幽门螺杆菌Hpylori优秀课件

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多项流行病学研究资料表明,Hp感染可使消化性溃疡
发生的风险增加6~8倍
步晓华.中华消化内镜杂志. 1999,16(5):298. 沈清燕.中华消化内镜杂志. 1999,16(1):44-45. 任宏宇.中华消化内镜杂志. 2001,17(6):362-363.
姚永莉,张万岱. 世界华人消化杂志. 2001,9(9):1045-1049.
根除幽门螺杆菌有可能降低胃癌发生率,最佳根除 时间 为癌前变化发生前(即胃萎缩和肠上皮化生阶段)
Hp感染与相关疾病
4.胃MALT淋巴瘤: 密切相关
A. 流行病学证据—110例手术标本,92%有
Hp 相关胃炎
B.实验依据—根除Hp,瘤消退.
HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染 人群增高了2-6倍(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展
正常胃粘膜
HP感染引起炎症细
胞浸润、
淋巴滤泡形成。
胃固有腺体减少?
胃固有腺体被移 位?
胃粘膜萎缩
Hp感染与相关疾病
2.消化性溃疡(PUD) 主要病因:15%-20%的HP感染者会发展成 消化性溃疡(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国
家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.)
treatment of H. pylori infection 1994
Patient status
H. pylori H. pylori
negative positive
Asymptomatic (no ulcer) No
No
Nonulcer dyspepsia
No
No
Gastric ulcer
一﹑历史

幽门螺杆菌PPT课件

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幽门螺杆菌的传播途径
人与人之间的传播
通过口口传播和粪口传播途径,主要 通过共用餐具、接吻、食物和水源等 途径传播。
动物与人之间的传播
环境与人之间的传播
通过污染的水源和食物等环境因素传 播。
动物携带的幽门螺杆菌可传染给人类, 但传播途径尚不明确。
02 幽门螺杆菌与疾病的关系
幽门螺杆菌与胃炎
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主 要病因之一。胃炎患者中,幽门 螺杆菌的感染率高达50%-80%。
播风险。
餐具消毒
定期对餐具进行高温或紫外线消 毒,杀灭潜在的幽门螺杆菌。
疫苗接种与群体预防策略
疫苗接种
研发和推广针对幽门螺杆菌的疫苗,提高人群免 疫力。
群体预防策略
加强公共卫生宣传和教育,提高公众对幽门螺杆 菌的认知和预防意识。
定期筛查
对高危人群进行定期筛查,及时发现和治疗感染 者,控制病情传播。
幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要 原因之一,约90%的十二指肠溃疡和 70%的胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关。
幽门螺杆菌与胃癌
幽门螺杆菌感染是胃癌的主要病因之一,约90%的非贲门部胃癌与幽门螺杆菌感染 有关。
幽门螺杆菌通过多种机制增加胃癌的风险,包括引起慢性炎症、促进细胞增殖和基 因突变等。
根除幽门螺杆菌可降低胃癌发生的风险,因此早期检测和治疗幽门螺杆菌感染对于 预防胃癌具有重要意义。
幽门螺杆菌通过产生多种毒力因 子,对胃黏膜造成损伤,导致炎 症反应和免疫应答,引发胃炎。
长期幽门螺杆菌感染可导致慢性 萎缩性胃炎,进而增加胃癌的风
险。
幽门螺杆菌与消化性溃疡
消化性溃疡是指胃和十二指肠的慢性 溃疡,主要由胃酸和蛋白酶的消化引 起。
幽门螺杆菌通过影响胃酸分泌和胃黏 膜屏障功能,增加消化性溃疡的风险。

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Hp对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细 菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧 化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r-谷 氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是 作为Hp生化鉴定的依据。

Hp的全基因序列已经测出,其中尿素酶基 因有四个开放性读框,分别是 UreA、 UreB、 UreC 和UreD。UreA和 UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单 位结构相当。
幽门螺旋杆菌感染和胃癌
HP感染
慢性胃炎 萎缩型胃炎 肠上皮化生 不典型增生 胃癌

目前的研究认为Hp是胃癌发生、发展进程 的首要推动因子,但主要作用于胃癌前病 变的起始阶段,其机制可能涉及胃黏膜微 环境变化、细胞增殖动力失调、癌基因、 抑癌基因异常等
胃癌发生机制


胃黏膜微环境变化
(七)Hp在NSAID相关溃疡中的作用

NSAID使用前根除Hp可减少溃疡的发生 单纯根除Hp不能预防NSAID溃疡再出血 在持续服用NSAID的患者接受抑酸治疗同时 根除Hp不会促进溃疡愈合 Hp和NSAID/阿司匹林是消化性溃疡的独立 危险因子

三、Hp感染的诊断方法
(一)侵入性检测方法:依赖于胃镜活检
对于多次治疗失败者,可考虑让患者停药一段时间 (2-3个月),让细菌恢复对药物的敏感性,以提 高根除率

推荐治疗适应症为:GERD;FD; NSAIDs治疗者以及不明原因难治 性贫血、特发性血小板减少性紫癜



如何治疗(Hp)治疗方案 理想的治疗方案: Hp根除率大于等于90% 溃疡愈合迅速,症状消失快 病人依从性好 不产生耐药 疗程短,治疗简便 价格便宜

使用抑酸药者应在停药至少两周后进行检查 血清学检测仍是流行病学调查的首选,唾液及 尿液中Hp抗体检测适用于儿童Hp感染的流行病

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亚洲70-80%
拉丁美洲 70-90%
39
非 洲70-90%
澳大利亚20%
幽门螺杆菌感染情况
据统计2002 年感染在全球引起约 190 万恶性肿瘤的发生 , 约占
全球恶性肿瘤负担的17.8%,幽门螺杆菌居首位,占全球恶性 肿瘤负担的 5.5% ,我们平时熟知的乙型肝炎病毒和丙型肝炎 病毒引起的肝癌只占全球恶性肿瘤负担的4.9%。
44hp危害性消化性溃疡慢性胃炎胃癌淋巴癌胃食管反流病功能性消化不良非消化道疾病冠心病高血压类风湿肝胆疾病非消化道疾病血管神经性头痛小儿发育不良酒糟鼻荨麻疹45十二指肠溃疡十二指肠溃疡胃溃疡胃溃疡幽门螺杆菌nsaidcancerzollingerellisonotherr929270705122532hp46十二指肠溃疡十二指肠溃疡胃溃疡胃溃疡255075100溃疡愈合的病人幽门螺杆菌被根除者幽门螺杆菌阳性者治疗结束后的时间年0515治疗结束后的时间月255075100溃疡愈合的病人幽门螺杆菌被根除者幽门螺杆菌阳性者47正常的胃浅表性胃炎感染hp后100导致慢性浅表性胃炎49正常的胃肠化图片有28的感染者会发展成肠化50正常的胃有8感染者会患不典型增生及小于1患者会得胃癌51maitpylori的致病机制hpylori的定植运动毒素毒力因子引起的粘膜损害宿主的免疫介导的粘膜损伤hpylori感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致胃酸分泌异常pylori致病因子机体的炎症反应细菌定植中性粒细胞等炎性细胞浸润菌体抗原吞噬过程释放出溶菌酶及氧自由基尿素酶细胞因子释放增多尤其il8过氧化酶启动细胞和体液免疫反应细胞毒素尿金属蛋白酶乙醇脱氢酶维生素c等抗氧化剂减少上皮细胞完整性破坏细胞凋亡增加胃粘膜自身修复功能降低慢性胃粘膜炎症及胃溃疡形成慢性胃粘膜炎症及胃溃疡形54hpylori和十二指肠溃疡pylori感染dg细胞功能改变遗传易感性壁细胞总体增加b型慢性胃窦炎pylori的迁移十二指肠粘膜胃上皮化生十二指肠球炎十二指肠球溃疡56hpylori感染和胃癌胃癌的发生非单一因素慢性胃炎萎缩性胃炎肠化生不典型增胃癌hpylori感染人群发生胃癌的危险性高出4倍i型感染者发展成慢性萎缩性胃炎和胃癌的危险性高出ii型者2倍57hpylori感染和胃癌的致病因素尿素酶空泡毒素中性粒细胞和单核细胞产物pylori感染和胃癌浅表性胃炎正常胃粘膜基因损伤pylori感染弥漫性胃癌萎缩性胃炎环境因素胃粘膜肠上皮化生高cagahp滴度宿主因素的hpylori菌株感染肠型早期胃癌进展期胃癌59hpylori感染的肠外表现冠状动脉粥样硬化性心脏病功能性血管病皮肤病自身免疫病61hpylori感染时机体的免疫应答62正常胃肠道的免疫系统抗原第一次入肠道集合淋巴结peyerpatches激活t细胞淋巴母细胞分布至胃肠道粘膜以及胃肠道外粘膜组织63th细胞

幽门螺旋杆菌ppt

幽门螺旋杆菌ppt

与MALT淋巴瘤的关系
总结词
幽门螺旋杆菌感染与MALT淋巴瘤的发生有关。
详细描述
MALT淋巴瘤是一种胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,与幽门螺旋杆菌感染密切相关。根除幽门螺旋杆菌 是治疗MALT淋巴瘤的重要手段之一。
03
幽门螺旋杆菌的传播途径
口口传播
01
02
03
家庭聚集现象
幽门螺旋杆菌感染具有明 显的家庭聚集现象,主要 通过口口传播,如共用餐 具、水杯等。
菌。
02
幽门螺旋杆菌与疾病的关系
与胃炎的关系
总结词
幽门螺旋杆菌感染是慢性胃炎的 主要病因之一。
详细描述
幽门螺旋杆菌通过产生尿素酶来 分解尿素,产生氨和二氧化碳, 对胃黏膜造成刺激,引发炎症反 应,导致慢性胃炎的发生。
与消化性溃疡的关系
总结词
幽门螺旋杆菌感染是消化性溃疡的主 要病因之一。
详细描述
06
幽门螺旋杆菌的预防
注意个人卫生
饭前便后要洗手,避 免病从口入。
定期修剪指甲,以减 少细菌滋生。
不要用手指直接接触 食物,尤其是生食和 即食食品。
集体生活或聚餐时使用公筷
01
在集体用餐或聚餐时,建议使用 公筷或分餐制,避免交叉感染。
02
家庭成员中如有幽门螺旋杆菌感 染者,应采取分餐制或使用公筷 。
检测与诊断的重要性
早期发现和治疗
及时检测和诊断幽门螺旋杆菌感 染有助于早期发现和治疗相关疾
病,避免病情恶化。
预防传播
发现感染者后可以及时采取措施 ,防止疾病在家庭和人群中传播

评估治疗效果
检测和诊断幽门螺旋杆菌感染有 助于评估治疗效果,指导后续治
疗方案的制定和调整。

2024版幽门螺旋杆菌幻灯片课件

2024版幽门螺旋杆菌幻灯片课件
2024/1/25
感染后,幽门螺旋杆菌可引起 胃黏膜慢性炎症和免疫反应, 导致胃黏膜上皮细胞发生癌变。
幽门螺旋杆菌感染还可引起胃 黏膜萎缩和肠上皮化生等病变, 进一步增加胃癌的风险。
11
03
实验室检查方法及评价标 准
2024/1/25
12
血清学检测
03
检测方法
通过抽取患者静脉血,检测血清中特异性 抗体。
4
定义与分类
2024/1/25
定义
幽门螺旋杆菌是一种革兰氏阴性、 微需氧的细菌,通常寄生于胃黏膜 上皮细胞表面。
分类
根据菌体形态和生化特性,幽门螺 旋杆菌可分为多个亚种和变种。
5
发病原因及危险因素
发病原因
幽门螺旋杆菌感染是引起慢性胃炎、 胃溃疡、十二指肠溃疡等消化道疾病 的主要原因。
危险因素
饮食不规律、暴饮暴食、吸烟、酗酒等 不良生活习惯,以及长期服用非甾体抗 炎药等药物,可增加感染幽门螺旋杆菌 的风险。
幽门螺旋杆菌的预防和控制措施将得到更多关注,如加强公众健康教育,提高饮食 卫生水平等。
针对幽门螺旋杆菌感染的跨学科合作和综合治疗模式将得到进一步推广和应用。
2024/1/25
27
THANKS
2024/1/25
28
22
提高公众认知度,加强健康教育宣传
开展科普讲座
组织专家进社区、学校等 场所,开展幽门螺旋杆菌 相关知识的科普讲座。
2024/1/25
制作宣传资料
制作易于传播的宣传海报、 折页等,普及幽门螺旋杆 菌的危害和预防措施。
利用媒体宣传
通过电视、广播、网络等 媒体平台,广泛宣传幽门 螺旋杆菌的防控知识。
23
03

幽门螺旋杆菌PPT课件

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幽门螺旋杆菌的代谢产物直接毒害黏膜引起炎 症反应,本身也具有基因毒性作用从而引发胃 黏膜的恶性转化,引发胃癌。
淋 巴 瘤
胃癌
内容
31
HP感染流行病学及致病情况
2
幽门螺杆菌的危害
3 HP感染的表现
4 HP的临床检测方法
幽门螺杆菌的症状表现
感染幽门螺杆菌后大多数患者表现隐匿, 无细菌感染的全身症状,也常无胃炎的急性 期症状,临床上患者往往以慢性胃炎、消化 性溃疡等表现就诊。
发生率显著相关(p=0.02);日本报道相关系数为 0.74 。
• --- Hp感染与肠化生和癌前病变密切相关。
Hp感染率(%)
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0
Hp感染年龄分布的类型
发展中国家 发达国家
10 20 30 40 50 60 70 80 年龄(岁)
二、致病性

胃溃疡
• 2、消化性溃疡病——由于幽门螺旋杆菌寄
生在胃部破坏了胃黏膜的天然保护屏障和 修复功能,致使胃黏膜、十二指肠黏膜、 食道黏膜很容易受到胃酸、胆汁等物质的 腐蚀却不能够有效修复,从而引发消化性 溃疡。
胃 角 溃 疡
球 部 溃 疡
• 3、胃癌及胃粘膜相关性淋巴样组织样恶性淋 巴瘤
空泡毒素VacA:50%的菌株有 。可导致上皮细胞损伤,溃 疡形成。
尿素酶和VacA是H.pylori 主要致病因子
尿素酶产氨引起细胞损 伤1
空泡细胞毒素(VacA)引 起细胞空泡变性
细胞毒素相关基因 (cagA)诱导IL-8释放, 产生中性粒细胞性炎症
(萧树东主编.江绍基胃肠病学.P358)
感染普
• 全世界50%的人群被感染 • 在胃炎和胃溃疡患者的胃粘膜上,HP检出率达80%-100% • 感染的清除可使溃疡治愈,溃疡的复发是感染复发的结果 • HP可使胃上皮细胞肠腺增生和异型增生,可使胃内亚硝胺、

幽门螺杆菌PPT课件

幽门螺杆菌PPT课件
幽门螺杆菌PPT课件
2023-09-11
CONTENTS
• 什么是幽门螺杆菌? • 幽门螺杆菌的传播途径 • 幽门螺杆菌的感染与疾病关系 • 检测与治疗
01 什么是幽门螺杆菌?
什么是幽门螺杆菌?
• 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)是一种常见的细菌,存在于人类胃部。它可以 引起慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病。
• 幽门螺杆菌的特征 革兰氏阴性杆菌 通过螺旋形运动进行移动 可以在胃酸环境下存活,并黏附于胃黏膜 密切相关于胃炎和胃溃疡的发生
02 幽门螺杆菌的传播途

幽门螺杆菌的传播途径
• 幽门螺杆菌通过多种途径进行传播,主要包括: • 口腔传播 • 粪-口传播
口腔传播
• 通过唾液的直接接触传播 • 口腔卫生状况差的人易受感染 • 分享餐具或口红等也可能传播
血清学检测:检测抗体水平 便检测:检测细菌抗原 呼气试验:测定呼气中的尿素酶活性 • 治疗方法
治疗方法
• 幽门螺杆菌根除治疗:联合使用抗生 素和质子泵抑制剂
• 药物治疗:使用抗生素和胃酸抑制剂 • 外科手术:用于治疗严重的溃疡或癌

THE END
THANKS
粪-口传播
• 接触受污染的食物或水源 • 粪便中存在的细菌可能被摄入
03 幽门螺杆菌的感染与
疾病关系
幽门螺杆菌的感染与疾病关系
• 感染幽门螺杆菌并不会总导致疾病的发生,但它与以下疾病有密切关系: • 慢性胃炎
慢性胃炎
• 幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的 原因之一
• 慢性胃炎患者中70%-90%受到幽门螺 杆菌感染
• 胃溃疡 • 胃癌
胃溃疡
• 持续不断的幽门螺杆菌感染可能导致 胃溃疡的形成

《幽门螺旋菌》ppt课件(2024)

《幽门螺旋菌》ppt课件(2024)
菌对胃黏膜的进一步损害。
2024/1/30
19
耐药性问题及解决方案探讨
耐药性的产生原因
长期使用单一药物、患者不遵医嘱用 药、细菌基因突变等。
耐药性对治疗的影响
解决耐药性的策略
加强药敏试验,选择敏感药物;采用 联合用药方案;开发新的抗幽门螺旋 菌药物等。
降低治疗效果、增加治疗难度和成本 、延长治疗时间等。
幽门螺旋菌主要通过口口传播和粪口传播。口口传播是指感染者通过共用餐具、接吻等方 式将细菌传染给密切接触者;粪口传播是指感染者排便后未彻底洗手,通过接触感染者粪 便污染的食物或水源而感染。
易感人群
所有人群对幽门螺旋菌均易感,但儿童期感染率较高。随着年龄的增长,部分人群可以自 发清除感染,但仍有部分人群会持续感染并导致相关疾病。
03
原理
利用PCR等技术检测幽门 螺旋菌的特定基因来判断 是否感染。
2024/1/30
优点
灵敏度高,特异性强,可 以检测出少量细菌。
缺点
需要专业实验室和设备, 费用较高,不适用于大规 模筛查。
12
03
幽门螺旋菌与胃肠道疾病 关系
2024/1/30
13
胃炎与胃溃疡关系
2024/1/30
幽门螺旋菌感染是胃炎和胃溃疡的主要病因之一。
危害
幽门螺旋菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等消化系统 疾病密切相关。长期感染可能导致胃黏膜萎缩和肠上皮化生 ,增加胃癌的风险。
6
流行病学特点
2024/1/30
感染率
幽门螺旋菌感染在全球范围内广泛存在,不同国家和地区的感染率有所差异。发展中国家 的感染率普遍较高,而发达国家的感染率相对较低。
传播途径
可能增加胃癌发生风险。

幽门螺杆菌健康宣教ppt课件(图文)精选全文

幽门螺杆菌健康宣教ppt课件(图文)精选全文
断)
未感染幽门螺杆菌
感染幽门螺杆菌
根除治疗 (一次根除)
• 抑制胃酸的药物 (PPI) • 两种抗生素+铋剂
间隔4周以上复诊,判定根除疗效
共4种药物, 1日2 次,
连服10日或14日
存在幽门螺杆菌
无幽门螺杆菌
根除成功
根除治疗 (二次根除)
• 抑制胃酸的药物 (PPI) • 两种抗生素+铋剂
共4种药物, 1日2 次,
什么是幽门螺杆菌?
幽门螺杆菌 (通常说的Hp)是一种寄生在胃内的细菌,粘附于胃黏膜以及细胞 间隙,即可引起炎症 Hp感染是最常见的细菌感染之一,目前我国感染率约50%
人是幽门螺杆菌的唯一传染源,传播途径是消化道 幽门螺杆菌通过以下途径传播 • 口-口(共用餐具、水杯) • 胃-口(胃里反流到口腔) • 粪-口 (幽门螺杆菌可随大便排出)
• 快速尿素酶法:使用试剂,检测是否有尿素酶 • 组织学镜检法:在显微镜下观察组织,直接确认是否有
幽门螺杆菌的存在
Hale Waihona Puke 如何进行幽门螺杆菌的检查幽门螺杆菌的检查:不使用胃镜检查的方法
• 13C-或14C-尿素呼气试验法:让患者服用诊断药,对比 服药前后的呼气进行检测
• 抗体测定法:检查血液和尿液中是否有抗体 • 抗原测定法:检查粪便中是否有幽门螺杆菌抗原
抑制胃酸的药物(PPI)/抗生素A/抗生素B/铋剂 为营造良好的环境,使抗菌药物能够充分发挥药效,需要 同时服用抑制胃酸的药物
疗程10或14天,根除率达90%以上
如何根除幽门螺杆菌?根除后还要做什么
确认需要根除幽门螺杆菌的疾病
• 胃溃疡或 十二指肠溃疡 • 胃MALT淋巴瘤 • 特发性血小板减少性紫斑 • 早期胃癌 (胃镜治疗后) • 幽门螺杆菌感染性胃炎(通过胃镜检查诊

幽门螺杆菌感染健康宣教PPT课件

幽门螺杆菌感染健康宣教PPT课件
外出就餐时要选择卫生条件良好的餐厅。
如何预防幽门螺杆菌感染? 定期检查
有胃病家族史或已知有感染者的人,建议定 期进行幽门螺杆菌检测。
早发现、早治疗可以有效降低感染风险。
如何管理幽门螺杆菌感染?
如何管理幽门螺杆菌感染? 遵循医生建议
根据医生的建议,按时服药并完成整个疗程。
不应随意停药,以免导致耐药性。
这种细菌可以通过口-口或ri)? 流行病学
全球约有一半的人口感染幽门螺杆菌,但并非所 有感染者都有症状。
在发展中国家,感染率更高。
什么是幽门螺杆菌(H. pylori)? 感染机制
幽门螺杆菌通过破坏胃粘膜,导致炎症和溃疡。
这种感染常常是无症状的,但可以引发严重的健 康问题。
何时进行检测与治疗? 随访检查
治疗后需进行随访检查,以确认细菌是否被清除 。
定期随访有助于预防复发。
如何预防幽门螺杆菌感染?
如何预防幽门螺杆菌感染? 卫生习惯
保持良好的个人卫生,如勤洗手,饮用干净 的水。
避免与感染者共用餐具。
如何预防幽门螺杆菌感染? 饮食注意
尽量选择新鲜、煮熟的食物,避免生食。
长期感染可能导致胃癌的风险增加。
因此,及早干预至关重要。
何时进行检测与治疗?
何时进行检测与治疗? 检测方式
可以通过血液、呼气或内镜活检等方法检测幽门 螺杆菌。
医生会根据症状和病史来选择合适的检测方式。
何时进行检测与治疗? 治疗方案
常见的治疗方案是抗生素和抗酸药物的联合治疗 。
完整疗程通常为10-14天,确保彻底清除细菌。
如何管理幽门螺杆菌感染? 生活方式调整
改善饮食结构,增加富含纤维的食物,减少刺激 性食物的摄入。
保持良好的作息,增强免疫力。

幽门螺旋杆菌hpPPT课件

幽门螺旋杆菌hpPPT课件
03
特异性较高。
04
缺点
05
需要取得胃黏膜组织,有一定创伤性。
06
受取材部位、试剂质量等因素影响,可能出现假阴性或假阳 性。
核酸检测方法及优缺点
优点 高灵敏度和特异性:通过检测胃黏膜组织或粪便中的幽门螺旋杆菌核酸来判断感染情况。
可用于早期诊断和疗效评估。
核酸检测方法及优缺点
01
缺点
02
03
04
需要专业实验室和设备支持。
联合用药方案及注意事项
联合用药方案:一般采用两种抗生素联合一种抑酸药或铋 剂的三联疗法,或在此基础上加上一种胃黏膜保护剂的四 联疗法。 严格遵医嘱,按时按量服药。
若出现严重不良反应,应立即停药并就医。
注意事项 治疗期间避免饮酒和辛辣刺激性食物。 治疗结束后需进行复查,确保幽门螺旋杆菌已根除。
05
临床表现与诊断方法
临床表现
感染幽门螺旋杆菌后,患者可能出现胃痛、胃胀、反酸、嗳气、 恶心等症状。严重者可出现呕血、黑便等消化道出血表现。
诊断方法
幽门螺旋杆菌的诊断方法包括呼气试验、血清学检测、粪便抗 原检测和胃镜检查等。其中,胃镜检查结合组织学检查是诊断 的金标准。
02
幽门螺旋杆菌与胃肠道疾病关 系
幽门螺旋杆菌hpPPT课件
目录
• 幽门螺旋杆菌概述 • 幽门螺旋杆菌与胃肠道疾病关系 • 幽门螺旋杆菌感染检测方法及评价 • 幽门螺旋杆菌感染治疗策略与药物选择 • 幽门螺旋杆菌感染预防措施与健康教育 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
幽门螺分类
定义
幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,简称Hp) 是一种革兰氏阴性、微需氧的细菌,生存于胃部及 十二指肠的各区域内。

2024版《幽门螺旋杆菌》ppt课件

2024版《幽门螺旋杆菌》ppt课件
分类
根据细菌的形态和生化特性,幽门螺旋 杆菌可分为不同的亚型,如cagA基因 阳性型和cagA基因阴性型等。
发病原因及危险因素
发病原因
幽门螺旋杆菌感染是引起慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等 消化道疾病的主要病因之一。其发病机制涉及细菌的毒力因子、 宿主的免疫应答和遗传因素等多个方面。
危险因素
长期饮食不规律、吸烟、酗酒、精神压力大等不良生活习惯, 以及慢性胃炎、胃溃疡等病史均可增加感染幽门螺旋杆菌的风 险。
临床表现与诊断方法
临床表现
感染幽门螺旋杆菌后,患者可能出现上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、反酸等消化道症 状。严重者可出现呕血、黑便甚至血便等消化道出血表现。长期感染还可导致胃癌 等恶性肿瘤的发生。
诊断方法
幽门螺旋杆菌感染的诊断方法包括非侵入性和侵入性两大类。非侵入性方法包括血 清学检测、尿素呼气试验等;侵入性方法包括胃黏膜活检组织培养、快速尿素酶试 验等。其中,胃黏膜活检组织培养是诊断的金标准。
引导生熟食物分开处理
教育公众在处理食物时,将生熟食物分开,避免交叉污染。
分餐制度推广实施
宣传分餐制的重要性
通过宣传教育,使公众了解分餐制在预防幽门螺旋杆菌感染中的 重要作用。
指导家庭实施分餐制
针对家庭用餐环境,提供具体的分餐制实施指导,如使用公筷公勺、 固定餐具等。
推动餐饮行业落实分餐制
与餐饮行业合作,推广分餐制在餐厅、食堂等集体用餐场所的实施。
幽门螺旋杆菌与胃肠道微生态的关系研究
探讨幽门螺旋杆菌感染对胃肠道微生态的影响及可能的干预措施。
未来发展趋势预测
01
个体化治疗方案的制定与优化
随着精准医学的发展,未来有望根据患者的基因型、表型等信息制定个

最新幽门螺旋杆菌的诊PPT课件

最新幽门螺旋杆菌的诊PPT课件

• 用法和疗程
• 1.各方案均为每日2次,疗程7天或10天
• 2. 对于耐药严重地区的患者,可以考虑适 当延长到14天,但不要超过14天
药物代号、剂量和服药方法说明
1.PPI:包括:埃索美拉唑(E)20 mg、雷贝拉 唑(R)10 mg、兰索拉唑(L)30 mg、奥美拉 唑(O)20 mg、泮托拉唑(P)40 mg。 2.RBC:枸椽酸铋雷尼替丁(350 mg)。 3.A:阿莫西林;C:克拉霉素;M:甲硝唑;T: 四环 素;F:呋喃唑酮;L:左氧氟沙星;B:铋剂(枸椽酸 铋钾、果胶铋等)。
Hp进入胃后,借助菌体一侧的鞭毛提供动 力穿过黏液层。研究表明,Hp在粘稠的环 境下具有极强的运动能力,强动力性是Hp 致病的重要因素。Hp到达上皮表面后,通
过粘附素,牢牢地与上皮细胞连接在一起,
避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化 物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶,以保护 其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿
检测方法(3)
• 免疫学检测:目前已有多种免疫学检测方 法,通过测定血清中的HP抗体来检测HP感 染,包括补体结合试验、凝集试验、被动 血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测 定(ELISA)等。
检测方法 (4)
• 聚合酶链反应技术:正常胃粘膜很少检出 HP(0~6%),慢性胃炎患者HP的检出率很 高,约50%~80%,慢性活动性胃炎患者 HP检出率则更高,达90%以上。
检测方法 (2)
• 尿毒酶检查:因为HP是人胃内唯一能够产 生大量尿毒酶的细菌,故可通过检测尿毒 酶来诊断HP感染。尿毒酶分解胃内尿毒生 成氨和二氧化碳,使尿素浓度降低、氨浓 度升高。基于此原理已发展了多种检测方 法:①胃活检组织尿毒酶试验;②呼吸试 验;③胃液尿素或尿素氮测定;④15N-尿 素试验。
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developed and developing countries
Prevalence (%)
100
Developing countries
75 10-75%
64-96%
50
25
Developed countries
6-39%
ห้องสมุดไป่ตู้7-54%
0 <20
40-50
<20
Age range (years)
40-50
1939 Doenges
Spirochaetes on human gastric glands
1975 Steer & Colin-Jones Bacteria on epithelial cells from patients with gastric ulcer
1983 Warren & Marshall Culture of spiral organism from gastric biopsies
The Maastricht 22000 Consensus Report
The Maastricht 32005 Guidelines
第一次全国幽门螺杆 菌共识意见( 2000. 海 南 三亚)
第二次全国幽门螺杆 菌共识意见( 2003. 安 徽桐城 )
第三次全国幽门螺杆 菌共识意见( 2007. 江 西南昌
多项流行病学研究资料表明,Hp感染可使消化性
溃疡发生的风险增加6~8倍
步晓华.中华消化内镜杂志. 1999,16(5):298. 沈清燕.中华消化内镜杂志. 1999,16(1):44-45. 任宏宇.中华消化内镜杂志. 2001,17(6):362-363. 姚永莉,张万岱. 世界华人消化杂志. 2001,9(9):1045-1049.
第三次Maastricht共识会议
2005年3月由欧洲幽门螺杆菌(Hp)研究小组(EHSG)组织了来 自 26个国家共50名专家参加。
主要内容:讨论相关问题
1. Hp感染的临床相关问题:如消化不良,NSAIDs或 Aspirin,胃食管返流病(GORD)和胃肠外感染的表现等。
2. Hp感染的诊断和治疗。 3. 预防胃癌和其他并发症。
脂多糖、热休克蛋白、空泡细胞毒素 (VacA)、细胞毒素相关蛋白(CagA)等 (2)细胞因子:白介素、TNF-α、EGF等 (3)自由基 (4)毒力基因: VacA、iceA、Cag致病岛 2.致病机制: 炎症、免疫、泌酸、氧化
五、Hp感染与相关疾病
1.慢性胃炎:主要病因—Hp相关性慢性 胃炎
几乎所有HP感染者均有组织学胃炎
Adapted with permission from Heatley-Helicobacter pylori and Gastrointestinal Disease; Oxford, UK: Blackwell Scientific Publications
我国一项大规模多中心流行病学研究调查自 然人群Hp感染率,涉及全国19个省、10个城市、
幽门螺杆菌Hpylori
一﹑历史
Discovery of spiral organisms in the stomach
Researcher(s)
Finding
1893 Bizzozero
Spirochaetes on canine gastric mucosa
1906 Krienitz
Spirochaetes on human gastric cancer
正常胃粘膜
HP感染引起炎症 细胞浸润、
淋巴滤泡形成。 胃固有腺体减少? 胃固有腺体被移 位?
胃粘膜萎缩
Hp感染与相关疾病
2005年诺贝尔医学奖
发现了幽门螺杆菌和幽门螺杆菌在胃炎、消化性溃疡中的作用
主要贡献
1. 成功培养出Hp
2. 将Hp感染与消化性溃疡相关
3.口服Hp证实 其致病作用
Hp感染处理共识意见
欧洲幽门螺杆菌研究小组(EHPSG)
中华消化病学会
The Maastricht 11996 Consensus Report
39个中心. 结果显示: 我国Hp感染率为40-90%, 平均59%; 感染率最低为广东省,为42%; 感染率最高为西藏,为90%。
胡品津,中华消化杂志 2005,25( 11): 698-9
2.传播方式:
粪-口?口-口?其它(胃-口?) 医源性(内 镜、口腔、儿科)
四、Hp致病机制
1.致病因子: (1)毒力因子:粘附素、尿素酶、溶血素、
Gut2007;56:772-781
二﹑Hp的基本生物学特征
1.形态:1-3个螺旋形杆状体,呈“S”形或“C” 形,G-,单极多鞭毛。
电脑模拟Hp菌株(10,000)
Histology: Giemsa stain showing bacilli
Reproduced with permission from Silverstein and Tytgat. Atlas of Gastrointestinal Endoscopy.
Electron
micrograph of H. pylori
电镜下螺杆状Hp
形态变异体:球形,梭形,短杆形, 长丝形。
2.生理学特征:微需氧,产尿素酶,粘 附素。
3.菌株类型:大多表形特征(尿素酶﹑ 鞭毛)相同,各菌株基因水平存在多 样性。
美国/加拿大 30-40%
三、H. pylori 感染现状
发展中国家Hp感染率:成年人高达80%
10岁以下儿童感染率 为50%
在成人溃疡粘膜中Hp感染检出率为60%~80%,
其中十二指肠溃疡为80%~100%
姚永莉,张万岱. 世界华人消化杂志. 2001,9(9):1045-1049. 金建敏.中华消化杂志. 1999,19(1):56-57.
Seroprevalence of H. pylori with increasing age in
世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率
l 西欧
l 3050%
东欧 70-90%
拉丁美洲 70-90%
非洲 70-90%
澳大利亚 20%
亚洲 70-80%
H. pylori 感染现状
世界有近半数人口感染 H.pylori
发达国家Hp感染率: 成人为 30%~50%
儿童为 5%~15%
年龄每增长一周岁,感染率平均增加1%~2%
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