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病理学网络平台作业组织和细胞的损伤与修复

1.化生：一种分化成熟的细胞转变成另一种分化成熟的细胞的过程。

2.坏疽：身体内直接或间接与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。

3.肉芽组织：由新生的薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润。肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

细胞核改变：核固缩，核溶解，核碎裂

骨折愈合：血肿形成，纤维性骨痂形成，骨性骨痂形成，骨痂改建

细胞再生能力分类：不稳定细胞，稳定细胞，永久性细胞

局部血液循环障碍

充血：器官或局部组织血管内血液含量的增多称为充血，分为静脉性充血和动脉血充血。

瘀血：局部组织或器官因为静脉回流受阻，使血液淤积与静脉或毛细血管内，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称瘀血。

血栓：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成的固体质块。

栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管腔的现象。槟榔肝：慢性肺瘀血时，肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，小叶周边的肝细胞因脂肪变性呈黄色，因此在肝的切面上出现红黄相间形如槟榔切面的条纹。

肺褐色硬化：长期慢性肺瘀血引起的肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，加之大量含铁血黄素的沉积使肺组织变硬并呈棕褐色，称为肺的褐色硬化。心衰细胞：慢性肺瘀血时，肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞，将其分解，胞浆内形成棕黄色的含铁血黄素，称为心衰细胞。

血栓形成的条件：心血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加

慢性肺瘀血由慢性左心衰引起，慢性肝瘀血由慢性右心衰引起

下肢静脉的血栓脱落可导致肺动脉栓塞，门静脉系统血栓脱落了导致肺动脉栓塞贫血性梗死：心，肾，脾，脑，出血性梗死：肺，肠

血栓

形成过程：心血管内膜损伤→血流经静脉瓣后形成涡流→内膜粗糙，血小板粘集形成血栓头→血小板继续粘集形成珊瑚状小梁→小梁间纤维素网络大量红细胞类型：白色血栓，又称血小板血栓，各种血栓的起始部，与发生部位粘着紧密红色血栓，主见于静脉，延续性血栓的尾部，不会单独出现

混合血栓，延续性血栓的体部

透明血栓，发生于微循环小血管内，只能在镜下观察，由嗜酸性间质性纤维素构成

转归：软化，溶解和吸收，机化和再通，钙化

炎症

变质：炎症局部组织细胞发生的变性或坏死。

假膜性炎：发生于粘膜的纤维素炎，渗出的纤维素，白细胞坏死组织和病原菌在粘膜表面形成假膜。

蜂窝组炎：疏松结缔组织发生的弥漫性化脓性炎，常发生在皮肤肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起。

败血症：细菌由炎症病灶入血后，不但没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。

上皮样细胞：肉芽肿内激活的巨噬细胞在功能和形态方面均发生显着改变，吞噬和杀菌活性增强，巨噬细胞的形态和排列类似上皮细胞，故称为上皮样细胞。绒毛心：风湿性心脏病引起的纤维素性心包炎，由于心脏搏动，渗出的纤维素在心脏脏层和壁层的表面相互摩擦并牵拉，形成绒毛状，故称为绒毛心。

脓肿：局限性化脓性炎，主要特征为组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，可发生于皮下和内脏。

朗格汉斯细胞：巨噬细胞相互融合形成的多核巨细胞，细胞体积增大，含有多个细胞核，核整齐的排列于细胞周边，呈马蹄状或环形，称为朗格汉斯细胞。

炎症的基本病理变化：变质，渗出，增生

急性炎症早期：中性粒细胞，慢性炎症主要：淋巴细胞，寄生虫和变态反应：嗜酸性粒细胞，吞噬作用：单核细胞，巨噬细胞

渗出性炎分为：浆液性炎，纤维素性炎，化脓性炎，出血性炎

白细胞渗出包括：边集，附壁，游出，趋化作用

炎症的局部临床表现及原因：红（血管扩张，局部充血），肿（充血及渗出），热（局部组织动脉性充血，血流量增多，血液流速加快，代谢增强，产热增

多），痛（肿胀压迫或牵拉神经末梢，炎症介质直接作用于神经末梢），功能障碍（炎症局部组织细胞变性或坏死）

肿瘤

异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，种种差异称为异型性。

恶病质：机体极度消瘦，严重贫血，全身虚弱的状态。

癌：上皮组织起源的恶性肿瘤。

原位癌：指异型性增生的洗吧累及上皮全层，但尚未突破基底膜向下浸润生长。肉瘤：间叶组织起源的恶性肿瘤。

癌前病变：指某些具有发展成恶性肿瘤潜能的疾病。

肿瘤的生长方式：膨胀性生长，外生性生长，浸润性生长

肿瘤组织分为实质和间质两部分。

恶性肿瘤呈浸润性生长，晚期发生转移。

恶性肿瘤可通过淋巴道转移，血道转移和种植性转移途径转移。

上皮来源的良性肿瘤称为肿瘤，恶性肿瘤称为癌。

良性肿瘤和恶性肿瘤的区别：

良性肿瘤恶性肿瘤

分化程度和异型性分化高，异型性小分化低，异型性大

多，可见病理核分裂核分裂少，不见病理性核

分裂

生长速度较慢较快

生长方式膨胀性或外生性浸润性为主

包膜有，与周围组织分

无，于周围组织分界不清

界清楚

少或无常有

坏死、出血等继发

改变

转移无可转移

心血管系统疾病

风湿小体：在心肌间质、心内膜及皮下结缔组织等处，胶原纤维发生纤维素样坏死，巨噬细胞增生并且吞噬纤维素坏死物质后形成的Aschoff 细胞，有Aschoff 细胞的聚集即形成风湿小体，是风湿病的特征性病变。

绒毛心：风湿性心脏病引起的纤维素性心包炎，由于心脏搏动，渗出的纤维素在心脏脏层和壁层的表面相互摩擦并牵拉，形成绒毛状，故称为绒毛心。 原发性颗粒性固缩肾：高血压病时，由于肾入球小动脉玻变，引起肾小球纤维化、玻变、间质纤维化，相对正常肾单位代偿性肥大。这些改变致肾脏体积缩小，表面弥漫颗粒状。

高血压的诊断标准为收缩压 ≥140mmHg ，舒张压≥90mmHg 。

动脉粥样硬化主要累及 腹主动脉 动脉，高血压病主要累及 全身细小动脉。 动脉粥样斑块可出现的继发性病变包括 斑块内出血 ，斑块破裂 ，血栓形成 ，钙化 ，动脉瘤 和 血管腔狭窄 。

冠状动脉粥样硬化以 左冠状动脉前降支 病变最常见，患者的临床表现包括 心绞痛 和 心肌梗死 。

高血压病晚期患者可出现 心脏 、 肾脏 、 脑 等器官的病变。 风湿性心瓣膜病最常累及 二尖瓣 ，其次是 主动脉瓣 。 原发性颗粒型固缩肾的肉眼及镜下特点：

肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫细颗粒状 镜下观：入球动脉管壁均匀红染，管腔狭窄，肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管也因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴

复发

很少或无

易复发

对机体的影响 小，局部压迫、阻塞为主 大，破坏组织结构和功能，合并感染、恶病质