低血压休克的处理ppt课件
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限制性液体复苏PPT课件
限制性液体复苏临床应用探讨
对于有活动性出血的失血性休克患者， 彻底 止血前给予限制性液体复苏， 既可减少出血量， 减轻酸中毒，避免过分扰乱机体的代偿机制和内 环境，又可在一定程度上改善休克期组织器官的 灌注和氧供及减少创伤后期的并发症 并具有一 定免疫调理作用，改善预后，提高抢救成功率。
临床实施尚须进一 步探讨 ，限制性液体复苏 期最适当的灌注压、 复苏液体种类 、严重失血性 休克及颅脑损伤休克的患者是否适用等问题 ，可 能具有的和潜在危险性也需深入研究。 反映组织 灌注和氧供的监测指标 ，如碱缺失、 胃粘膜 pH、 血清乳酸水平等测定的意义也有待进一步探讨。
限制性液体复 苏
限制性液体复苏
• 概念 • 限制性液体复苏亦称为低血压性液体复苏
或延迟液体复苏，是指机体有活动性出血 的创伤性休克时，通过控制液体输注的速 度，使机体血压维持在一个较低水平范围 内，直至彻底止血。
限制性液体复苏
• 目的 • 通过液体复苏，适当地恢复组织器官的血
流灌注，又不至于过多的扰乱机体的代偿 机制和内环境，以利于改善休克期组织的 灌注和氧供，促进早期康复，减少后期的 并发症。
有关限制性液体复苏的选择
• 液体输入速度以早期稍快，逐渐调整速度 为好，不必将血压调整到正常值。
• ① 只要血压到达80-90/50-60mmHg以上，保持略 高于存活所需的最低值即可，抓紧时间进行必要 的止血等“损伤控制外科手术”治疗。
• ②只要血压到达80-90/50-60mmHg（平均动脉压 65mmHg）以上即能满足重要脏器的基本灌流。 尿量＞25ml/h说明肾脏灌注尚可，如果尿量较多 但血压仍然不升高，可调整输入液种类，适当增 加胶体液的比类。
限制性液体复苏的理由
低血容量性休克PPT课件
❖ 细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏的整 个过程持续存在；
❖ 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位， 是低血容量休克治疗和研究工作重要内容 。
治疗 ：酸中毒
❖ 其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间 相关 ；
❖ 临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸 中毒，但不主张常规使用，只用于紧急情况 或pH<7.20
治疗 ：体温控制
❖ “创伤致命三联征”：顽固性低体温、严重酸中毒、 凝血障碍 ；
❖ 低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因 子的活性、影响纤维蛋白的形成，增加创伤病人严 重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险 因素 ；
❖ 在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比 显示出一定的积极效果。
病理生理机制
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
休克Ⅲ期微循环变化
一般临床监测
❖ 皮温与色泽 ❖ 心率、血压 ❖ 尿量 ❖ 精神状态 1. 休克早期阶段往往难以表现出明显的变化
❖ 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常 伴有出血倾向的病人。血小板计数<50×109／L，或 确定血小板功能低下，可考虑输注。
治疗 ：输血治疗
❖ 新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有 研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正 了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。 因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输 注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
❖ 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位， 是低血容量休克治疗和研究工作重要内容 。
治疗 ：酸中毒
❖ 其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间 相关 ；
❖ 临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸 中毒，但不主张常规使用，只用于紧急情况 或pH<7.20
治疗 ：体温控制
❖ “创伤致命三联征”：顽固性低体温、严重酸中毒、 凝血障碍 ；
❖ 低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因 子的活性、影响纤维蛋白的形成，增加创伤病人严 重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险 因素 ；
❖ 在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比 显示出一定的积极效果。
病理生理机制
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
休克Ⅲ期微循环变化
一般临床监测
❖ 皮温与色泽 ❖ 心率、血压 ❖ 尿量 ❖ 精神状态 1. 休克早期阶段往往难以表现出明显的变化
❖ 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常 伴有出血倾向的病人。血小板计数<50×109／L，或 确定血小板功能低下，可考虑输注。
治疗 ：输血治疗
❖ 新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有 研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正 了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。 因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输 注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
低血容量性休克病人的护理ppt课件
4.气体交换受损 与心排血量减少、组织缺氧、呼吸改变有 关
5.有感染的危险 与免疫力降低有关 6.体温过低 与外周组织血流量减少、大量输入低温库存血
有关
7.有受伤的危险 与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关
完整版课件
34
3、护理措施
㈠补充血容量，恢复有效循环血量
1.专人护理 2.建立静脉通路（建立2条） 3.合理补液先快速输入晶体，后胶体（根据血压及血流动力
低血容量性休克是指各种原因引起短时间内大量 出血或体液积聚在组织间隙而导致的有效循环血 量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损的病理生理过程。
低血容量性休克的主要死因是组织低灌注以及大 出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功 能障碍综合征(MODS)。
创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。创 伤失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％40％
1.容量复苏无效或效果不佳时使用 2.选择合适的静脉途径 3.根据血流动力学指标及时调整
完整版课件
25
酸中毒的处理
处理酸中毒的基本措施是快速补充血容量，改善组织 灌注，适时和适量的给予碱性药物。 纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张 常规使用碳酸氢钠。
完整版课件
26
肠粘膜屏障功能的保护
2000
IV >2000 >40 >140 下降 > 40 无尿 昏睡
完整版课件
12
十、低血容量性休克病理生理
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循 环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无 氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤 以及内毒素易位，最终导致MODS。
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产 生一系列病理生理反应以保证体液维持灌 注压保证心脑等重要器官的血液灌流。
5.有感染的危险 与免疫力降低有关 6.体温过低 与外周组织血流量减少、大量输入低温库存血
有关
7.有受伤的危险 与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关
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34
3、护理措施
㈠补充血容量，恢复有效循环血量
1.专人护理 2.建立静脉通路（建立2条） 3.合理补液先快速输入晶体，后胶体（根据血压及血流动力
低血容量性休克是指各种原因引起短时间内大量 出血或体液积聚在组织间隙而导致的有效循环血 量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损的病理生理过程。
低血容量性休克的主要死因是组织低灌注以及大 出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功 能障碍综合征(MODS)。
创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。创 伤失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％40％
1.容量复苏无效或效果不佳时使用 2.选择合适的静脉途径 3.根据血流动力学指标及时调整
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25
酸中毒的处理
处理酸中毒的基本措施是快速补充血容量，改善组织 灌注，适时和适量的给予碱性药物。 纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张 常规使用碳酸氢钠。
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肠粘膜屏障功能的保护
2000
IV >2000 >40 >140 下降 > 40 无尿 昏睡
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12
十、低血容量性休克病理生理
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循 环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无 氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤 以及内毒素易位，最终导致MODS。
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产 生一系列病理生理反应以保证体液维持灌 注压保证心脑等重要器官的血液灌流。
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
休克的急救与措施PPT课件
一、休克Ⅰ期
代偿机制
代偿意义 维持血压
1）回心血量增加 “自身输血” 肌性小静脉及肝脾收缩， 增加回心血量 是休克时增加回心血量 的“第一道防线”
一、休克Ⅰ期
代偿机制 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 是休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉 微动脉 收缩明显
NF-κB的激活和抑制
LPS
炎症因子
激酶、氧自由基及其他第二信使
细胞膜 胞浆
IκB-p65-p50
NF-κB(p65-p50)
IκB
κB 结合位点
细胞核 转录
第三节 休克时机体代谢及功能变化
一、物质代谢紊乱
休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧
合成↓
糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑
高乳酸血症 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡
失血 失液
血容量减少 静脉回流不足
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋
烧伤心输出量减少外周Fra bibliotek管收缩创伤
血压下降
组织灌流减少
感染
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: PR ↑
二、休克的分类
血 管 源 性 休 克 vasogenic shock
炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液 淤滞，有效循环血量减少。
细胞凋亡
4 细胞和细胞器皱缩，胞质致 密，核染色质边集 5 胞质分叶状突起并形成多个 凋亡小体，并与胞体分离 6 邻近巨噬细胞等包裹、吞噬 凋亡小体
凋亡检测方法
四、器官功能障碍
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
休克患者的急救处理ppt课件
（ 感中 染毒 性性 休休 克克 ）
临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动 力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。 低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般 低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压 接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻 力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压 差缩小等。
休克患者的急救处理
1
休克的基本概念 休克的分类及病因 休克的发展及临床表现 休克患者的急救处理流程 休克的护理措施
2
3 4 5
2
一、休克的基本概念
1、什么是休克？
休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减， 微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合 征。 因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共 同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡 率较高。
242休克的发病机制21正常血液循环的条件血容量充足心泵功能正常血管容量正常25休克心泵功能障碍血容量降低血管容量增加22休克的三个始动环节2二休克的分类与病因6休克神经源性休克心源性休克感染性休克低血容量休克过敏性休克1休克的分类一一低血容量休克2休克的病因大量血浆丧失如严重烧伤时引起临床上称烧伤休克主要由于大量血浆样体液丧失所致
3
病因诊断及治疗
4
8 9
神经源性 休克 过敏性休克（见“过 敏反应抢救流程”）
5
心源性 休克
6
低血容量 性休克
7
脓毒性 休克
10
纠正心律失常、电解质紊 乱 若合并低血容量：予胶体 液（如低分子右旋糖酐） 100 ～ 200ml/5 ～ 10min ，观 察休克征象有无改善 如血压允许，予硝酸甘油 5mg/h ，如血压低，予正性 肌力药物（如多巴胺、多 巴酚丁胺） 吗啡：2.5mg静脉注射 重度心衰：考虑气管插管 机械通气（见“急性左心 衰抢救流程”） 必要时动脉血管球囊反搏
休克完整ppt课件
病因
急性心肌梗死、严重心肌 炎、心肌病、心包填塞、 严重心律失常等。
处理
积极纠正心律失常，改善 心肌收缩力，减轻心脏前 后负荷，应用血管活性药 物和正性肌力药物等。
感染性休克
定义
由微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒病综合征伴休克。
病因
革兰氏阴性菌感染，如肠杆菌科 细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌 属等；革兰氏阳性菌感染，如葡 萄球菌、链球菌等；真菌感染；
100%
病因
外伤、消化性溃疡、食管静脉曲张 破裂、妇产科疾病等引起的出血； 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋 漓等导致体液大量丢失。
80%
处理
迅速补充血容量，积极治疗原发病， 制止出血和体液丢失。
心源性休克
01
02
03
定义
由于心脏功能极度减退， 导致心输出量显著减少并 引起严重的急性周围循环 衰竭的一组综合征。
发病原因及机制
01
02
03
04
低血容量性休克
由于大量失血、失液或烧伤等 原因导致血容量减少，回心血 量减少，心输出量降低。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，心输 出量急剧减少，导致组织器官 灌注不足。
分布性休克
由于血管舒缩功能障碍或血液 重新分布异常，导致血流灌注 不足。
梗阻性休克
由于血流的主要通道（如心脏 或大血管）受阻，导致血流灌 注不足。
肺功能障碍
休克时肺泡表面活性物质减少，肺泡 萎陷不张，通气/血流比例失调，导致 低氧血症和呼吸窘迫。
肾功能障碍
休克时肾血流量减少，肾小球滤过率 降低，尿生成减少，水、电解质和酸 碱平衡紊乱。
脑功能障碍
休克时脑组织缺血缺氧，神经细胞肿 胀、变性、坏死，出现意识障碍、抽 搐甚至昏迷。
休克的急救处理ppt课件
32
治疗
（二）补充血容量
羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液
商品名：贺斯 适应症：1.治疗和预防与下列情况有关的循环血量不足或休克 手术（失血性休克）、创伤（创伤性休克）、感染（感染 性休克）、烧伤（烧伤性休克） 2.减少手术中对供血的需要。 3.治疗性血液稀释。 规格：500ml：30g羟乙基淀粉200/0.5与氯化钠4.5g 禁忌：1.严重充血性心力衰竭（心功能不全）。 2.肾功能衰竭。 3.严重凝血障碍。 4.液体负荷过重（水过多）或液体严重缺乏（脱水）。 5.脑出血。 6.淀粉过敏。
28
治疗
（二）补充血容量
平衡盐： 溶液中电解质含量与血浆内含量相仿的盐溶液称为平衡盐溶 液。（渗透压相等） 等渗盐水含Na+和Cl-为154mmol/L，而血液内Na+和Cl-含量 分别为142mmol/L和103mmol/L，两者相比，等渗盐水的Cl-含 量比血液的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下， 肾脏血液减少，会影响正常的排氯功能，从静脉内输给大量 等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因 此，用等渗盐水治疗缺水有不足之处。 而使用平衡盐溶液可避免输入过多的Cl-，治疗缺水更符合 生理，且能有助于纠正酸中毒。 目前常用的平衡盐溶液有 复方氯化钠和1.86％乳酸钠2：1 等渗盐水和1.25％碳酸氢钠2：1
20
监测指标
特殊监测
3、心排出量(CO)和心脏指数(CI): CO=心率×每搏排除量 正常值CO: 4-6L/min CI：单位体表面积上的心排出量 CI正常:2.5-3.5L/(min ·m2) CI﹤2.0 L/(min ·m2) 心功能不全 CI﹤1.3 L/(min ·m2) 心源性休克
治疗
（二）补充血容量
羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液
商品名：贺斯 适应症：1.治疗和预防与下列情况有关的循环血量不足或休克 手术（失血性休克）、创伤（创伤性休克）、感染（感染 性休克）、烧伤（烧伤性休克） 2.减少手术中对供血的需要。 3.治疗性血液稀释。 规格：500ml：30g羟乙基淀粉200/0.5与氯化钠4.5g 禁忌：1.严重充血性心力衰竭（心功能不全）。 2.肾功能衰竭。 3.严重凝血障碍。 4.液体负荷过重（水过多）或液体严重缺乏（脱水）。 5.脑出血。 6.淀粉过敏。
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治疗
（二）补充血容量
平衡盐： 溶液中电解质含量与血浆内含量相仿的盐溶液称为平衡盐溶 液。（渗透压相等） 等渗盐水含Na+和Cl-为154mmol/L，而血液内Na+和Cl-含量 分别为142mmol/L和103mmol/L，两者相比，等渗盐水的Cl-含 量比血液的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下， 肾脏血液减少，会影响正常的排氯功能，从静脉内输给大量 等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因 此，用等渗盐水治疗缺水有不足之处。 而使用平衡盐溶液可避免输入过多的Cl-，治疗缺水更符合 生理，且能有助于纠正酸中毒。 目前常用的平衡盐溶液有 复方氯化钠和1.86％乳酸钠2：1 等渗盐水和1.25％碳酸氢钠2：1
20
监测指标
特殊监测
3、心排出量(CO)和心脏指数(CI): CO=心率×每搏排除量 正常值CO: 4-6L/min CI：单位体表面积上的心排出量 CI正常:2.5-3.5L/(min ·m2) CI﹤2.0 L/(min ·m2) 心功能不全 CI﹤1.3 L/(min ·m2) 心源性休克
内科疾病低血压与休克诊断及治疗学习ppt
甚至晕厥；或胸闷、心悸等类似心脏神经症的表现。
本病诊断依据：1、低血压，2、心或血管神经症，3、 无器质疾病，4、排除其它原因所致
第四页，共六十三页。
（二）、体位(Wei)性低血压
从平卧或下蹲位突然转变(Bian)为直立位， 或长时间站立进发生低血压 （<90/60mmHg),或收缩压降低超过 30mmHg,舒张压降低20mmHg称为低位性 低血压，严重者可以引起脑缺血症状或 晕厥，若取平卧位血压回升，症状消失。
第二页，共六十三页。
二、慢性低血(Xue)压
慢生低血压而伴有症状者，主要见于下列 情况： (Lie)
（一）、体质性低血压 （二）、体位性低血压
第三页，共六十三页。
一、体(Ti)质性低血压
发病原因不清楚，常见于体质较瘦弱者，女性较多， 可有家族遗传倾向。
临床特点：1、多无自觉症状，仅在体检中偶然发现， 2、部(Bu)分患者则有精神疲倦、健忘、头晕、头痛、
第三十一页，共六十三页。
2）、急性肾上腺皮质功能减退 本病是指肾上腺皮质 功能急性减退、衰竭而表现有(You)胃肠功能紊乱、高热、 循环虚脱、低血压或休克、惊厥、昏迷等临床表现。
第十八页，共六十三页。
心源性休克是指严重心泵衰竭表现，由于心搏量 严重锐减，导致血压下降，周围组(Zu)织供血严重 不足，重要器官进行性衰竭的临床综合征。
心源性休克病因分心下几类： 1、心肌舒张功能极度降低 包括急性大面积心梗，急
性暴发型和或重症心肌炎；重症原发性或继发性心肌 病，重度或晚期心力衰竭等
第十四页，共六十三页。
一、对(Dui)休克本质的认识
休克是因任何急重症打击而出现机 体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注 衰竭，组织中氧和营养底物的供应降 到细胞可以耐受的临界水平以下，并 发生代谢产物的积聚，这是一种急性 循环衰竭、生命器官的低灌注和伴随 代谢障碍的急性、全身性病理过程。
本病诊断依据：1、低血压，2、心或血管神经症，3、 无器质疾病，4、排除其它原因所致
第四页，共六十三页。
（二）、体位(Wei)性低血压
从平卧或下蹲位突然转变(Bian)为直立位， 或长时间站立进发生低血压 （<90/60mmHg),或收缩压降低超过 30mmHg,舒张压降低20mmHg称为低位性 低血压，严重者可以引起脑缺血症状或 晕厥，若取平卧位血压回升，症状消失。
第二页，共六十三页。
二、慢性低血(Xue)压
慢生低血压而伴有症状者，主要见于下列 情况： (Lie)
（一）、体质性低血压 （二）、体位性低血压
第三页，共六十三页。
一、体(Ti)质性低血压
发病原因不清楚，常见于体质较瘦弱者，女性较多， 可有家族遗传倾向。
临床特点：1、多无自觉症状，仅在体检中偶然发现， 2、部(Bu)分患者则有精神疲倦、健忘、头晕、头痛、
第三十一页，共六十三页。
2）、急性肾上腺皮质功能减退 本病是指肾上腺皮质 功能急性减退、衰竭而表现有(You)胃肠功能紊乱、高热、 循环虚脱、低血压或休克、惊厥、昏迷等临床表现。
第十八页，共六十三页。
心源性休克是指严重心泵衰竭表现，由于心搏量 严重锐减，导致血压下降，周围组(Zu)织供血严重 不足，重要器官进行性衰竭的临床综合征。
心源性休克病因分心下几类： 1、心肌舒张功能极度降低 包括急性大面积心梗，急
性暴发型和或重症心肌炎；重症原发性或继发性心肌 病，重度或晚期心力衰竭等
第十四页，共六十三页。
一、对(Dui)休克本质的认识
休克是因任何急重症打击而出现机 体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注 衰竭，组织中氧和营养底物的供应降 到细胞可以耐受的临界水平以下，并 发生代谢产物的积聚，这是一种急性 循环衰竭、生命器官的低灌注和伴随 代谢障碍的急性、全身性病理过程。
低血容量性休克及感染性休克的概述培训讲座课件PPT模板
2.纠正酸碱平衡 就作文教学而言，注重激发写作兴趣和自信心，养成良好的写作习惯；为学生提供广阔的写作空间，减少对写作的束缚，发展个性，培养创新精神；注重语言能力和思维能力同步发展。
3.药物治疗
4.创伤处理
一.低血容量性休克——失血性休克
病因—
大血管破裂 肝脾破裂 胃十二指肠出血 食管曲张静脉破裂出血
就作文教学而言，注重激发写作兴趣 和自信 心，养 成良好 的写作 习惯； 为学生 提供广 阔的写 作空间 ，减少 对写作 的束缚 ，发展 个性， 培养创 新精神 ；注重 语言能 力和思 维能力 同步发 展。 就作文教学而言，注重激发写作兴趣 和自信 心，养 成良好 的写作 习惯； 为学生 提供广 阔的写 作空间 ，减少 对写作 的束缚 ，发展 个性， 培养创 新精神 ；注重 语言能 力和思 维能力 同步发 展。
就作文教学而言，注重激发写作兴趣 和自信 心，养 成良好 的写作 习惯； 为学生 提供广 阔的写 作空间 ，减少 对写作 的束缚 ，发展 个性， 培养创 新精神 ；注重 语言能 力和思 维能力 同步发 展。
就作文教学而言，注重激发写作兴趣 和自信 心，养 成良好 的写作 习惯； 为学生 提供广 阔的写 作空间 ，减少 对写作 的束缚 ，发展 个性， 培养创 新精神 ；注重 语言能 力和思 维能力 同步发 展。
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一.低血容量性休克——中心静脉压与补液的关系
CVP
BP
原因
低
低
血容量严重不足
处理原则 充分补液
低血压休克的处理ppt课件
低血压休克： 即为低血容量性休克。
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二、原因
高血压 贫血 主动脉顺应性降低 甲状旁腺机能亢进
左室舒张功能障碍
左室肥厚（LVH） 心肌顺应性↓
左室舒张末期 压力(LVEDP)↑ 左室舒张末期 容积(LVEDV)↓
左室舒张功能障碍 充盈受限 静脉回流受阻 心脏灌注减少
心输出量显著降 低，患者对超滤 的耐受性下降
预冲血。
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低血压休克的处理
曹慧
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1
主要内容：
1、概念 2、原因 3、临床表现 4、处理方法 5、总结
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2
一、概念
透析中低血压：
是指平均动脉压比透析前下降30mmHg以上或收缩压降至90mmHg以下， 它是血液透析中患者常见的并发症之一，发生率为25%-50%。
休克：
机体遭受强烈致病因素侵袭后，由于有效循环血容量锐减，机体失去代偿， 组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。
3、改进透析技术，应用序贯透析、血液滤过、血液透析滤过以及透析中钠模式 超滤模式的应用。
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总结：
4、低蛋白血症患者在透析过程中可输入血浆白蛋白。 5、高血压患者在透析前及透析中避免服用大剂量及长效降压药。 6、积极治疗贫血，心功能不全等原发病。 7、对体外循环不适应的患者可以在透析前不丢弃预冲液，对危重患者可以使用
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低血压休克： 即为低血容量性休克。
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二、原因
高血压 贫血 主动脉顺应性降低 甲状旁腺机能亢进
左室舒张功能障碍
左室肥厚（LVH） 心肌顺应性↓
左室舒张末期 压力(LVEDP)↑ 左室舒张末期 容积(LVEDV)↓
左室舒张功能障碍 充盈受限 静脉回流受阻 心脏灌注减少
心输出量显著降 低，患者对超滤 的耐受性下降
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总结：
1、对初次血透、年老体弱的患者为预防低血压的发生，可选用生物相容性好 的小面积透析器、适当预充，血透应缓慢进行，血流量由小到大逐步增加，脱 水不宜过多、过快，严格控制透析间期体重增加量。
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总结：
2、应用高钠透析，增加钠浓度，增快血浆充盈率，保持血容量。适当降低透析 液温度。
预冲血。
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低血压休克的处理
曹慧
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主要内容：
1、概念 2、原因 3、临床表现 4、处理方法 5、总结
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一、概念
透析中低血压：
是指平均动脉压比透析前下降30mmHg以上或收缩压降至90mmHg以下， 它是血液透析中患者常见的并发症之一，发生率为25%-50%。
休克：
机体遭受强烈致病因素侵袭后，由于有效循环血容量锐减，机体失去代偿， 组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。
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四、处理方法
4.在透析过程中密切观察患者情况。观察患者有无打哈欠、便意、腹痛、腰背 痛等低血压先兆，及时测量血压，并注意脉压差有无缩小。因为脉压差是反应 有效血容量变化的有效指标。
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5.如患者出现呕吐、神志不清，立即让其平卧，头偏向一侧，防止窒息。 6.对经常发生低血压的，尽量避免在透析中进食。 7.透析结束后起床不要过快。避免发生直立性低血压 8.做好患者宣教工作。
面色苍白、呼吸困难，严重可出现晕厥，意识障碍。
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四、处理方法
1.发现血压明显下降，首先通知医生，立即减慢血流量，暂停超滤，输入生理盐 水200-300ml，测量血压，平卧位，或适当抬高下肢,多数患者可缓解。
2.必要时可给予高渗葡萄糖液、血浆和白蛋白，以提高血浆渗透压。
3.若上述处理仍不见好转，应立即使用升压药，并应积极寻找有无其他诱发原因， 必要时可根据医嘱终止透析。
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透析低血压实质上是心脏功能严重受损的表现
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血浆再充盈速率(PRR)
PRR
超滤
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人体
组织间液 细胞外液
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三、临床表现
1、早期可出现一些特殊症状： 如打哈欠、腹痛、便意、腰背酸痛，应予重视。
2、典型症状： 恶心、呕吐、脉搏加快、血压正常或稍有下降，出冷汗、头晕眼花，继而
3、改进透析技术，应用序贯透析、血液滤过、血液透析滤过以及透析中钠模式 超滤模式的应用。
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总结：
4、低蛋白血症患者在透析过程中可输入血浆白蛋白。 5、高血压患者在透析前及透析中避免服用大剂量及长效降压药。 6、积极治疗贫血，心功能不全等原发病。 7、对体外循环不适应的患者可以在透析前不丢弃预冲液，对危重患者可以使用