(内科学课件)慢性胃炎
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H. pylori的这些特点有利于其在胃粘膜表 面定居和繁殖。
病因和发病机制
二、饮食和环境因素 H. pylori感染增加胃粘膜对环境因素损害的
易感性。 流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新
鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃 癌的发生密切相关。
病因和发病机制
三、自身免疫 患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗
2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等。
临床表现
3、上述症状严重程度与慢性胃炎的内 镜所见及组织病理学改变并无明显相关性 。
4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。
临床表现
5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素 B12缺乏的表现，如乏力、厌食、体重减轻。
6、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压痛。
诊断
1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病 理学检查。
病理
五、化生 主要有两种类型： 肠化生（intestinal metaplasia），指
以杯状细胞为特征的肠腺样腺体替代了 胃固有腺体；
假幽门腺化生（pesudopyloric metaplasia），指胃底腺的颈黏液细胞增 生形成幽门腺样腺体。
病理
六、异型增生 指胃上皮或化生的肠上皮在 再生过程中发生发育异常，表现为细胞异 型性和腺体结构的紊乱,称为异型增生 （dysplasia，又称不典型增生）
病理
异型增生是胃癌的癌前病变。 轻度异型增生癌变率为2.53%，可逆转
为正常。 中度异型增生癌变率为4~8%。 重度异型增生癌变率为10~83%。
临床表现
一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。 二、有症状者表现无特异性
1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱 胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性， 进食后较重。
2、H. pylori检测为常规，有助于病因诊断。 3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血
清胃泌素、VB12等。
慢性胃炎的内镜表现
慢性非萎缩性胃炎——红斑（点、片状或 条状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑；
慢性萎缩性胃炎——粘膜呈颗粒状、粘膜 下血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。
两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁反流。
病理
三、活动性 指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间
出现中性粒细胞浸润。 中性粒细胞浸润是提示H. pylori 感染存
在的非常敏感的指标。
病理
四、萎缩 指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减
少，黏膜层变薄， 内镜下的胃黏膜血管网显露。 萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤泡和黏
膜肌增厚等增生变化，此时胃黏膜呈粗糙、细 颗粒状外观。
概念及分类
慢性萎缩性胃炎再分为： *多灶萎缩性(multifocal atrophic) 胃炎 *自身免疫性(autoimmune)胃炎
概念及分类
自身免疫性胃炎(A型): *萎缩改变主要位于胃体部。 *由自身免疫引起，体内存在壁细
胞及内因子抗体。
概念及分类
三、特殊类型胃炎种类很多，由不同病因 所致，临床较少见。
某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。
病理
慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和肠 化、异型增生。
在慢性炎症过程中，胃黏膜也有增生变化， 如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤 泡形成、纤维组织增生等。
Biblioteka Baidu
病理
炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布→逐渐 联合成片。
一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧；
病理
几个概念 一、H. pylori 主要见于黏液层和胃黏膜上皮细胞表面或 小凹间， 也可见于十二指肠的胃化生黏膜， 一般胃窦密度比胃体高， 与炎性细胞浸润程度成正比。
病理
二、炎症 黏膜层以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性
炎症细胞浸润。 H. pylori根除后慢性炎症细胞一般要一
年或更长时间才能完全消失。
我国是高感染国家，人群感染率40~70%； 人是唯一传染源，口-口或粪-口为主要传播
途径；
H. pylori感染后机体难以将其清除而变成慢 性感染。
H. pylori具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层 移向胃粘膜。
其所分泌的粘附素能使其贴紧胃粘膜上皮 细胞。
其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持 细菌周围中性环境。
概念及分类
一、慢性非萎缩性胃炎： *不伴有胃黏膜萎缩性改变、 *胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的
慢 性炎症细胞浸润的慢性胃炎， *H. pylori 感染是主要病因。
概念及分类
二、慢性萎缩性胃炎： 胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃
炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变薄， 常伴有肠上皮化生（intestinal metaplasia）。
*腐蚀性胃炎 *感染性胃炎 *嗜酸性粒细胞性胃炎 *放射性胃炎
病因和发病机制
一、 H. pylori感染 是慢性胃炎的主要病因 幽门螺杆菌（helicobacter pylori， H. pylori） 是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性
的革兰氏阴性螺旋状微生物。 最为显著的生物化学特征是能够产生大量的
体（parietal cell antibody，PCA） 伴恶性贫血者还可查到内因子抗体
（intrinsic factor antibody，IFA）； 本病可伴有其他自身免疫病，如桥本
甲状腺炎、白癜风等。
病因和发病机制
四、其他因素 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指
肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。 其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、
慢性胃炎
Chronic Gastritis
讲授目的和要求
掌握慢性胃炎的临床表现、诊断、治疗。 熟悉慢性胃炎的基本发病机理及治疗原则。 了解慢性胃炎的分类、病因及病理特征。
概念及分类
根据病理组织学改变和病变的胃内分布，将慢 性胃炎分成：
一、慢性非萎缩性胃炎(non-atrophic） 二、慢性萎缩性胃炎（atrophic） 三、特殊类型胃炎（special forms）
尿素酶，有利于Hp定居和繁殖使感染慢性化。
H. pylori感染是慢性胃炎的主要病因
•80-95%慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出Hp。 •Hp在胃内分布与胃内炎症反应一致。 •根除Hp治疗可使胃粘膜炎症消退。 •志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎
H. pylori感染发展中国家高于发达国家，感 染随年龄增加而升高，男女差异不大；
病因和发病机制
二、饮食和环境因素 H. pylori感染增加胃粘膜对环境因素损害的
易感性。 流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新
鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃 癌的发生密切相关。
病因和发病机制
三、自身免疫 患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗
2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等。
临床表现
3、上述症状严重程度与慢性胃炎的内 镜所见及组织病理学改变并无明显相关性 。
4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。
临床表现
5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素 B12缺乏的表现，如乏力、厌食、体重减轻。
6、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压痛。
诊断
1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病 理学检查。
病理
五、化生 主要有两种类型： 肠化生（intestinal metaplasia），指
以杯状细胞为特征的肠腺样腺体替代了 胃固有腺体；
假幽门腺化生（pesudopyloric metaplasia），指胃底腺的颈黏液细胞增 生形成幽门腺样腺体。
病理
六、异型增生 指胃上皮或化生的肠上皮在 再生过程中发生发育异常，表现为细胞异 型性和腺体结构的紊乱,称为异型增生 （dysplasia，又称不典型增生）
病理
异型增生是胃癌的癌前病变。 轻度异型增生癌变率为2.53%，可逆转
为正常。 中度异型增生癌变率为4~8%。 重度异型增生癌变率为10~83%。
临床表现
一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。 二、有症状者表现无特异性
1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱 胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性， 进食后较重。
2、H. pylori检测为常规，有助于病因诊断。 3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血
清胃泌素、VB12等。
慢性胃炎的内镜表现
慢性非萎缩性胃炎——红斑（点、片状或 条状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑；
慢性萎缩性胃炎——粘膜呈颗粒状、粘膜 下血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。
两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁反流。
病理
三、活动性 指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间
出现中性粒细胞浸润。 中性粒细胞浸润是提示H. pylori 感染存
在的非常敏感的指标。
病理
四、萎缩 指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减
少，黏膜层变薄， 内镜下的胃黏膜血管网显露。 萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤泡和黏
膜肌增厚等增生变化，此时胃黏膜呈粗糙、细 颗粒状外观。
概念及分类
慢性萎缩性胃炎再分为： *多灶萎缩性(multifocal atrophic) 胃炎 *自身免疫性(autoimmune)胃炎
概念及分类
自身免疫性胃炎(A型): *萎缩改变主要位于胃体部。 *由自身免疫引起，体内存在壁细
胞及内因子抗体。
概念及分类
三、特殊类型胃炎种类很多，由不同病因 所致，临床较少见。
某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。
病理
慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和肠 化、异型增生。
在慢性炎症过程中，胃黏膜也有增生变化， 如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤 泡形成、纤维组织增生等。
Biblioteka Baidu
病理
炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布→逐渐 联合成片。
一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧；
病理
几个概念 一、H. pylori 主要见于黏液层和胃黏膜上皮细胞表面或 小凹间， 也可见于十二指肠的胃化生黏膜， 一般胃窦密度比胃体高， 与炎性细胞浸润程度成正比。
病理
二、炎症 黏膜层以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性
炎症细胞浸润。 H. pylori根除后慢性炎症细胞一般要一
年或更长时间才能完全消失。
我国是高感染国家，人群感染率40~70%； 人是唯一传染源，口-口或粪-口为主要传播
途径；
H. pylori感染后机体难以将其清除而变成慢 性感染。
H. pylori具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层 移向胃粘膜。
其所分泌的粘附素能使其贴紧胃粘膜上皮 细胞。
其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持 细菌周围中性环境。
概念及分类
一、慢性非萎缩性胃炎： *不伴有胃黏膜萎缩性改变、 *胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的
慢 性炎症细胞浸润的慢性胃炎， *H. pylori 感染是主要病因。
概念及分类
二、慢性萎缩性胃炎： 胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃
炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变薄， 常伴有肠上皮化生（intestinal metaplasia）。
*腐蚀性胃炎 *感染性胃炎 *嗜酸性粒细胞性胃炎 *放射性胃炎
病因和发病机制
一、 H. pylori感染 是慢性胃炎的主要病因 幽门螺杆菌（helicobacter pylori， H. pylori） 是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性
的革兰氏阴性螺旋状微生物。 最为显著的生物化学特征是能够产生大量的
体（parietal cell antibody，PCA） 伴恶性贫血者还可查到内因子抗体
（intrinsic factor antibody，IFA）； 本病可伴有其他自身免疫病，如桥本
甲状腺炎、白癜风等。
病因和发病机制
四、其他因素 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指
肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。 其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、
慢性胃炎
Chronic Gastritis
讲授目的和要求
掌握慢性胃炎的临床表现、诊断、治疗。 熟悉慢性胃炎的基本发病机理及治疗原则。 了解慢性胃炎的分类、病因及病理特征。
概念及分类
根据病理组织学改变和病变的胃内分布，将慢 性胃炎分成：
一、慢性非萎缩性胃炎(non-atrophic） 二、慢性萎缩性胃炎（atrophic） 三、特殊类型胃炎（special forms）
尿素酶，有利于Hp定居和繁殖使感染慢性化。
H. pylori感染是慢性胃炎的主要病因
•80-95%慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出Hp。 •Hp在胃内分布与胃内炎症反应一致。 •根除Hp治疗可使胃粘膜炎症消退。 •志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎
H. pylori感染发展中国家高于发达国家，感 染随年龄增加而升高，男女差异不大；