低氧性肺动脉高压的诊治进展

其他方法 心电图检查: 心电向量图检查 肺功能检查 血气分析检查 放射性核素检查法
治疗
氧疗 长期氧疗 (LTOT) 能阻止或延缓 HPH 的发展 , 改善运动耐力
目前尚不明确LTOT 是否能改变预后。
COPD 患者每天 14 ～ 15 小时的氧疗 , 可在一 年内使肺动脉压轻度下降 ,并在6 年内保持 PAP 稳定 夜间吸氧是必要的。
前列环素(PGE1) 作用机制 : 对血管平滑肌细胞具有舒张作用 ; 通过抑制血管平滑肌的增生对血管重塑有逆 转作用 ; 减轻血管内皮的损伤 ; 对血小板聚集 的影响;利于内皮素-1 的清除;增加骨骼肌对 氧的利用。
主要用于治疗原发性肺动脉高压,在治疗继 发性肺动脉高压,如风湿性疾病引起的肺动 脉高压,也有同样的疗效
离子通道 生长因子(VEGF EGF) 一氧化氮 内皮素-1(endothelin-1) 腺苷 血管紧张素转换酶(ACE)基因 血管内皮生长因子(VEGF) 缺氧诱导因子-1 (HIF-1) 降钙素基因相关肽(CGRP) 肾上腺髓质素(Adrenomedullin ) 尿紧张素(urotensin)
主要不良反应
面部潮红、头痛、颌骨疼 痛、腿痛、腹泻、恶心以及静脉注射的相关 感染和血栓形成。
一般开始泵入几分钟后即出现血液动力学效
应,停止泵入30 分钟内作用全部消失
•静脉使用依前列醇、吸入伊洛前列素、
皮下注射U T215 、口服贝前列素
内皮素受体拮抗剂 内皮素双重受体阻滞剂波生坦(bosentan) 口服制剂,使用方便,对肺动脉高压的治疗安 全有效,可以有效提高运动耐力和改善血液动力 学指标。 ３０％的患者出现肝毒性、贫血
低氧性肺动脉高压的诊治进展
慢性肺源性心脏病（肺心病）是我国的 常见病和多发病，低氧性肺动脉高压 （ HPH ）是发展为肺心病的重要环节， 严重程度与其病程和预后密切相关
低氧性肺动脉高压发病机制示意图
低氧 直接作 用 低氧等 致病因 素
体液因素
低氧性 肺血管收缩
肺血管 重建
低氧性肺动脉高压
目前研究热点
磷酸酯酶抑制剂 西地那非( sildenafil) 通过选择性抑制磷酸二酯酶 5 ,使环磷酸鸟苷水平 增高 , 引起血管平滑肌松弛和血管扩张 ,PAP 下降。 单独使用长期疗效尚未得到证实。 吸入前列环素、NO 同时使用时可以增加它们的血 液动力学效果。 可能造成不可逆的肾损害,是否能长期使用?
吸入一氧化氮
HRCT
肺动脉干直径
肺动脉干与降主动脉的比值
多普勒超声检查
优点 目前 非侵范性 有效 。
经胸多普勒超声测量
通过呼吸时上腔静脉峰值血流的改变测量 颈静脉收缩期血流和舒张期血流速度比值 与mPAP 显著相关 经食道B 超可观察主、右肺动脉
呼出NO
COPD 患者NO 呼出量的所有检测参数 : 峰值浓度、平台期浓度和静息呼出量与 肺动脉压和右心室壁厚度负相关
扩张血管剂
在确定长期应用血管扩张剂以前，如有条件，
可通过右心导管进行急性药物实验
①肺血管阻力下降至少20 %; ②心输出量增加
或保持不变; ③肺动脉压降低或不变; ④体循环 血压不能显著下降。
钙离子拮抗剂 艹 硫氮卓酮具有显著的扩张肺血管 ,降低肺
血管阻力和肺动脉压的作用,且对肺血管床 的扩张效果明显强于对体循环的作用
实验室检查
直接测压
右心导管或Swan-Ganz 漂浮导管— 肺动脉 高压的检测金标准 标准：在吸空气并在海平面水平, 静息状态下 肺动脉收缩压超过4.00kPa 30mmHg 或肺动脉平均压超过2.67kPa 20mmHg 缺点 创伤性 费用高昂 不宜在同一患者身上反复使用
X 线检查 肺动脉扩张是肺动脉高压的影像学征象之一 肺动脉段凸出≥ 3mm: 肺动脉主支扩大 右下肺动脉横径≥15mm 肺动脉外周血管呈“残根状”,是肺动脉高 压特征性表现,
硝苯吡啶 (nifedipin) 对 COPD 肺动脉高压
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轻、中度病情稳定者的急性疗效较好 , 而对 重度病情不稳定者的疗效较差。
许多观察者均发现硝苯吡啶能迅速降低肺
血管阻力和增加心输出量 , 多数病例中也降 低肺动脉压
结果不甚一致 尼群地平(nitrendipin) 和费乐地平(feflodipin)
依那普利(enalapril)
血管紧张素受体 洛沙坦
α 受体阻断剂
酚妥拉明、妥拉苏林 非选择性阻断剂 能一定程度上扩张肺血管 其选择性差,从而限制其在临床的应用。
哌唑嗪
选择性节后α 受体阻断剂,
在 COPD 患者可以增加心输出量和降低肺
动脉压
也可使血氧饱和度下降。
乌拉地尔(urapidil) 新的选择性节后α 受体阻断剂, 具有较强的肺血管扩张作用 , 它还减低中枢交 感神经张力, 抑制压力感受器反射 , 因此不象其他扩血管药 能防止反射性心动过速和心脏指数的增加 ,从而 保持心输出量不变。 乌拉地尔可静脉给药,也可口服 是一种治疗 COPD 肺动脉高压很有前途的药物。
吸入的NO 进入体内后,激活肺血管平滑肌细胞内
鸟苷酸环化酶,使三磷酸鸟苷转化为环磷酸鸟苷增 多,从而使肺血管扩张,PAP 下降
吸入小剂量一氧化氮 (10- 80ppm) 可以降低肺动
脉压力,增加氧合指数、心脏指数, 而不影响全身 动脉血压。 由鼻导管混合氧气吸入 NO (25ppm) 能显著降低 RPV ,对PaO2 和肺功能没有影响
L-精氨酸 在体内 NO 是由 L- 精氨酸 ( 在 NO 合成酶作用下 ) 合成而来,故可通过外源性给予L-精氨酸促进内 源性NO 的生成。 目前国外有L-精氨酸片剂和针剂,临床试验尚在 进行中
抗凝 由于肺血流缓慢、右心功能不全、静脉血流 淤滞等,PPH患者常有血栓栓塞的危险,故目前 均推荐给予抗凝治疗 常用口服药物华法林 , 一般认为保持国际标 准化比值( INR) 2～3 较为合适。
的长期疗效优于硝苯吡啶,
RAS抑制剂和拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂:
可减少组织及血中血管紧张素含量, 降低
肺动脉压, 抑制血管平滑肌增殖, 慢性心衰患者长期用药能改善症状及运动 耐力。
卡托普利(captopril) 可使COPD 患者的肺动
脉压、肺血管阻力降低,心输出量增加,组织释 氧增加 观察到伴有体循环压力下降。