常见症状的诊断与鉴别诊断
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• 肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多 • 门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多 • 钠水滞留
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4、营养不良性水肿
临床特点
• 常见于慢性消耗性疾 病。
• 水肿发生前有体重减 轻，常从足部开始逐 渐向上蔓延。
• 血胆固醇、总蛋白、 白蛋白均降低，24h尿 肌酐/身高比值下降。
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5.其他水肿
• 血浆胶体渗透压下降
病人血浆蛋白浓度偏低，但不明显，只个别病例较明显。可能与食 欲不振、蛋白质摄入少、呕吐、肠粘膜淤血（吸收减少），以及 少量蛋白质丢失于腹水及胸水有关，更重要的是钠水滞留引起的 血浆稀释
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2、肾源性水肿
临床表现
• 晨起眼睑或颜面部水肿，以 后发展为全身。
• 水肿分布与体位关系不大。 • 伴血压高、蛋白尿、血尿及
2. 维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸
收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳定。
3. 内分泌功能。①分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素—血管紧张素—醛固酮
系统和激肽—缓激肽—前列腺素系统来调节血压。②促红细胞生成素。刺激骨髓 造血。③活性VitD3 。调节钙磷代谢。④许多内分泌激素降解场所——如胰岛素、 胃肠激素等。当肾功能不全时这些激素T1/2明显延长，从而引起代谢紊乱。⑤肾 外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降钙素等。可影响及调节肾脏功能。
3）伴乳房 胀痛、下腹沉 重感等。
可见于糖皮质激 素、雄激素、雌 激素、胰岛素、 萝芙木制剂、甘 草制剂等疗程中 。
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原因未明的综合 征。认为与内分 泌失调及直立体 位有关。
只发生于妇女。
出现于身体下垂 部位，卧床休息 后水肿可减轻或 消退，劳累时可 加重。
除外心、肝、肾 等脏器疾病及营 养缺乏病。 16
1）肾小球滤过率下降 2）肾小管对钠水的重吸收增多
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4
毛细血管内外液体交换示意图
由上图可见正常的组织液的生成略大于回流。但淋巴回流把不断生成的组织
液送回循环系统内，维持血管内外液体交换处于动态平衡。
毛细血管流体静压增高 、血浆胶体渗透压降低、血管壁通透性增加、淋巴回
流受阻都可能引起水肿。
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甲状腺功能减 经前期紧张 药物性水肿 特发性水肿
退
综合征
1）粘液性水肿 ，非凹陷性。
2）以胫前明显 ，严重可出现心包 积液。
3）伴怕冷、少 汗、乏力、少言懒 动、食欲减退
而体重不减、毛发 稀少等。
4）T3、T4下降 、TSH升高。
1）眼睑、 踝部与手部轻 度水肿。
2）多于月 经前7～14d出 现，月经来潮 后消退。
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第19章 少尿与无尿
• 正常成人： 24h尿量为1000-2000ml • 少尿：24h尿量<400ml或每h尿量<17ml
• 无尿：24h尿量<100ml ，12h完全无尿
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肾脏的基本功能
1. 生成尿液、排泄代谢产物。机体在新陈代谢过程中产生多种废物，绝大部
分废物通过肾小球血滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。
管型尿。
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肾源性水肿的发病机制
• 主要是由于尿中大量蛋白质丢失，引起低蛋 白血症，血浆腔体渗透压降低，导致水肿。
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肾源性和心源性水肿的鉴别诊断
鉴别点
开始部位 发展快慢 水肿性质
伴随症状
肾源性水肿
脸部开始 下行性
心源性水肿
足部开始 上行性
常迅速
较缓慢
软 移动性大
比较坚实 移动性较小
常见症状的诊断与鉴别诊断
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第18章 水肿（edema）
• 定义
人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿 （edema）。体腔内过多液体的积聚成为积水（ Hydrops）。
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2
分类(classification)：
按水肿波及的范围分类：
1、全身性水肿（local edem） 2、局部性水肿（anasarca）
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肾调水钠示意图
正常情况下肾小球的滤过功能与肾小管的重吸收功能是保持平衡的。
若肾小管的功能不能与肾小球的滤过率保持平衡（球-管失平衡）时，导致钠水 滞留和细胞外液量增多。球-管失平衡见于上图后三种情况
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1、心源性水肿：
临床表现
• 首先出现于身体下垂部位， 对称性、可凹陷性。
其他肾脏病体征 如 蛋白尿、血尿
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心功能不全体征 如心脏增大
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3、肝源性水肿
临床表现
• 主要表现为腹水。 • 首先出现于踝部，逐渐向上
蔓延，但一般无颜面及上肢 水肿。 • 伴肝功能减退和门静脉高压 症的其他表现，如肝病面容 、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉
曲张、脾大等。
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肝源性水肿的形成机制
6.局部水肿
• 局部静脉回流受阻所 致：例如肢体血栓形 成致静脉炎。
• 局部淋巴回流受阻所 致：例如丝虫病致象 皮腿。
• 毛细血管通透性增加 所致：例如局部炎症 。
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水肿的问诊要点
水肿出现的时间及缓急。 开始出现的部位及蔓延情况。 水肿是否对称。 与体位变化、活动的关系。尿量有无变化。 有何伴随症状。 与月经、妊娠的关系。 既往有无心血管、肝炎、呼吸系统疾病史等。
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水肿
体格检查
一般项目：脉搏、呼吸、血压、面 容与表情、体位，有无皮疹、皮下 出血、黄染、蜘蛛痣与肝掌等。
观察水肿程度、部位、指压后是否 出现凹陷。
心、肺、腹体检，是否有积液。
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重要辅助检查 血、尿常规，肝、肾功能，血脂， 甲状腺功能， 影像学检查， 自身抗体检查。
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• 水肿逐渐向上蔓延至全身， 可合并胸腔、心包腔积液。
• 伴紫绀、颈静脉怒张、肝颈 静脉回流征阳性，右心奔马 律，肝肿大等。
• 见于右心衰竭及心包疾病。
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心源性水肿的发病机制
• 钠水滁留
基本机制是肾排出减少，主要成因是肾小球滤过率减少和肾小管重 吸收钠水增多。
• 毛细血管流体静压增高
①心收缩力减弱致排血量减少，不能适应静脉回流；②静脉紧张度 增高：心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁 紧张度升高，小静脉收缩使回心血量增加和静脉血管容量减少， 从而导致静脉血压升高。因此用血管扩张药能使静脉血压下降和 改善心力衰竭症状；③钠水滞留使血容量增多
按水肿发生原因分类：
1、心源性水肿 2、肾源性水肿 3、肝源性水肿 4、营养不良性水肿 5、其他原因导致的水肿
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3
水肿的发生机制
（1） 毛细血管内外液体交换失衡（分布异常）
1）毛细血管流体静压增高 2）血浆胶体渗透压降低 3）血管壁通透性增加 4）淋巴回流受阻
（2）体内外液体交换失衡（钠水潴留）
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4、营养不良性水肿
临床特点
• 常见于慢性消耗性疾 病。
• 水肿发生前有体重减 轻，常从足部开始逐 渐向上蔓延。
• 血胆固醇、总蛋白、 白蛋白均降低，24h尿 肌酐/身高比值下降。
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5.其他水肿
• 血浆胶体渗透压下降
病人血浆蛋白浓度偏低，但不明显，只个别病例较明显。可能与食 欲不振、蛋白质摄入少、呕吐、肠粘膜淤血（吸收减少），以及 少量蛋白质丢失于腹水及胸水有关，更重要的是钠水滞留引起的 血浆稀释
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2、肾源性水肿
临床表现
• 晨起眼睑或颜面部水肿，以 后发展为全身。
• 水肿分布与体位关系不大。 • 伴血压高、蛋白尿、血尿及
2. 维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸
收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳定。
3. 内分泌功能。①分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素—血管紧张素—醛固酮
系统和激肽—缓激肽—前列腺素系统来调节血压。②促红细胞生成素。刺激骨髓 造血。③活性VitD3 。调节钙磷代谢。④许多内分泌激素降解场所——如胰岛素、 胃肠激素等。当肾功能不全时这些激素T1/2明显延长，从而引起代谢紊乱。⑤肾 外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降钙素等。可影响及调节肾脏功能。
3）伴乳房 胀痛、下腹沉 重感等。
可见于糖皮质激 素、雄激素、雌 激素、胰岛素、 萝芙木制剂、甘 草制剂等疗程中 。
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原因未明的综合 征。认为与内分 泌失调及直立体 位有关。
只发生于妇女。
出现于身体下垂 部位，卧床休息 后水肿可减轻或 消退，劳累时可 加重。
除外心、肝、肾 等脏器疾病及营 养缺乏病。 16
1）肾小球滤过率下降 2）肾小管对钠水的重吸收增多
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4
毛细血管内外液体交换示意图
由上图可见正常的组织液的生成略大于回流。但淋巴回流把不断生成的组织
液送回循环系统内，维持血管内外液体交换处于动态平衡。
毛细血管流体静压增高 、血浆胶体渗透压降低、血管壁通透性增加、淋巴回
流受阻都可能引起水肿。
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甲状腺功能减 经前期紧张 药物性水肿 特发性水肿
退
综合征
1）粘液性水肿 ，非凹陷性。
2）以胫前明显 ，严重可出现心包 积液。
3）伴怕冷、少 汗、乏力、少言懒 动、食欲减退
而体重不减、毛发 稀少等。
4）T3、T4下降 、TSH升高。
1）眼睑、 踝部与手部轻 度水肿。
2）多于月 经前7～14d出 现，月经来潮 后消退。
20
第19章 少尿与无尿
• 正常成人： 24h尿量为1000-2000ml • 少尿：24h尿量<400ml或每h尿量<17ml
• 无尿：24h尿量<100ml ，12h完全无尿
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肾脏的基本功能
1. 生成尿液、排泄代谢产物。机体在新陈代谢过程中产生多种废物，绝大部
分废物通过肾小球血滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。
管型尿。
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肾源性水肿的发病机制
• 主要是由于尿中大量蛋白质丢失，引起低蛋 白血症，血浆腔体渗透压降低，导致水肿。
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11
肾源性和心源性水肿的鉴别诊断
鉴别点
开始部位 发展快慢 水肿性质
伴随症状
肾源性水肿
脸部开始 下行性
心源性水肿
足部开始 上行性
常迅速
较缓慢
软 移动性大
比较坚实 移动性较小
常见症状的诊断与鉴别诊断
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1
第18章 水肿（edema）
• 定义
人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿 （edema）。体腔内过多液体的积聚成为积水（ Hydrops）。
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2
分类(classification)：
按水肿波及的范围分类：
1、全身性水肿（local edem） 2、局部性水肿（anasarca）
5
肾调水钠示意图
正常情况下肾小球的滤过功能与肾小管的重吸收功能是保持平衡的。
若肾小管的功能不能与肾小球的滤过率保持平衡（球-管失平衡）时，导致钠水 滞留和细胞外液量增多。球-管失平衡见于上图后三种情况
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1、心源性水肿：
临床表现
• 首先出现于身体下垂部位， 对称性、可凹陷性。
其他肾脏病体征 如 蛋白尿、血尿
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心功能不全体征 如心脏增大
12
3、肝源性水肿
临床表现
• 主要表现为腹水。 • 首先出现于踝部，逐渐向上
蔓延，但一般无颜面及上肢 水肿。 • 伴肝功能减退和门静脉高压 症的其他表现，如肝病面容 、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉
曲张、脾大等。
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肝源性水肿的形成机制
6.局部水肿
• 局部静脉回流受阻所 致：例如肢体血栓形 成致静脉炎。
• 局部淋巴回流受阻所 致：例如丝虫病致象 皮腿。
• 毛细血管通透性增加 所致：例如局部炎症 。
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水肿的问诊要点
水肿出现的时间及缓急。 开始出现的部位及蔓延情况。 水肿是否对称。 与体位变化、活动的关系。尿量有无变化。 有何伴随症状。 与月经、妊娠的关系。 既往有无心血管、肝炎、呼吸系统疾病史等。
精选ppt
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水肿
体格检查
一般项目：脉搏、呼吸、血压、面 容与表情、体位，有无皮疹、皮下 出血、黄染、蜘蛛痣与肝掌等。
观察水肿程度、部位、指压后是否 出现凹陷。
心、肺、腹体检，是否有积液。
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重要辅助检查 血、尿常规，肝、肾功能，血脂， 甲状腺功能， 影像学检查， 自身抗体检查。
精选ppt
• 水肿逐渐向上蔓延至全身， 可合并胸腔、心包腔积液。
• 伴紫绀、颈静脉怒张、肝颈 静脉回流征阳性，右心奔马 律，肝肿大等。
• 见于右心衰竭及心包疾病。
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8
心源性水肿的发病机制
• 钠水滁留
基本机制是肾排出减少，主要成因是肾小球滤过率减少和肾小管重 吸收钠水增多。
• 毛细血管流体静压增高
①心收缩力减弱致排血量减少，不能适应静脉回流；②静脉紧张度 增高：心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁 紧张度升高，小静脉收缩使回心血量增加和静脉血管容量减少， 从而导致静脉血压升高。因此用血管扩张药能使静脉血压下降和 改善心力衰竭症状；③钠水滞留使血容量增多
按水肿发生原因分类：
1、心源性水肿 2、肾源性水肿 3、肝源性水肿 4、营养不良性水肿 5、其他原因导致的水肿
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3
水肿的发生机制
（1） 毛细血管内外液体交换失衡（分布异常）
1）毛细血管流体静压增高 2）血浆胶体渗透压降低 3）血管壁通透性增加 4）淋巴回流受阻
（2）体内外液体交换失衡（钠水潴留）