急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南

We need a more accurate ALI/ARDS definition
JAMA, 2012 Jun 20;307(23):2526-33
影像学改变： 1.仍然认定双肺浸润改变诊断ARDS，可以行CT检查较胸片更准确； 2.双肺透光度减弱，不能完全用胸腔积液，大叶/肺不张或结节病变解释的 3.病变累及的范围（≥3/4肺野）可能作为重度ARDS诊断的附加标准 1.不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭; 2.如果没有ARDS的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿
3.
4.
终末期：X片呈“白肺”（毛玻璃状）
定义变迁
第一次世界大战 1914-1918 第二次世界大战 1939-1945 越南战争 1967 1961-1975 创伤相关性大片肺不张 创伤性湿肺 休克肺
Ashbaugh首次报道 Adult Respiratory Distress Syndrome
Berlin：1. ARDS严重程度越高，死亡率越高
2. ARDS严重程度越高，脱离呼吸机时间越短 3. ARDS严重程度越高，呼吸机使用时间越长
比较AECC标准 Berlin能更有效、细化ARDS的严重程度，为ARDS的诊断及预后划定标准
二 ARDS病理生理与发病机制
损伤
SIRS
全身炎症反应失控
器官功能障碍
MODS
肺脏是连续病理过程中最易受损的首位靶器官（受损时间最早、程度重、发生快）
原因
1.肺脏是唯一接受全部心排血量的器官，原位炎症介质+循环中全身各组织炎症 细胞和介质损伤 2.肺泡巨噬细胞释放炎症介质同时，产生大量局部趋化因子，引起中性粒细胞在
肺内聚集
3.肺有丰富的毛细血管网，血管内皮细胞在局部炎症反应中起积极作用
弥漫性肺损伤 肺微循环障碍
基 本 病 理 生 理 改 变
肺泡毛细血管内皮损伤 通透性增加
Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤 表面活性物质缺失
肺泡水肿 肺泡萎缩 透明膜形成，氧弥散障碍 通气血流比例失调 肺不张 肺内分流 肺顺应性 功能残气量
呼吸窘迫 难治性低氧血症
ARDS主要病生表现：
1. 早期（渗出期）：弥漫性肺损伤，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与 肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞，透明膜形成及I 型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿
1992
2005 2011
AECC Adult → Acute
Acute Lung Injury （ALI） Delphi标准 Berlin Definition
Lancet. 1967; 2(7511):319-323
Advantage
1. Simple and easy to use 2. Differentiate ALI and ARDS
急性呼吸窘迫综合征 诊断和治疗指南
医院重症医学科
一 ARDS概念与诊断
ARDS概念
在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮 细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性、进行 性低氧性呼吸功能不全或衰竭
病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调 临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫 肺部影像学：非均一性的渗出性病变
正常肺泡和血流
肺泡内充满液体
透明膜形成
肺小血管栓塞
肺不张
Volume
NORMAL
ARDS
Pressure
顺应性曲线明显向右下移位
肺内分流增加 1. 2. 肺泡塌陷：ARDS重力依赖区炎症或不张区 生理性低氧缩血管反应：障碍
4.
无心功能不全证据
Moore标准临床分期
1. 急性损伤期：以原发病表现为主要临床改变，可不表现出肺或ARDS症状，仅表现为呼吸频率加 快，过度通气
2.
稳定期：多在原发病24~48h后，呼吸增快，轻度呼吸困难，PaO2下降，肺内分流增加，X片出
现浸润影 急性呼吸衰竭期：此期病情发展迅速，呼吸窘迫，肺部听诊湿罗音增多，PaO2进一步下降，吸 Βιβλιοθήκη Baidu难以纠正，X片出现典型的弥漫性浸润影（间质与肺泡水肿）
Disadvantage
1. Acute onset：not defined 2. PAOP：not measured 3. PEEP/compliance/MAP： not consideration 4. Risk factors：not emphasized
Pulmonary-Artery versus Central Venous Catheter to Guide Treatment of Acute Lung Injury. N Engl J 没有体现ARDS本质（肺通透性增加、血管外肺水增多，肺炎症反应） Med 2006;354:2213-24 29%ARDS患者PAWP≥18mmHg（或CVP升高）, 而其中97%PAWP升高的ARDS患者中有正常或升高的 诊断准确性不高 心脏功能。结论：PAWP或CVP升高不能作为 ARDS的排除标准。 ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性
直接因素(肺内ARDS)
肺或胸部挫伤
间接因素(肺外ARDS)
败血症，脓毒症 严重的非胸部创伤 休克 大量输血（输液） 重症胰腺炎 药物过量 体外循环 DIC
危 险 因 素
误吸 淹溺 严重肺部感染 吸入有毒气体 氧中毒 脂肪栓塞 肺移植再灌注损伤
临床症状与体征
1. 2. 3. 急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；常规吸氧低氧血症难以纠正 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音或呼吸音减低 早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双 肺野普遍密度增高，透亮度减低，散在斑片状密度增高阴影(弥漫性肺浸润影)
2.
亚急性期（增生期）：少数ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病的5-7d后病情仍然
进展，进入亚急性期。病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏 并出现大量新生血管
3.
晚期（纤维化期）：部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构 破坏和重建