电离辐射生物效应
电离辐射的生物效应
急性放射病
剂量照射引起的全身性疾患。
定义：人体一次或短时间内分次受到大
外照射：＞1Gy
3.3 确定性效应
损伤范围广,波及机体所有组织和器官, 表现为复杂的临床症状和体症。
主要损伤器官的变化,可决定和影响病 情的发展和预后
03
在一定照射剂量范围内,机体有自动恢 复的潜力.
临床特点:
急性放射病
急性放射病
机理：P53基因 激活自我致死程序
是变异细胞免于患癌的重要机制
细胞凋亡(apoptosis)
小结
分子水平
细胞死亡
细胞变异
体细胞
生殖细胞
体细胞
生殖细胞
功能障碍
不孕
肿瘤
遗传效应
确定性效应 多细胞死亡导致
随机性效应 单一细胞变异导致
DNA损伤
细胞水平
临床症状
效应
躯体效应（somatic effects）
眼组织的放射损伤
症状与阈值
3.4.1 癌症的概念与起源 癌症(cancer):增生失控并侵入周围组织或向远隔部位转移的恶性肿瘤
致癌因子(carcinogen):能使正常细胞转变为恶性细胞最后发展为癌症的因子 化学因素 物理因素 病毒 机体遗传特性, 激素水平, 环境因素, 生活因素
3.4 随机性效应-辐射致癌
电离辐射的生物效应
3.1 生物效应产生的过程和机理 3.2 电离辐射所致生物效应的分类 3.3 确定性效应 3.4 随机性效应
由两条螺旋状排列的核苷酸链组成
基本生物学概念: DNA
硷基对 A-T；C-G 无穷的排列方式
DNA链上具有一定功能的一段核苷酸序列
01
基因突变（mutation）:
电离辐射的生物学效应-医学辐射防护学教学课件-精品文档
染色体型畸变：处于G1期或G0期的细胞受到电离 辐射作用时，因为这时染色体尚未复制，其中单根染色 丝被击断，经S期复制后，在中期分裂细胞见到的是两 条单体在同一部位显示变化，因此导致的是染色体型畸 变。按畸变在体内的转归，可以分为非稳定型畸变和稳 定型畸变两类。前者包括双着丝粒、双着色环、和无着 丝粒断片；后者包括相互易位,倒位和缺失。
电离辐射的生物学效应
电离辐射生物效应分类
早期效应(early effect)
按生物效应出现的时间 迟发效应(late effect) 躯体效应(somatic effect) 按生物效应出现的个体 遗传效应(genetic effect) 随机性效应 (stochastic effects) 确定性效应 (deterministic effect)
计算单位剂量照射引起的危险称为危险系数 (Risk coefficient)。EAR系数为单位剂量增加的例 数，用10-6人· 年-1· Sv-1表示，即每106人· 年· Sv的增 加例数。ERR系数为单位剂量的增加百分比 (%/Sv)。 ICRP-60的辐射致癌危险系数是以原爆人群 癌症死亡的EAR年增加值和ERR值为基础，通过 预测模型，向5个国家进行人群转移后得到的两性 平均值。
经过始动与促进两个阶段，正常细胞出现转 化，逐步发展为癌细胞，此期是朝恶性方向越来 越快的发展，成了独立的和侵入性的发展阶段。 电离辐射致癌的评估方法 绝对危险和相对危险 照射组癌症发生率与对照组或参与人群癌 症发生率之差，称为绝对危险(Absolute risk, AR)，也称为超额绝对危险(excess absolute risk, EAR)。 两组发生率之比，称为相对危险(Relative risk, RR),相对危险的增加数RR-1，称为超额相 对危险(ERR）。
电离辐射的生物学效应(二)
电离辐射的生物学效应（二）引言概述：电离辐射是指具有足够能量的辐射粒子，例如X射线、γ射线和质子，能够从原子或分子中剥离电子的过程。
在人类暴露于电离辐射下，生物体受到直接和间接的生物学效应。
本文将重点讨论电离辐射的生物学效应，并从五个方面展开讨论。
正文：1. 细胞损伤a. 电离辐射能与DNA分子直接作用，导致DNA链断裂和碱基损伤。
b. DNA损伤可能导致细胞凋亡或突变，进而影响细胞功能。
c. 辐射还可导致蛋白质、脂质和其他细胞组分的分解或损伤。
2. 遗传效应a. DNA损伤可能传递给后代，导致基因突变或染色体畸变。
b. 高剂量电离辐射的暴露可导致不稳定细胞遗传物质，进而引发遗传疾病。
c. 遗传效应可能以不可逆或可逆的方式表现。
3. 放射病a. 高剂量电离辐射暴露可引发急性放射病，表现为恶心、呕吐、衰竭和骨髓功能抑制等。
b. 慢性低剂量电离辐射暴露可能导致放射性癌症和非癌疾病的发展。
c. 放射病的预防和治疗措施需要综合考虑剂量、时机和个体敏感性等因素。
4. 辐射影响身体组织和器官a. 骨髓是辐射最敏感的组织之一，辐射可引起骨髓功能抑制和造血系统损伤。
b. 神经系统受到辐射影响，可导致认知和行为方面的变化。
c. 非目标器官，如肺、肾脏和肝脏等，也可能受到电离辐射的损伤。
5. 防护和减轻电离辐射的生物学效应a. 遵守辐射安全操作规程，包括正确使用辐射防护设备和随身携带个人剂量计。
b. 发展和采用新的辐射防护技术和方法，如屏蔽器材和防护服。
c. 加强宣传和教育，提高公众和从业人员对电离辐射生物学效应的认识和防护意识。
总结：综上所述，电离辐射的生物学效应包括细胞损伤、遗传效应、放射病、对身体组织和器官的影响等。
减轻这些效应的关键在于做好辐射防护工作，加强宣传教育，并持续研究和发展新的防护技术和方法。
以此保护人类和生物多样性的健康。
电离辐射的生物效应及健康影响
电离辐射的生物效应及健康影响摘要：人们在日常生活中经常接触辐射，却又因为辐射的不易感知等特性对医疗辐射等低剂量电离辐射产生恐惧心理。
介绍了电离辐射的来源、生物效应和对健康的影响，讨论了低剂量电离辐射诱导的兴奋效应和适应性反应。
通过引导人们正视电离辐射，并采用适当的防护措施，使电离辐射在人类生活中产生的危害作用降低到人体可接受的水平，可让辐射在医学、工业和科研等领域造福人类。
关键词：电离辐射；生物效应；健康影响1电离辐射的生物效应和健康影响1.1电离辐射在机体内的作用机制电离辐射对生物大分子的作用分为直接作用和间接作用。
直接作用是指射线的能量直接作用于生物分子，引起生物分子的电离和激发，破坏蛋白质、核酸、酶等生物大分子的结构和功能。
在照射大剂量时，处于分裂间期的细胞可因细胞遭到破坏而立即死亡。
间接作用是指射线首先作用于水，引起水分子的活化和自由基的生成，自由基再作用于生物分子，造成损伤。
电离辐射对人体产生的作用主要是通过诱导生物体发生电离反应生成自由基，生成的自由基会引起人体内分子、代谢、基因等多方面发生变化。
这一过程会根据电离辐射受照时间长短的不同，而导致机体出现微损伤、细胞死亡、辐射诱发疾病等现象。
1.2电离辐射在机体内的生物效应电离辐射可以诱发基因突变，如果突变发生在体细胞，就可能诱发白血病、皮肤癌、肺癌等各种癌症；如果性腺受到照射，突变发生在生殖细胞，就会引起后代智力低下和先天性畸形等遗传效应。
电离辐射诱发的癌症和遗传效应不存在阈值，发生的概率和照射剂量成正比，称为随机效应。
事故情况下，大剂量照射引起较多的细胞死亡或受伤，细胞数目减少或功能受损，影响了受照射组织器官的功能，表现为确定性效应，如急性放射病，造血功能障碍。
辐射在分子、细胞、组织器官和机体水平的生物效应。
1.3电离辐射对机体产生的健康影响生物效应是对环境中的刺激物或者改变做出的可以检测到的反应。
这些改变并不一定对你的身体健康有害。
放射卫生学-第五章电离辐射的生物学效应
（二）分类及临床表现
骨髓型 1-10Gy ：（1-2Gy轻度、2-4Gy中度、46Gy重度、6-10Gy极重度） 胃肠型 10-50Gy：患者一般在2周内死亡 脑型 ＞50Gy ：照后几小时或1-3天内死亡
骨髓型主要临床表现：造血障碍、出血、感 染、水电解质平衡紊乱
急性放射病分类
分类
剂量 （Gy）
白血病：10～13年；
甲状腺癌：20年；
乳腺癌：23年；
一般潜伏期取25年。
第二节 电离辐射生物效应的基本规律及机制
一、电离辐射生物效应的基本规律 （一）辐射种类及其生物效应
辐射种类不同，其生物效应也不同。从辐 射的物理特性来看，射线的电离密度越大、穿 透力越强，生物效应越显著。
外照射 ： g＞b＞a (危害程度) 内照射 : a＞b＞g (危害程度)
吸烟的定量影响不确知 尤其骨髓性白血病 特别是在结肠发生
2.较低的辐射致癌率
咽
低
肝和胆道
低
胰腺
中
淋巴瘤
中
肾和膀胱
中
大脑和神经系统
低
中
—
中
—
中
—
中
淋巴肉瘤和多发性骨髓
低
瘤可致何杰金氏病
低
—
唾液腺 骨
皮肤
3.辐射致癌率不确 知的部位和组织
喉 鼻窦 副甲状腺 卵巢 结缔组织
4.未观察到辐射致 癌的部位和组织
二、电离辐射对生物体作用的机理
（一）电离和激发
电离辐射对生物体的作用主要是使机体分子产生电 离和激发。
（二）直接作用(direct effect)
射线直接作用于具有生物活性的大分子（如:核酸、 蛋白质等），使其发生电离、激发或化学键断裂，造成 分子结构和性质的改变。
电离辐射生物效应解读
31
人体各组织的放射敏感性
辐射敏感性
组
织
高度
淋巴组织（淋巴和幼稚淋巴细胞）；胸腺（胸腺细 胞）；骨髓；胃肠上皮（尤其是小肠隐窝上皮）； 性腺（睾丸和卵巢的生殖细胞）；胚胎组织
中度
感觉器官（角膜、晶状体、结膜）；内皮细胞；皮 肤及附件上皮(生发、毛囊、皮脂腺细胞）；唾液 腺；肾、肝、肺组织的上皮
轻度 不敏感
6
1898 法国 居里夫妇
自沥青铀中提出--- 钋 (Po) 镭 (Ra)
放射性
(radioactivity)这一名词就是居 里夫人所创
1903.12 诺贝尔物理学奖 1911 居里夫人 诺贝尔化学奖
7
• 卢瑟福 (Ernest Rutherford，1871—1937) 英国
1898. α, β,γ射线
遗传 代谢改变
25
辐射对DNA分子结构的破坏
26
DNA代谢改变
➢合成代谢↓
抑制程度与剂量依赖,且与多个环节有关
➢分解代谢↑
表现为脱氧核糖核酸酶(DNase酶)活性↑ (射线破 坏了溶酶体和细胞核膜结构)
27
（二）辐射对RNA作用
➢转录过程↓ ➢合成↓
低剂量电离辐射生物效应分析
低剂量电离辐射生物效应分析首先，低剂量电离辐射可能对生物体的基因组造成损伤。
辐射可以产生电离作用，使DNA分子发生断裂、交联和损伤，甚至引起染色体畸变。
这些损伤可能导致基因突变，进而导致遗传性疾病的发生。
其次，低剂量电离辐射可能引起细胞的遗传损伤。
细胞是生物体的基本单位，对辐射特别敏感。
低剂量电离辐射可以导致细胞DNA的氧化损伤和修复能力下降，使细胞发生突变和死亡。
这种损伤可能累积，最终导致组织和器官功能异常。
另外，低剂量电离辐射可能对生物体的免疫系统产生抑制作用。
辐射可能使免疫细胞的数量和功能发生改变，导致机体抵抗能力下降，容易受到感染和疾病的侵袭。
此外，低剂量电离辐射还可能对生物体的生殖系统产生不良影响。
生殖细胞特别敏感于辐射，低剂量电离辐射可能引起生殖细胞数量减少、功能受损，从而导致生殖能力下降、导致不孕或出生缺陷等问题。
最后，低剂量电离辐射对生物体的影响还受到个体差异的影响。
不同个体的代谢能力、修复能力、免疫功能等差异可能导致对低剂量电离辐射的反应不同。
同时，因为辐射的生物效应是时间和剂量的累积结果，所以长期接触低剂量电离辐射可能会产生比短期接触更为显著的效应。
综上所述，低剂量电离辐射可能对生物体产生多种生物效应。
基因突变、细胞遗传损伤、免疫抑制、生殖异常等问题可能都与低剂量电离辐射有关。
然而，低剂量电离辐射的生物效应相对较轻，难以直接观察和测量。
因此，为了确保公众的安全和健康，我们需要建立科学的监测和评估体系，并采取有效的防护措施，减少低剂量电离辐射对人体的潜在危害。
电离辐射的生物效应
ICRP和世界各国放射防护部门几乎 一致将线性无阈假设作为辐射防护标准 依据，低剂量照射引起的癌症增加甚少， 但这并不是存在真实阈值的证据，在人 们对低水平辐射的健康效应没有彻底弄 明白之前，将辐射防护的理论与实践建 立在无阈性假设的基础上将是较为安全 的。
4 、动物实验有寿命缩短，小鼠每照射 1Gy 寿命缩短5%
人们倾向于承认： 对辐射防护具有实际意义的低等 到中等剂量的电离辐射所致寿命缩短 主要是辐射致癌效应，由肿瘤引起超 额死亡而使平均寿命缩应在临床上表现为先天出生缺陷、死胎、 流产、死产和新生儿死亡等。 动物实验不容置疑地证明了辐射的遗传效应。比 如果蝇作为实验材料证实了辐射的遗传效应。但不 能拿人实验，从果蝇实验结果外推到人的把握有多 大？仍不清楚。 Iwasaki 用 3Gy60COγ 照射 C57BL/6 雄性小鼠， 结果表明，辐射使得平均产仔量从7.1降为4.9，但 性别比例没有统计学意义的改变。
（3）胎儿期受照的发育障碍 胎儿期（小鼠为受精后14日、 人为9～38周）。此期受照发生明显 的结构畸形减少，主要是引起胎儿发 育障碍，包括有继续分化作用的神经 和泌尿生殖系统。表现为小头症和伴 有智力低下的发生率增高，出现永久 性发育延迟等确定效应。
22
概括起来
1，着床期（＜9天）：全和无
2，器官形成期（9天~8周）：死亡、畸形
3，胎儿期（9~38周）：发育障碍、小头症、
智力下降（ICRP 60：下降
30IQ / Sv） 注意：由老鼠结果外推结果！！
放射性不孕症
放射性不孕症：性腺受到电离辐射 作用可引起暂时性不孕症和永久性不孕 症。
生殖细胞受照的变化
1、精细胞的变化
雄性生殖细胞敏感性：精原细胞、初级和次 级精母细胞、精细胞和精子（从高到低的顺序）。 与体细胞辐射效应相反，在同等剂量照射时， 分次照射的损伤高于单次受照。这是因为精原细 胞对射线敏感，小剂量受照即可以使精子发生减 少，恢复时间延长，所以分次照射要比单次照射 时恢复得慢。
电离辐射的生物学效应
0.51～1.00
少数人（约5%）出现轻度症状： 淋巴细胞、白细胞、血小板可降低
头晕、乏力、不思食、失眠、口
到照前的25%～50%，半年内可
渴等
能恢复到正常水平。
1.01～1.50
一部分人（约5～50%）出现恶心， 少数人可能出现呕吐
淋巴细胞和血小板可降低50%以上， 白细胞可降低至50%，可能恢复 到正常值。
②这一
癌症总计 值仅用于 一般公众 。用于工 作人员人 群的致死 性癌症总 危险取 4.00×102Sv-1。
电离辐射引起的法定职业病
职业性放射性疾病是指劳动者在职业活动中所患 的放射性疾病。放射工作人员所受到的职业照射 剂量达到或超过一定的水平时，则可能引起局部 或是全身放射性疾病。
分为11类：
生。 不同的受照对象，不同的器官组织其剂量阈值不同，
一般从十分之几戈瑞至几戈瑞。
确定性效应剂量效应曲线特征
频率
12
10
8
6
4
2
0
0
1
2
3
4 剂量
25 20 15 10 5 0
1
2
3
4
剂量
（a） （b） （c）
病理情况阈值
5
严重程度
随机性效应
指发生的几率与剂量大小有关的效应。 特点：效应严重程度与剂量大小无关，没有阈值。 从辐射防护的角度来看，任何大小的电离辐射对
受照剂量（Gy）
临床症状
＜0.10
无明显变化
0.10～0.25 无明显变化
血液学变化
— 淋巴细胞数略降后升高，逐渐恢复，
白细胞数变化不明显。
0.26～0.50
个别人（约2%）出现轻微症状：头 晕、乏力、食欲下降、睡眠障碍 等
电离辐射的生物效应
电离辐射的生物效应
电离辐射是指能够将电子从原子或分子中剥离出来的辐射。
它具有高能量和较强的穿透力，可以对生物体产生一系列的生物效应，包括：
1. 细胞损伤：电离辐射可以直接与DNA分子相互作用，导致DNA断裂、甲基化、碱基修饰等损伤，进而引发突变和细胞
死亡。
2. 细胞遗传效应：电离辐射引起的DNA损伤可能会导致遗传
信息的改变，包括基因突变、染色体畸变等，进而导致遗传性疾病的发生。
3. 组织损伤：电离辐射对细胞和组织的损伤可以导致炎症反应、组织坏死等病理变化，影响器官和组织的正常功能。
4. 生殖细胞损伤：电离辐射对生殖细胞的损伤可能导致生育能力下降、遗传性疾病的发生以及遗传基因的改变。
5. 致癌性：电离辐射与DNA的不可修复损伤可能会导致细胞
的癌变，增加患癌症的风险。
需要注意的是，电离辐射的生物效应受到辐射剂量、辐射类型、照射方式等多种因素的影响。
低剂量辐射可能对生物体产生适应性反应，而高剂量辐射则更容易引起严重的生物效应。
因此，在使用电离辐射技术时，应严格控制辐射剂量，采取有效的防护措施，减少对生物体的损害。
电离辐射生物学效应分类
电离辐射生物学效应分类
1. 急性效应，哎呀呀，这就好像是被突然的暴风雨袭击了一样！比如说，有人一下子受到大剂量的辐射，立马就出现了严重的症状，像呕吐、头晕啊，这就是急性效应在作怪！
2. 确定性效应，嘿，你想想看哦，这就如同建房子，达到一定的程度就一定会出现某个特定的结果。
比如辐射剂量达到某个值，身体一定会出现明确的损伤，比如皮肤变红、眼睛出问题呀。
3. 随机性效应，这有点像抽奖呢，谁也不知道啥时候会中奖。
辐射后可能会在未来某个不确定的时候诱发癌症之类的疾病，多吓人呀，对不对！
4. 躯体效应，这可是直接在我们身体上表现出来的呀！好比说身体的某个部位受到损伤了，我们能明显感觉到不舒服呢。
5. 遗传效应，哎呀呀，想想这要是影响到了后代，那多糟糕呀！就好像给家族埋下了一个“定时炸弹”。
6. 亚临床效应，这感觉就有点像潜伏的敌人呢，表面上看着没什么，但其实已经在悄悄影响身体啦。
比如可能没什么明显症状，但身体的一些指标已经开始有变化了。
7. 致癌效应，哇，这可不得了，辐射如果导致细胞癌变，那不就像身体里长了一棵“毒树”嘛！
8. 致畸效应，这就如同在一个小生命还没完全成型的时候捣乱呀，可能会让胎儿出现畸形，多可怕呀！
我的观点结论就是：电离辐射的生物学效应分类真的很重要啊，我们一定要重视起来，了解这些才能更好地保护自己呀！。
辐射生物效应
电离辐射生物效应电离辐射将能量传递给有机体引起的任何改变，统称为电离辐射生物学效应，人类的放射损伤是一种严重的病理性辐射生物效应。
一．电离辐射效应的分类电离辐射对人体作用的结果是多种多样的，一般将其分为随机性效应和确定性效应。
(一)随机性效应随机性效应是指发生几率（而不是严重程度）与照射剂量的大小相关的一类效应。
这种损害效应不存在剂量阈值，在个别细胞损伤（主要是突变）时即可出现。
因此，效应的出现表现出随机性，只是在大量重复试验和大量人群的观察下才呈现出统计学的规律性。
此类效应主要指辐射诱发癌变效应和遗传效应等。
因为在平时小剂量、低剂量率的照射条件下都有可能发生，一旦发生，目前尚难以治愈，所以它受到人们的高度重视。
目前己成为防护标准中研究的重要课题。
(二)确定性效应确定性效应是指严重程度（不是发生率）与照射剂量的大小有关的一类效应，例如照射后的白细胞减少、急性放射病、放射性白内障，放射性皮肤损伤，辐射致不孕症等均属于确定性效应。
效应的严重程度取决于细胞群中受损细胞的数量或比率，这种效应有一个明确的剂量阈值。
只要达到—定量的照射，就都会出现一定程度的损伤，其严重程度取决于所受照射剂量大小,在阈值以下不会见到有害效应。
—般说来，剂量越大，损害越严重，但当剂量降低到一定水平时，这种损伤就不会发生。
这类危害除极重度以上损伤现代医学水平难于救治外，一般都能治愈。
在防护标准中剂量限值的制定，战时核辐射及平时核事故中的应急照射，都是着重这方面的考虑。
随机性效应与确定性效应的区别见表2.1。
表2.1 随机性效应与确定性效应的区别确定性效应随机性效应发生几率与剂量剂量↑；几率↑剂量↑；几率↑严重程度有关无关阈剂量有无效应出现快慢较快较慢（时间长）二．电离辐射对人体各系统的影响(一)皮肤的损伤皮肤是人体的外层屏障，是射线首先作用的部位，也是人们最早发现损伤的部位。
皮肤及其附属器放射线的敏感顺序为：皮脂腺＞毛囊＞表皮＞汗腺。
电离辐射生物学效应1
照射剂量越大，该效应的发生率就越高，但当 接受照射的剂量很低时，也不能保证这种效应 不发生。
随机性效应的依据是辐射流行病学调查数据和 剂量效应—线性无阈模型（linear-non-threshold model,LNT)。LNT的含义是假设在较低剂量范 围内，当辐射剂量大于零时，受到照射人员的 癌症和遗传疾病风险增高，此时生物效应发生 率与受照剂量之间呈线性关系。
在一定剂量下，生成的集落数目与原接种细胞数之比， 称为该剂量下的存活分数。
电离辐射诱发的旁效应
1992年Nagasawa发现中国仓鼠1%卵巢细胞受到α粒 子随机照射20%的人鼠杂交瘤细胞，却产生比预 期结果高出3倍的突变频率，有的甚至发现在低剂 量α粒子作用下，旁观者细胞的基因突变频率5倍 于单个α粒子击中的细胞，于是人们提出了旁效应 概念。
间期死亡的原因是细胞核磷酸化抑制，ATP合 成损伤，膜通透性改变，核结构的破坏等。
细胞间期死亡与机体辐射损伤程度紧密相关， 例如骨髓型急性放射病就是大量小淋巴细胞和 胸腺细胞间期死亡的结果，脑性急性放射病是 神经细胞的间期死亡所致。
2.增殖死亡：细胞接受致死剂量照射后并不立即 死亡，在停止有丝分裂之前保持正常显微结构， 但在经过几次分裂后突然变性而死亡。
人类辐射致癌危险评价特别关心低剂量照射引 起的癌症危险，以便为制定职业照射与环境照 射辐射防护剂量限值提供生物学依据。
值得关注的是医疗照射癌症危险的增加
已证实20世纪英国强直性脊髓炎X线治疗人群的白血 病、膀胱癌、前列腺癌和脊髓癌症增加；以色列儿童 头癣放疗后，甲状腺癌增加；子宫颈癌放疗后，直肠、 膀胱和胃癌以及白血病等二次原发癌增加。
பைடு நூலகம்
电离辐射致癌与遗传效应
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从时间上来讲：原发作用是指射线作用于 机体之后到出现明显症状之前的一系列变化过 程；继发作用是：指症状出现后的一系列变化 过程。 从研究内容上讲：原发作用包括了机体在 射线的作用下的能量吸收、传递转化、以及与 此相应的生物分子和细胞微细结构的损伤和破 坏。继发作用则包括由原发作用后进一步引起 的生物化学变化、代谢紊乱、功能障碍、病理 形态的改变；以及临床症状的出现和发展。
2、晚期放射性溃疡：（注：以半年 为界，半年以上为晚期）， 其特点：边缘特别齐类拟木工的着子； 血凝不好；溃疡创面肉芽不好。
3、放射性皮肤癌： 放射性皮肤癌是在射线所致的角化过 度或溃疡长期不愈的基础上恶变而成。 四肢多为鳞状上皮细胞癌而颈部多为基 底细胞癌。放射性皮肤癌通常是局部的， 其恶性程度较低，但如忽视或治疗不当， 则可扩展或向远处转移。
恢复期
皮肤脱屑， 轻度色素沉 着，3周后 毛发再生
红班区干 性皮色素 沉着
上皮薄，弹性差， 干燥脱屑 ，皮肤 色素沉着或微血管 扩张约有疤痕
溃疡边缘可再生上皮， 大溃疡长期限不愈形成 疤痕，易破溃，遗留功 能障碍
慢性放射皮肤损伤
1、放射性皮炎 主要表现在皮肤营养障碍，脱形性性 变，指甲变暗，指纹变浅变薄、平滑， 硬，第一指节汗毛消失。 血管改变，充血，渗出，闭塞。 角化增殖，煤黑点 色素：可加深或变浅 鉴别：手癣
二、影响辐射生物效应的因素
1、与辐射有关的因素 1）辐射种类 2）照射剂量 3 ）剂量率（总剂量相同，剂量率高 生物效应越显著） 4）分次照射 5）照射方式 6）照射部位与面积
2、与机体有关因素 1）种系的放射性敏感性。（种系演化越高， 组织结构越复杂。放射敏感性越高） 2)个体的放射敏感性。个体发育所处阶段 不同而有很大差别,总体说来，放射敏感性随 个体发育过程而遂渐降低。 3）不同器官、组织与细胞的放射敏感性不 同 。
4-6 >6
分度
轻
出血 感染 损伤器管
— —
骨髓造血抑制
中
重 极重
+—++
++—+++
+—++
++—+++
+++
+++
肠型 10
脑型 >50
高烧、复泄、电 肠上皮、隐窝上 皮 介混乱
共济失调、抽搐、 小脑、大脑、脑 震颤 水肿
四、诊断
主要依据照射剂量大小，临床症状和体征 的轻重以及血象变化速度进行综合判断。通常 分早期分类诊断和临床诊断两个方面。 1、剂量：（受照剂量） ①剂量剂 ②估算 ③模拟
2、临床症状 主要看呕吐，如果照后3小时发生一次呕吐 全身轻度衰竭，受照剂量大约1—2Gy；如果照 后30分钟至3小时呕吐二次或多次全身中度衰 竭，受照射剂量大约2—4Gy；照后很快出现频 吐照射剂量>4Gy；照后表现上吐、下泄，全身 极度衰竭，受照射剂量往往>6Gy，这是早期诊 断 的重要指标。
2、继发作用，是指在细胞损伤的基础上， 引起各种组织器官和系统的变化导致临床症状 出现。 其机理有三： 1）神经体液失调。 组织 神经营养机能障碍。影响局部组织的呼吸、新 陈代谢、血管口径变化使局部组织产生变性。 2 ）细胞膜和血管壁通透 性改变，影 响组织供给营养。使损伤发展。 3 ）通过毒血症作用。细 胞产生某种有毒物质可进入血液到其它组织引 起进一步损伤。
3、与环境有关的因素 1）温度(冰冻状态下使辐射损伤减轻） 2 ）氧（游离氧存在， HO.2 可以与氧结 合，产生在量的更加活泼的自由基H2O2因 而加强放射损伤效应，称为氧效应。） 3 ）化学物质（在体内由于某些激素、 化学制剂存在，可以降低机体辐射敏感 性，对机体起保护作用。）
三、电离辐射生物效应类型
1000 1500 2000 1500 Ⅳ
—70
初期
照后，两天 内皮肤轻度 发红，搔养， 持续2-4天
假愈期（W
）
2—4 毛囊角化丘 疹毛发全或 部分脱落轻 度灼烧或搔 养持续2-4 周
2 —3
1—2
<1或无 水疱破裂 形成溃疡，可 深达肌肉，骨骼，感染， 疼痛剧烈，有全身中毒 症状
基本反应期
初为淡红色 红班加深，明显水 班后变深红 肿毛发脱落形成水 色抟发脱落，泡，破后出现创面 皮肤干燥， 烧灼痛拌有全身中 烧灼样，或 毒症状持续1-3个 针剌样痛搔 月或更长 养持续2-3 周
外照射慢性放射病
一、 定义： 是指放射工作人员在较长时间内（510 年）连续或间断受到超剂量当量限值 的外照射，达到一定累积剂量后引起以 造血组损伤为主并拌有其它系统改变的 全身性疾病。
二、
诊断 外照射慢性放射病目前无特异的诊断 指标必须根据超剂量当量限值的照射史、 个人受照剂量、临床表现和实验室检查 综合诊断
三、分型
根据剂量大小、主要症状、病程特点 和严重程度可分为脑型、肠型、造血型。 其中造血型根据病情轻重，剂量大小分 为四度，即轻、中、重、极重。造血型 病程发展具有明显的阶段性 , 故又分四期 初期、假愈期、急性期、恢复期。 急性放射病分型、受照剂量、主要症 状详见表
急性放射病分型（续）
类 型 剂量 Gy 1-2 造血 1-8 型 2-4
综合诊断依据： 1、射线接触（职业）史
a) 放射源种类，什么源；照射时间；距离； 操作情况 b) 实足工龄。其中间断半年的要扣出最低 累剂量1.5-2Gy c) 有无事故;有无防护设备.
2、临床表现： ① 神精系统症状：早期神衰症候群，一般 主诉泛力头痛、头昏、记忆力减退、睡眠障碍； 键反射两侧不对称，植物神经功能改变，多汗， 心慌，心跳，手指震颤，闭目难立症。
电离辐射生物效应
引言
电离辐射引起生物效应的作用是一种非常 复杂的过程。目前仍不清楚,但是大多数学者认 为放射损伤发生是按一定的阶梯进行的。生物 基质的电离和激发引起生物分子结构和性质的 变化，由分子水平的损伤进一步造成细胞水平、 器官水平的损伤，出现相应的生化代谢紊乱， 并由此产生一系列临床症状 。 放射损伤的阶段过程可发划分为：原发作 用和继发作用两个阶段。
1、表现在受照者本人身上： 1）躯体效应 2）遗传效应 2、按其发生性质分： 1）确定性效应 2）随机性效应
辐射有害效应
随机效应
躯体效应
确定性效应
白内障 皮肤良性损伤 辐射致致癌 骨脊内血细胞减少致造成 血障碍 性细胞减少致生育力减退 血管和结缔组织受损
遗传效应
各种遗传危害
外照射急性放病
一、 定义 外照射急性放射病是指人体一次或在 短时间 ( 数日 ) 内分次受到大剂量照射引 起的全身性疾病。 二、 病因 是电离辐射作用于人的机体而引起的。
选择性分布的放射性核素则以靶器官的损 害为主要临床表现，同时伴有神经衰弱症候群 和造成血功能障碍等临床表现。靶器官的损害 因放射性核素种类而异： ①放射性碘引起甲状腺功能低下、甲状腺结 节形成等。 ②镭、钚等亲骨放射性核素引起骨质疏松、 病理性骨折等。 ③ 稀土元素和胶体形式进入体内放射性核素 引起的网状内皮系统的损伤。
3、化验: 以血细胞为主,首先是白细胞下降 <4000/mm3(要经过半年时间内多次检查持续在 < 4000/mm3 或做基础逝细胞检查：每天早晨床 前，空腹活动前检查三次，最好是由专人检查 <4000/mm3才能确定是白细胞减少）。 除白细胞减少外还可见血小板、红细胞减 少，这是数量上的变化。细胞形态上也有变化， 并伴有性腺等其它功能改变。
完
3、化检： ①外周血淋巴细胞是早期诊断的重要指标
轻度 中度 重度 极重度 肠型 1200 900 600 300 0 ②白细胞、血小板的最低值与照射量关系 轻度 中度 重度 极重度 肠型 4500 3500 25物剂量计，有助于早期诊断。 ④骨髓象变化是和白细胞平行的。 ⑤精液检查5——6Gy精子缺乏，>6Gy是 去势剂 量。 ⑥生化：尿的生化指标：牛磺酸、肌酸、 脱氧胞核苷、β-氨基异丁酸。 ⑦免疫指标。（T、B淋巴细胞）
二 、 内 照 射 放 射 病 临 床 表 现 或以与外照射急性放射病相似的全身 性表现为主，或以该放射性核素靶器官 的损害务主，并往往伴有放射性核素初 始进入体内途径的损表现。 前述临床表现可能发生在进入人体内 的早期（几周内）和（或）晚期（数月 至数年）。
均匀或比较均匀地分布于全身的放射 性核素引起的内照射放射病，其临床表 现和实验室检查所见与外照射放射病相 似，可有不典型的初期反应，造血障碍 和神经衰弱症候群。
五、急性放射病治疗原则
主要指造血型，轻度放射病不需要特殊治疗。 对中度、重度放射病： 1、 初期：抗放治疗；对症治疗。 2、 假愈期保护造血组织、预防感染；预防出血 （以保护预防为主） 3、极期：抗感染；抗出血；减累造血功能损伤； 胃肠道症状治疗；（电介质平衡）；防止出血。 （目的减轻症状） 4、 恢复期：强壮剂 ；促进造血药。 5、极度放射病：同上，但要增加骨髓移植。 6、脑型 、肠型 对症治疗。
4、鉴别诊断: ① 慢性肝炎引起的白细胞下降。 ② 药物性白细胞下降。 ③ 分布性白细胞下降。
5、分度依据: ①全身或是局部 ②是功性还是器质性损伤 ③是否可恢复. 6、分度: Ⅰ度:轻度-局部损害,功能性,可恢复 Ⅱ度:重度-全身损害,器质性,不可恢复
放射性皮肤损伤
电离辐射对皮肤作用所引起的损伤称 为放射性皮肤损伤，或称皮肤烧伤。
② 消化道症状：食欲不好
③ 心血管系统症状：毛细血管脆性增强， 易破坏，造成出血。如牙艮出血；鼻血。
① 性腺内分泌症状：首先出现内分泌改变， 性欲减退，男的早期有阳萎；女的早期有月经 失调严重可继发不育 ② 皮肤损伤：主要是手，特别是右手，早 期表现指甲变脆、指纹变浅或消失，第一指节 汗毛脱失，象苔藓样改变，局部角化增生，拌 有色素的改变（发黑），也部血管扩张（发红） 这是慢性放射性皮炎可做慢性放射一个症状。 ③ 晶体：早期无症状，晚期视力减弱，后 引起慢性白内障。其特点有集体发病的倾向； 与射线接触量有平行关系。