同降压药物合理的联合应用也是临床医生需要认真思考的问题。
2.2 针对病因治疗继发性高血压继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5％。
对于顽固性高血压患者，应积极排查继发性高血压,明确有无继发性因素所致血压升高。
例如原发性醛固酮增多症、慢性肾脏疾患、肾动脉狭窄、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、主动脉缩窄、甲状腺疾患、妊娠等[7]。
此外，某些外界因素亦可导致顽固性高血压：过多钠盐摄入、肥胖、饮酒、过度紧张（引起白大衣性高血压）、特殊药物应用（如非甾体类抗炎药、避孕药、类固醇、环孢菌素、促红细胞生成素、三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂等）。
若可明确继发性高血压诊断，则可针对病因采取相应手术或调整药物治疗方案达到控制难治性高血压的目的。
2.3非药物方法治疗顽固性高血压2.3.1内脏神经切除术切除术早在上世纪40、50年代，外科医生试图通过采用胸腰部交感神经切除术、肾动脉环切术等治疗顽固性高血压。
这种手术方法可以移除交感神经干，去除内脏神经支配，可以明显降低患者的动脉血压，且降压作用可持续10年以上。
Peet MM[8]对接受内脏神经切除术患者进行5-12年的随访，结果显示81.3％患者的收缩压和舒张压均明显降低。
血压回落后，视网膜出血或渗出比例减少82％，并使得45％患者肾功能得到改善，而且心绞痛、心悸、呼吸困难等不适症状发作亦明显减少。
更值得一提的是，在当时的医疗条件下，内脏神经切除术将恶性高血压1年死亡率由78％降至36％。
根据不同研究，这些侵入性手术方法在围手术期存在1-2％死亡率。
并且长期随访中有较高的肠道、膀胱、勃起功能障碍以及体位性低血压、晕厥等并发症发生率[8-11]。
因而外科手术方法治疗顽固性高血压的方法逐渐被日益发展的新型口服药物所替代。
2.3.2 植入颈动脉窦刺激器治疗顽固性高血压最近这些年，人们越来越关注非药物方法治疗顽固性高血压。
颈动脉窦是重要的人体自主血压调节器。
大脑通过传入神经系统，来自颈动脉窦压力调节感受器发出的信号，进而可以降低中枢交感神经系统活性，进而降低血压。
已有多个动物实验室研究表明，电刺激颈动脉可以降低血压。
目前已有一些小规模临床研究表明，植入压力感受反射刺激器是可行的并且有明确的疗效[12-14]。
新型植入式脉冲发生器在临床已经被应用于顽固性高血压患者治疗，就像起搏器一样植入胸部。
这个装置连接电极通过皮下隧道与双持颈动脉窦连接起来。
DEBUT-HT[13]是多中心、前瞻性，非随机研究，表明这种脉冲发射器的安全性和有效性。
入选了45名顽固性高血压患者，植入后长达2年随访研究。
结果提示基线患者平均口服5种降压药物后，血压水平仍达179/105mmHg。
植入颈动脉窦刺激装置后，3月血压降低21/12mmHg（P<0.001），1年时降低30/20mmHg（P<0.001）。
而到达2年时，仍在随访的17名患者血压进一步降低达到33/22mmHg （P<0.001）。
1年时6分钟步行试验明显增加48米（P<0.01）。
且患者无体位性低血压、晕厥等发作。
7例患者随访过程相关严重不良事件。
1名患者术后6天死于血管神经性水肿。
另外其他严重不良事件包括围手术期卒中、感染、刺激器脱位、舌轻瘫（可能是舌下神经损伤），肺水肿等。
Rheos Pivotal Trial[14]研究是随机、双盲、平行设计的临床研究，将265名患者均植入颈动脉窦刺激器。
按2：1比例随机分为即可即刻启动治疗组和延迟启动治疗组（6月后启动）。
即刻治疗组6月和12月后收缩压分别降低26mmHg和35mmHg。
而延迟治疗组6月时收缩压降低17mmHg和33mmHg。
Rheos Pivotal Trial[15]的进一步研究发现，对322名顽固性高血压患者植入颈动脉窦刺激器治疗。
245（76％）临床反应良好者长期22-53月随访血压可降低35/16mmHg，并能使55％患者血压达标。
但仍有24％患者对该治疗方法反应欠佳，其中有超过10％患者则完全无效。
植入颈动脉窦刺激器虽然有良好降压效果，但手术相关并发症是该装置临床应用主要限制因素。
并且不同患者对压力感受器反射刺激的疗效不一，有待于进一步研究[16,17]。
2.3.3肾动脉射频消融治疗顽固性高血压采用导管射频消融去神经支配方法治疗顽固性高血压也是目前研究热点之一[18,19]。
Schlaich M等[20]报道一名59岁对多种药物联合治疗无效的顽固性高血压患者，从中我们可以洞察射频消融对于治疗高血压的更深入的机制。
在基线时，通过放射性示踪元素稀释法测量双侧肾脏去甲肾上腺素释放量大约是正常水平的3倍。
而对双侧肾脏交感神经行射频消融治疗后30天，左肾去甲肾上腺素释放量减少48％，而右肾去甲肾上腺素释放量则减少75％。
患者体内去甲肾上腺素释放总量减少42％，证明通过射频消融肾脏传入神经可以减少全身交感神经释放。
通过介入治疗消融肾脏传出神经可以减少肾脏去甲肾上腺素释放，使血浆肾素活性降低，并使肾脏血流量增加57％。
此外，对腓神经采用微小神经照相术来评估肌肉交感神经活性，表明该患者基线时肌肉交感神经活性是升高的。
但是经过肾脏射频消融之后，在30天和12月时肌肉交感神经活性则逐步回落至正常。
该患者基线时血压为161/107mmHg，而到了30天时降至141/90mmHg。
到12月时则进一步回落至127/81mmHg，且患者服用的降压药物有7种减少为5种，通过心血管核磁共振检查测量左心室体积减少了8％。
多项研究均表明，导管介入方法行肾脏去神经支配可以降低肾脏传出交感神经活性，这可以通过肾脏去甲肾上腺素释放量减少来证实[18,20,21]。
新近公布的多中心随机对照HTN-2研究[19]入选106名口服三种或以上药物的高血压患者，其收缩压水平大于等于160mmHg（若合并糖尿病则收缩压大于等于150mmHg）。
随机分为维持原降压药物联合肾脏去神经支配治疗组和单纯维持原降压药物治疗组。
随访6月显示，肾脏去神经支配治疗组患者血压较基线降低32/12mmHg （P<0.0001）。
而单纯维持药物治疗组较基线时血压无明显变化。
6月时组间比较显示肾脏去神经支配组血压较对照组降低33/11mmHg （P<0.01）。
肾脏去神经支配组有84％患者血压降幅达到10mmHg，而对照组仅有35％。
而两组间并发症及不良事件发生率无明显差别。
Simonetti G研究[22]亦提示：应用肾动脉射频消融治疗使在30天和60天后，分别使血压降低18/5mmHg和13/10mmHg，口服药物减少3.6种。
Henrik Vase1研究[23]显示，对9名顽固性高血压患者行射频消融治疗后。
5名患者血压从158/94mmHg，降至139/82mmHg(P<0.05),口服降压药物有5.4种降至3.4种(P<0.05)。
但是有4名患者血压未见明显降低，降压药物亦未见减少。
另外肾动脉射频消融治疗除有效降低血压水平外，还有潜在改善胰岛素抵抗、纠正睡眠呼吸低通气等作用[24,25]。
关于肾动脉射频消融治疗有效性及安全性结果，有待于前瞻性、随机的、单盲的HTN-3研究[26]进一步证实。
3.总结顽固性高血压是临床常见病，此类患者有较高心血管不良事件的发生概率。
交感神经的过度激活是主要的发病机制。
良好的生活方式及合理的药物治疗是治疗重点之一。
继发性因素是导致顽固性高血压的潜在因素之一，应通过结合患者病史、体格检查及辅助检查结果明确继发性高血压诊断，并根据不同病因进行有针对性治疗。
内脏神经切除术治疗顽固性高血压虽然有良好降压效果，但较高的围手术期及长期并发症存在限制该方法在临床的广泛应用。
晚近，已有越来越多的临床研究证实，颈动脉刺激器植入及肾动脉射频消融等方法可以有效降低血压，且围手术期并发症较低，为临床医生治疗顽固性高血压提供了新的选择。
参考文献1. Calhoun DA, Jones D, Textor S, et al. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Hypertension,2008,51（6）:1403–1419.2. Persell SD. Prevalence of resistant hypertension in the United States, 2003–2008. Hypertension,2011,57(6):1076–80.3. de la Sierra A, Segura J, Banegas JR, et al. Clinical features of 8295 patients with resistant hypertension classified on the basis of ambulatory blood pressure monitoring. Hypertension, 2011,57(5):898–902.4. Grassi G. Assessment of sympathetic cardiovascular drive in human hypertension: achievements and perspectives. Hypertension,2009,54(4):690–697.5. Charkoudian N, Rabbitts JA.Sympathetic neural mechanisms in human cardiovascular health and disease. Mayo Clin Proc,2009,84(9):822–830.6. Schultz HD, Li YL, Ding Y. Arterial chemoreceptors and sympathetic nerve activity: implications for hypertension and heart failure. Hypertension ,2007, 50(1):6–13.7. Pimenta E. Update on Diagnosis and Treatment of Resistant Hypertension Eduardo Pimenta. Iran J Kidney Dis,2011,;5(4):215-227. 8.Peet MM.Results of bilateral supradiaphragmatic splanchnicectomy for arterial hypertension N Engl J Med, 1947;236(8):270-7.9. MORRISSEY DM, BROOKES VS, COOKE WT.Sympathectomy in the treatment of hypertension; review of 122 cases. Lancet. 1953;1(6757):403-408.10. SMITHWICK RH, THOMPSON JE.Splanchnicectomy for essential hypertension; results in 1,266 cases. J Am Med Assoc,1953;152(16):1501-1504.11. EVELYN KA, SINGH MM, CHAPMAN WP,et al.Effect of thoracolumbar sympathectomy on the clinical course of primary (essential) hypertension. A ten-year study of 100 sympathectomized patients compared with individually matched, symptomatically treated control subjects. Am J Med. 1960;28:188-221.12. Illig KA, Levy M, Sanchez L, et al. An implantable carotid sinusstimulator for drug-resistant hypertension: surgical technique and short-term outcome from the multicenter phase II Rheos feasibility trial. J Vasc Surg, 2006;44(6):1213–1218.13. Scheffers IJ, Kroon AA, Schmidli J, et al. Novel baroreflex activation therapy in resistant hypertension:results of a European multi-center feasibility study. J Am Coll Cardiol,2010, 56(15):1254–1258.14. John D, George B, Mitra K,et al. Baroreflex Activation Therapy Lowers Blood Pressure in Patients With Resistant Hypertension Results From the Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Rheos Pivotal Trial. J Am Coll Cardiol, 2011,58(7):765–573.15. Bakris GL, Nadim MK, Haller H,et al. Baroreflex activation therapy provides durable benefit in patients with resistant hypertension: results of long-term follow-up in the Rheos Pivotal Trial. J Am Soc Hypertens, 2012,6(2):152-158.16. Papademetriou V, Doumas M, Faselis C, et al. Carotid baroreceptor stimulation for the treatment of resistant hypertension. Int J Hypertens 2011; 2011:964394.17. Ng MM, Sica DA, Frishman WH. Rheos: an implantable carotid sinus stimulation device for the nonpharmacologic treatment of resistant hypertension. Cardiol Rev 2011;19:52–57.18. Krum H, Schlaich M, Whitbourn R, et al. Catheterbased renal sympathetic denervation for resistant hypertension: a multicentre safetyand proof-of-principle cohort study. Lancet,2009, 373(9671):1275–1281.19. Symplicity HTN-2 Investigators. Renal sympathetic denervation in patients with treatment-resistant hypertension(the Symplicity HTN-2 Trial): a randomized controlled trial. Lancet,2010,376(9756):1903–1909.20. Schlaich M, Krum H, Walton T, et al. A novel catheter based approach to denervate the human kidney reduces blood pressure and muscle sympathetic nerve activity in a patient with end stage renal disease and hypertension. Journal of Hypertension, 2009,27(suppl 4):s437.21. Schlaich MP, Krum H, Whitbourn R, et al. Effects of renal sympathetic denervation on noradrenaline spillover and systemic blood pressure in patients with resistant hypertension. Journal of Hypertension. 2009;27(suppl 4):s154.22. Simonetti G, Spinelli A, Gandini R,et al. Endovascular radiofrequency renal denervation in treating refractory arterial hypertension: a preliminary experience.Radiol Med, 2012 ,117(3): 426-444.23. Vase H, Mathiassen ON, Kaltoft A, et al. Catheter-based renal denervation for treatment of resistant hypertension. Dan Med J,2012,59(6):A4439.24. Mahfoud F, Schlaich M, Kindermann I, et al. Effect of renal sympathetic denervation on glucose metabolism in patients with resistant hypertension: a pilot study. Circulation, 2011,123(18):1940-1946. 25．Witkowski A, Prejbisz A, Florczak E, et al. Effects of renalsympathetic denervation on blood pressure, sleep apnea course, and glycemic control in patients with resistant hypertension and sleep apnea.Hypertension, 2011 ,58(4):559-565.26. Kandzari DE, Bhatt DL, Sobotka PA,et al. Catheter-Based Renal Denervation for Resistant Hypertension: Rationale and Design of the SYMPLICITY HTN-3 Trial.Clin Cardiol,2012,35(9) : 528–535.。