心肌生理特性

心肌生理特性心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性和收缩性。

一、心肌的生物电现象（跨膜电位）心肌细胞可分为两类：一类是普通心肌，即构成心房壁和心室壁的心肌细胞，故又称为工作细胞。

另一类是特化心肌，组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。

图1 各部分心肌细胞的跨膜电位（一）、工作心肌的跨膜电位：以心室肌为例说明之。

图2 心室肌细胞的跨膜电位及形成机制心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。

其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。

(1)、静息电位：心室肌细胞的静息电位约—90mV，其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。

细胞内K+浓度高于细胞外；安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性。

因此，K+顺浓度差由膜内向膜外扩散，达到K+的电一化学平衡电位。

(2)、动作电位：心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期1、去极化：又称为0期。

在适宜刺激作用下，心肌发生兴奋时，膜内电位由原来的一90 mV上升到+30 mV左右，形成动作电位的上升支。

0期历时1～2 ms。

其产生机制：刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时，大量Na+通道开放，Na+快速内流，使膜内电位急剧上升，达到Na+的电一化学平衡电位。

2、复极化：包括l期、2期、3期、4期。

1期：膜内电位由原来的+30 mV迅速下降到O mV左右，此期历时1 O ms 此期形成的原因主要是K+外流。

2期：1期结束膜内电位达O mV左右后，膜电位基本停滞在此水平达1 00～1 50 ms。

记录的动作电位曲线呈平台状，故此期称为平台期。

2期的形成主要是由Ca2+内流与K+外流同时存在，二者对膜电位的影响相互抵消。

3期：膜内电位由0MV 左右下降到-90 ，3期是Ca2+内流停止，K+外流逐渐增强所致。

4期：此期膜电位稳定于静息电位，所以也称静息期。

4期跨膜离子流较活跃，主要通过离子泵的活动，以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态，保证心肌细胞的兴奋性。

（二）、自律细胞的跨膜电位及其产生机制：以窦房结细胞为例说明之。

自律细胞动作电位3期末，达到复极最大电位后，4期膜电位自动去极化，当自动去极化达阈电位时，即爆发一个新的动作电位。

4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。

图3 窦房结细胞跨膜电位及形成机制窦房结细胞跨膜电位及形成机制：0期：Ca2+通道开放，Ca2+内流，导致膜内电位上升。

3期：K+外流，导致膜内电位下降．并达到最大复极电位。

4期：自动去极化。

K+通道逐渐关闭，K+外流逐渐减弱，同时Na+内流逐渐增多，膜内电位升高。

窦房结细胞的跨膜电位特点：①、动作电位0期去极化幅度小，速度慢；②、无明显的1期和2期；③、最大复极电位一70 mV；④、4期自动去极化速度快。

二、心肌电生理特性(一)自动节律性心肌细胞在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。

具有自律性的组织或细胞称自律组织或自律细胞。

衡量自律组织自律性高低的指标是每分钟产生自动节律性兴奋的次数。

1、心脏的起搏点心内特殊传导系统中的自律细胞均具有自律性。

其中窦房结细胞的自律性最高(100次/min)，房室交界次之(50次/min)，普肯耶纤维最低(25次/min)。

正常情况下，窦房结控制着整个心脏兴奋和收缩，故称为心脏的正常起搏点。

以窦房结为起搏点的心脏节律性活动称为窦性节律。

窦房结以外的自律细胞在正常情况下，其自律性得不到表现，因此称为潜在起搏点。

潜在起搏点的自律性升高或窦房结的兴奋传导阻滞时，潜在起搏点可取代窦房结成为异位起搏点，控制心脏的活动。

由异位起搏点引起的心脏节律称为异位节律。

2、影响自律性的因素图4影响自律性的因素说明：（1）去极化速度(a，b)对自律性的影响（2）阈电位水平(TP1，TP2)和最大复极电位(c，d)对自律性的影响(1)、4期自动去极化速度：4期自动去极化速度快，从最大复极电位到阈电位所需时间短，单位时间内产生兴奋次数多．自律性高；反之，自律性低。

(2)、最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位上移或阈电位下移，均使二者间的差距减小，自动去极化达阈电位所需时间缩短，自律性升高；反之，自律性降低。

(二)兴奋性心肌细胞具有对刺激发生反应的能力，称为兴奋性。

心肌兴奋性的周期性变化兴奋性阈值有效不应期0 无穷大相对不应期低于正常高于正常超常期高于正常低于正常心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性发生周期性变化，该周期性变化包括有效不应期、相对不应期、超常期。

与神经纤维、骨骼肌细胞相比，心肌兴奋性变化的特点是：有效不应期特别长，相当于收缩期加舒张早期。

有效不应期特别长的原因是心肌细胞的动作电位有2期平台期，复极缓慢。

其意义是：心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩。

图5心室肌动作电位期间兴奋性的变化及其与机械收缩的关系A：心肌细胞动作电位 B：机械收缩期前收缩与代偿间歇在心房或心室的有效不应期之后，下一次窦性节律兴奋到达之前，受到窦房结以外的刺激，则心房或心室可产生一次提前出现的收缩，称为期前收缩。

期前收缩也有自己的有效不应期，在期前收缩之后的窦房结兴奋传到心房或心室时，常常落在此期前收缩的有效不应期之内，结果不能引起心房或心室兴奋和收缩。

必须等到下一次窦房结兴奋传来时，才能引起心房和心室兴奋和收缩。

所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的舒张期，称为代偿间歇。

图6 期前收缩与代偿间歇刺激a、b、c落在有效不应期内不引起反应；刺激d落在相对不应期内，引起期前收缩与代偿间歇3、影响兴奋性的因素(1)、静息电位与阈电位之间的差距：静息电位下移或阈电位水平上移，均使二者间的差距加大，引起兴奋所需刺激强度增大，兴奋性下降；反之，兴奋性升高。

(2)、钠通道的状态：Na+通道具有三种机能状态，即备用、激活和失活。

Na+通道处于何种状态，取决于当时膜电位的水平以及时间进程。

当膜电位处于正常静息水平时，Na+通道处于备用状态，此时兴奋性正常。

当膜电位从静息电位去极化达阈电位时，大量Na+通道处于激活状态，Na+大量内流，产生兴奋。

Na+通道激活后，迅速失活，此时兴奋性为零。

只有在膜电位恢复到原来的静息电位时，Na +通道才完全恢复到备用状态，其兴奋性也恢复到正常。

因此，Na+通道是否处于备用状态，是细胞是否具有兴奋性的前提。

(三)传导性心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。

1.心内兴奋传播的途径与特点图7 心内兴奋传播途径不同心肌细胞的传导性是不同的，即兴奋传导速度不同。

普通心房肌传导速度较慢，优势传导通路传导速度较快，普肯耶纤维传导速度最快，而房室交界的结区传导速度最慢。

心房肌与心室肌之间有结缔组织形成的纤维环相隔，房室之间无直接的电联系，心房的兴奋不能直接传给心室。

房室交界是兴奋传人心室的唯一通路，而此处侍导速度最慢，造成兴奋传导的房—室延搁。

由于房室延搁使得心房收缩结束后，心室才开始收缩，心室和心房不可能同时收缩。

这对于心室的克盈和射血是十分重要的。

2、影响传导性的因素(1)、心肌细胞的结构：细胞的直径与细胞的电阻呈反变关系。

房室交界结区的细胞直径最小，传导速度最慢；普肯耶纤维的直径最大，传导速度最快。

细胞间缝隙连接的数量及功能也是影响传导性的重要因素。

(2)、0期去极化的幅度和速度：心肌细胞的兴奋传导是通过局部电流实现的。

0期去极化的幅度愈大，兴奋部位与未兴奋部位间的电位差也愈大．形成的局部电流也越愈强，对未兴奋部位的影响也愈强，传导也愈快。

0期去极化的速度愈快，局部电流的形成也愈快，对未兴奋部位的影响也愈快，传导也愈快。

(3)、邻近未兴奋部位膜的兴奋性：邻近膜的静息电位与阈电位之间的差距增大．去极化达阈电位所需时间延长，则兴奋性降低．兴奋传导速度减慢。

如果邻近未兴奋部位上膜的Na+通道处于失活状态，则无兴奋性．传导受阻；如果邻近未兴奋部位上膜的Na+通道处于部分失活状态，则传导速度减慢。

（四）、收缩性心肌能够在肌膜电位触发下产生收缩反应，称收缩性。

心肌收缩性有如下特点：1.心肌细胞收缩性明显依赖于细胞外Ca2+。

因为心肌细胞肌质网不发达，Ca2+储存少，故血Ca2+浓度降低，影响心肌收缩。

2.心肌收缩有“全或无”的特点。

原因是心肌细胞间的闰盘区电阻小，兴奋易通过。

3.心肌不会发生强直收缩。

原因是心肌有效不应期长。

小结心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。

心肌自律性的基础是自律细胞的4期自动去极。

窦房结的4期去极速率最快，自律性最高。

所以窦房结为心脏起搏点；传导性的特点是房室交界传导最慢，形成房—室延搁，所以每次心室兴奋在心房兴奋之后，心室收缩在心房收缩之后，房室不发生同时收缩，保证了心室充分的血液充盈；兴奋性的特点是有效不应期特别长，一直延续到机械收缩的舒张早期，保证心肌不发生强直收缩，收缩舒张交替进行，充盈射血交替进行，有效推动血液循环；其收缩性明显依赖于细胞外Ca2+，有“全或无”的特性等，也完全适应了机体对心脏的特殊要求。