食品中汞的存在形态及其毒性研究进展1

食品中汞的存在形态及其毒性研究进展摘要：随着汞在工业、农业、医药等方面的广泛应用,由汞及其化合物所造成的环境汞污染问题日益严重,已成为人类生存环境的一大公害。

其中汞的化合物通过食物进入人体中,造成含汞化合物在人体各个脏器的聚集,从而产生各种急性、慢性中毒。

为了更好的了解汞在食品中的存在形态及其毒性,本文就此研究的新进展进行综述。

关键词：食品；汞化合物；存在形态；毒性Advances inspeciationand toxicityof mercuryin foodAbstract:With themercuryis widely used inindustry, agriculture, medicine and otherfields,mercury pollutionenvironmentalproblems caused bymercury and its compoundswith the benefit ofa serious, has become a majorhazardto human survivalenvironment.Mercury compoundswhichenter the bodythrough food, causing the mercury-containing compoundsgathered invarious organsof the body,resulting ina variety of acuteand chronicpoisoning.In order to betterunderstand the newprogressin thepresenceof mercury in theform offoodand toxicity, thisstudyreviewedin this article.Keywords: Food; mercury compounds; speciation; Toxicity环境中的汞污染除自然因素释放并因生态环境的改变而引起迁移外,绝大部分是由人为因素所致。

随着城市工业的发展与城市化进程的加快,含汞工业废水使河水日益受到污染,通过生物链富集到水生动物体内,土壤用污水灌溉、污泥施肥及施用含汞农药,最终对人体健康产生严重的影响。

汞的复杂的生物地球生物化学行为和生态毒性效应已经引起人类的广泛关注,尤其是不同形态的汞有不同的化学行为、生物积累特性和毒性。

在所有有毒金属中汞最为人们所关注,也是研究最集中的金属。

为了今后更深入地进行研究,现对食品中汞的存在形态及其毒性做一概述。

1．食品中汞的污染来源地球经一系列的自然过程如火山活动、地热活动及地壳放气作用等将汞释放入大气[1]。

姚学良等人[2]通过对成都平原的基底断裂特征进行探索,初步认为我国成都平原的汞污染除人为来源之外,还可能与平原基底断裂的地球放气作用有关,这是造成该区大气汞污染的主要原因。

气相汞的转移归宿是土壤,全球通过降水从气相中转入固相或液相的汞平均为33×109mg/d,土壤中的汞污染主要由于汞矿采掘与汞杀虫剂的大量使用有关[3]。

土壤中汞及其化合物的存在不仅影响作物生长,减少作物产量,降低作物品质,造成经济损失,而且还会通过食物链在人体内积累,直接危害人体健康。

蔬菜是每日必须摄人的一类产品,在汞污染比较严重的地区,居民摄入的不合格蔬菜对其健康存在着很大的隐患。

汞在进一步迁移转化中,特别是在嫌气条件下,无机汞可以被生物甲基化为甲基汞和二甲基汞,并通过水生生物的食物链而富集,给汞的环境污染带来更严重问题[4]。

鱼类和贝类含有人体所需的丰富的蛋白质和微量元素,但是它们却极容易吸收汞,居民摄入水体污染严重的水产品,会对其健康存在着很大的隐患[5]。

历史上发生在日本和瑞典两起大规模中毒事件都与甲基汞有关。

2.汞的代谢途径2.1吸收[6]汞及其化合物可经呼吸道、消化道进入人体,金属汞、汞盐和有机汞化合物常可经皮肤进入。

金属汞蒸汽主要经呼吸道吸收,在体内被氧化成为汞离子后才能产生毒效应。

金属汞由消化道吸收甚微,无机汞化合物经消化道的吸收率主要取决于其溶解度,一般认为15%左右。

有机汞在消化道极易吸收,如甲基汞的吸收率接近100%。

2.2分布汞吸收入血后与血浆蛋白质结合,随血流转运到身各器官。

无机汞约有80%体内汞蓄积于肾脏,其中70－90%又集中肾皮质中,汞金属硫蛋白是在肾脏中存在的主要形式；其次是肝、脾有机汞则极易通过血脑屏障进入中枢神经系统中,也可经胎盘进入儿体内。

汞在人体内的生物半衰期约29－60天,在血液中的生物半期约70天,在肾脏中半衰期较长,约为100天[7]。

2.3排除汞主要从尿、粪排泄。

吞入汞盐后多随粪便排出吸入汞蒸气及某些二价汞化物,则多与含巯基的化合物结合而由尿出。

尿汞排泄量与接触汞的浓度有密切关系。

汞尚可由肺呼出,汗液唾液、乳汁也可排泄少量汞[8]。

肠道中的无机汞离子（Hg2+）可以微物作用下被甲基化,后者吸收率大大高于无机汞,而且毒性也大大大于前者[9]。

3．食品中汞的存在形态及其污染特性3.1食品中汞的存在形态在自然界中,汞以三种价态存在,零价、正一价和正二价,受各种有机、无机配体的影响,可以形成多种形态的化合物[10]。

无机汞主要以游离态的Hg0,Hg2+和Hg+形式存在,无机汞主要是由肠胃道进入人体,食入大量无机汞会造成绞痛、腹泻、呕吐、肠胃道坏死、急性肾衰竭、休克。

无机汞中毒除了和剂量有关,也和离子型态有关,二价汞离子比单价汞离子毒性较高。

有机汞中毒最主要的来源是人工合成的农药,有机汞以短链的烷基汞为主,汞与其他小分子或生物大分子以共价配合,与配体以配位或超分子形式结合形成结合态,如通过生物甲基化、乙基化等反应生成相应的有机汞,如甲基汞（CH3Hg）和乙基汞（CH3CH2Hg）,而被动植物吸收进入食物链。

有机汞通过肝脏、肾脏和骨髓进入血液中可以稳定快速的与蛋白质结合造成细胞的代谢障碍,逐渐地损害人的内分泌器官和身体机能,引起头痛、头昏、乏力、发热、恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻、口腔炎、齿龈炎、白内障、视神经萎缩、神经过敏等等。

少数患者还可出现肾损害、急性间质性肺炎。

此外汞可通过血脑屏障进入脑组织,并在脑中长期蓄积,也易通过胎盘进入胎儿体内并致病[11]。

植物性食品中的汞则以无机汞为主,如蘑菇,水稻,而水产品中的汞主要以甲基汞等有机汞形式存在,如苯基汞、乙基汞、二甲基汞,鱼类和其他海产品是甲基汞的最主要来源[12]。

汞的生物累集在水生食物链中已经被广泛研究,汞在陆地食物链的富集很少受到关注。

最近的研究表明,水稻也可以是甲基汞聚集的重要途径[13]。

这些复杂的化学形态以及不同形态所具有的不同生物积累和毒性,使得汞的生物地球化学行为和生态毒性相当复杂。

由于其化学形态不同,毒性也不同,其毒性顺序有机汞毒性最强,依次为无机汞、零价汞[14]。

3.2汞化合物的污染特性汞属于非降解元素型的有毒物质,不会因化合物结构的破坏而丧失其毒性[15]。

迁移转化过程形式多样且复杂,几乎包括了各种的物理、化学及生物过程。

其总趋势是从水相向固相转化[16]。

进入水体的微量的汞被生物摄取吸收后,会产生浓缩累积作用,而且可以通过食物链的逐级放大,以致达到了很高的富集系数和毒性的影响,可造成慢性中毒[17]。

它在迁移转化的过程中,不论是形态的转化或物相转移,它都具有可逆性,随着外界条件变化,沉淀的可再溶解、吸附的可再解吸；沉降的可再悬浮；沉积的可再释放,但在一定水环境条件,它又具有相对的稳定性。

正是由于汞的污染特性,进入环境中的汞会产生长期持久的危害,通过食物链进入人体,而造成汞的急性或者慢性中毒[18]。

4．毒性食品中主要以无机汞和有机汞为主,其中在有机汞中以甲基汞在水产品及肉类中所占比例较高,主要介绍无机汞和有机汞的毒性,并重点介绍甲基汞的毒性。

4.1无机汞的毒性4.1.1无机汞对肾脏的毒性肾脏是无机汞表达毒性的主要靶器官。

无机汞引起的肾脏损伤非常迅速,HgCl2100mg／kg染毒小鼠,1小时后就可观察到近曲小管发生退行性改变。

体内的汞主要以Hg2+形式转运、分布和发挥毒性,其99％与血浆蛋白结合,广泛分布于全身组织后渐聚集于肾皮质,与肾小管上皮细胞胞浆中的金属硫蛋白(MT)结合而被解毒,进而被溶酶体吞噬“隔离”,又不断被细胞排入管腔内使汞得以清除。

多次接触汞等重金属,可诱导MT生成,使肾脏对这些重金属的解毒能力增强。

但若超过了MT的结合能力,游离的Hg2+即可造成毒性损伤[19]。

此外,在过量汞摄人的情况下,经肾小球滤出的汞可占尿汞的40％～80％,可能与蛋白尿的发生有关。

汞离子易与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。

汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。

因这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性和坏死[20]。

汞会干扰细胞正常的生理代谢,产生活性氧自由基（ROS）,引起脂质过氧化反应。

活性氧自由基（ROS）在细胞氧化损伤中有重要的作用,脂质过氧化的启动,导致脂质过氧化物（LPO）持续升高,损伤细胞[21]。

在对汞造成的肾脏损害的研究过程中发现,肾脏内抗氧化物质明显减少,ROS发挥了很大作用,形态学和生化学研究发现,汞的毒性与产生ATP的线粒体内膜表面积减小和体内自由基清除系统的活性下降有着密切关系[22]。

还原型谷胱甘肽（GSH）是机体重要的抗氧化物质,具有抑制脂质过氧化物,清除H2O2、•OH的功能。

另有实验证明,肾皮质GSH活力在低中剂量染汞组代偿性升高,而高剂量染汞组GSH活力明显降低。

可见中高剂量染汞对肾脏已产生明显的氧化损伤[23]。

4.1.2无机汞对心肌细胞的影响验表明[24],1～50umol／L HgCl2对豚鼠乳头肌动作电位和收缩力的影响具有剂量依赖性,5umol／L HgCl2可使APA和Vmax降低,动作电位时程及ERP缩短,心肌收缩力加强。

用药物阻滞钙通道,HgCl2改变动作电位的APA、Vmax、APD。

10～20umol／L HgCl2增加哇巴因诱发的震荡后电位,使触发活动增强。

HgCl2对心脏的毒性,可能是通过其使心脏心肌细胞内Ca2+超负荷引起的。

培养心肌细胞自发电活动,动作电位幅度均取决于慢内Ca2+电流,HgCl2可能具有阻断跨膜Ca2+内流的作用。

HgCl2中毒导致的心律失常,与其干扰心肌细胞Ca2+、Na+通道电流的作用相关。

4.1.3无机汞对免疫系统的毒性进一步研究发现[25],汞诱发小鼠产生的AnolA（抗核仁自身抗体）,能够有选择性的进入特定组织如肝、肾,且穿过核膜聚集在核仁,与相应的抗原反应,而在心脏、胃、脾脏、肠等组织的细胞核仁内没有发现AnolA的聚集。