内科学-贫血研究
缺铁性贫血实验室、诊断(内科学课件)
病历摘要
实验室检查:
血常规RBC 3.02× 1012/L, Hb61g/L, WBC 6.5 ×109/L, PLT280×109/L,HCT 0.25, MCV73f1, MCH21pg, MCHC27%, Ret 1.2%。尿常规(一) , 粪常规(一) 、粪隐 血(一) 。血清铁4.37μmol/L。转铁蛋白饱和度0.12,总铁结合力 79.1μmol/L, 可溶性转铁蛋白受体3.4mg/L,血清铁蛋白7.8μg/L。 叶酸、维生素10mmHg/65mmHg, R 20次/分, P 96次/ 分。神志清,对答切题,查体合作,中度贫血貌。巩膜无明显黄染. 睑结膜苍白。皮肤无瘀点瘀斑, 浅表淋巴结不大。心率 96次/ 分, 律齐,心尖区可及Ⅰ级收缩期杂音。两肺呼吸音清,未闻及干 湿啰音。腹平软,无压痛,未触及包块,肝脾肋下未及,移动性浊 音(一),双下肢无水肿。
三、铁代谢
血清铁
总铁结合力
↓ <8.95μmol/L
↑ >64.44μmol/L
转铁蛋 白饱和
度
↓
<15%
血清转 铁蛋白
受体
↑
>8mg/L
血清铁蛋 白
↓ <12μg/L
四、红细胞卟啉代谢
游离原卟啉
锌原卟啉
>0.9μmol/L
>0.96μmol/L
游离原卟啉/ 血红蛋白
>4.5μg/gHb
五、血清转铁蛋白受体测定
三、 IDA
A 血清铁蛋白<12μg/L 骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼细胞少
B
于15% C 转铁蛋白饱和度<15% D FEP/Hb>4.5μg/gHb
+ 小细胞低色素性贫血
内科学--贫血
(二) 根据贫血的病因及发病机 制分类
1. 红细胞生成减少 (1)造血原料缺乏或利用障碍 (2)造血功能障碍(造血干细胞异常、造血调
节异常) 2. 红细胞破坏过多(溶血性贫血) (1)红细胞内在缺陷 (2)细胞外因素 3. 失血(急性和慢性失血性贫血)
1.红细胞生成减少 (1)造血原料缺乏或利用障碍
出的铁被重新利用,是 铁的主要来源 。 * 外源性:食物 1-1.5mg/d (含铁高的食物
-动物的血、肝,海带、紫菜、黑木耳,其次 为肉类、豆类、谷类、绿叶蔬菜。乳类及乳制 品中铁的含量很低 ) (三)铁的吸收
* 十二指肠和空肠上段是铁吸收的主要部位; 以二价铁的形式被吸收;(食物中的铁以三
价铁为主,胃酸、维生素 C促进铁吸收)
三、铁代谢
? (一)铁的分布: * 健康成人体内含铁总量为3-4.5g; 其中 * 67%组成血红蛋白; * 贮存铁; * 15%分布在肌红蛋白、细胞色素及各
种与氧化还原过程有关的含铁酶中; 0.1%左右为循环血液中转运的铁。
? (二)铁的来源 (需20-25mg/d) * 内源性:红细胞破坏,血红蛋白分解释放
名称。贫血是一种综合征,不是一种疾病.
? 贫血的诊断受多因素影响(高原、血容量、妊 娠、儿童、心衰等因素易致误诊 )。
一、贫血的分类
? (一) 根据红细胞的形态特点分类(附表 2)
? 按血红蛋白浓度分 轻度:Hb〉90g/L 中度:Hb60-90g/L 重度:Hb30-59g/L 极重度:Hb〈30g/L
? (四)铁的运输—铁被吸收后与血浆转铁 蛋白结合,被输送到骨髓的幼红细胞。 (五)铁的贮存 —以铁蛋白和含铁血黄
素的形式贮存于肝细胞和单核巨噬细胞系 统的巨噬细胞中,机体对铁的需要增加时 或铁丢失时即动用贮存铁。 (六)铁的排泄— 主要通过脱落的胃肠
内科学-缺铁性贫血
再生障碍性贫血是由于多种原因引起的骨髓造血功能衰竭, 导致红细胞、白细胞和血小板生成减少。患者可能出现贫血 、出血和感染等症状,治疗通常采用免疫抑制疗法和造血干 细胞移植。
溶血性贫血
总结词
红细胞在血液循环中过早破坏,导致红细胞寿命缩短而引起的贫血。
详细描述
溶血性贫血是由于红细胞内在缺陷或外在因素导致红细胞在血液循环中过早破坏,红细胞寿命缩短。 患者可能出现黄疸、脾肿大、血红蛋白尿等症状。治疗包括去除病因、控制溶血发作和输血等。
现食欲不振。
实验室检查
血常规检查
通过血常规检查可以发现 血红蛋白、红细胞计数等 指标降低。
铁代谢检查
通过检测血清铁、铁蛋白 等指标,了解铁的摄入和 利用情况。
其他相关检查
如骨髓穿刺、基因检测等, 有助于进一步确诊和鉴别 诊断。
诊断标准
临床表现
出现乏力、头晕、心慌等症状。
实验室检查
血红蛋白降低,红细胞计数减少, 血清铁降低等。
01
02
03
发病率
缺铁性贫血是全球最常见 的贫血类型,特别是在发 展中国家,女性、儿童和 老人是高发人群。
地域分布
缺铁性贫血在非洲、亚洲 和拉丁美洲的发病率较高。
病因分布
慢性病、胃肠道疾病、营 养不良等是缺铁性贫血的 主要病因。
病因与发病机制
病因
铁摄入不足、吸收障碍、丢失过多等 是导致缺铁性贫血的主要原因。
食欲不振
03
贫血导致胃肠道蠕动减慢,消化液分泌减少,引起食欲不振和
消化不良。
神经系统并发症
头晕和头痛
贫血导致大脑缺氧,引发头晕和头痛。
注意力不集中
长期贫血影响大脑功能,导致注意力不集中、记忆力减退等。
贫血
临床表现
实验室检查
诊断和鉴别诊断
治疗 预防
概 述
巨幼细胞贫血(megaloblastic anemia):是由于叶
酸和(或)维生素B12缺乏或其他原因引起的细胞核脱 氧核糖核酸(DNA)合成障碍所致的大细胞性贫血
国内以叶酸缺乏导致的营养性巨幼细胞贫血多见,维
生素B12缺乏所致者较少。陕西、山西、河南等地为多
急、慢性失血后贫血
临床表现
贫血的临床表现取决于
原发病的性质
贫血发生的速度和程度 患者年龄、血液、呼吸和心血管系统的代偿功能以及
机体的耐受能力
临床表现
一般贫血表现
组织缺氧表现
机体代偿表现
临床表现
头痛、头晕、耳鸣、嗜睡、 记忆力减退、注意力不集中
中枢神 经系统
皮肤黏膜 苍白 、 疲乏无力
一、铁的来源
内源性:衰老破坏的红细胞 外源性:食物——每日能提供10~15mg铁,约5%~10%被
吸收
铁的代谢
二、铁的吸收
动物性食品铁的吸收率高(20%)
植物性食品铁的吸收率低(1%~7%)
Fe3+
H+胃酸和维生素C 十二直肠和空肠
Fe2+
三、铁的转运 Fe2+ 血液
铜蓝蛋白氧化
Fe3+
叶酸代谢
解聚酶 多聚谷氨酸 (食物) 肠黏膜细胞 单谷氨酸 叶酸还原酶
二氢叶酸
四氢叶酸
N-5-甲基四氢叶酸 维生素B12
四氢叶酸
多聚谷氨酸叶酸合成酶
多聚谷氨酸型叶酸
参与DNA合成
叶酸和维生素B12代谢
二、维生素B12代谢
水溶性B族维生素
人卫版第9版《内科学》精品课件—贫血概述
三、临床表现
与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有关。 (一)神经系统 头痛、眩晕、萎靡、晕厥、失眠、多梦、耳鸣、眼花、记忆力减退、注意力不 集中是贫血常见的症状。 (二)皮肤粘膜 苍白。 (三)循环系统 心悸、气促。 (四)呼吸、消化、泌尿、内分泌、生殖、免疫、血液系统。
四、诊断
(一)详细系统的询问病史,特别注意与贫血有关的病史。 (二)全面认真的体格检查,特别注意与贫血有关的体征。 (三)必要的实验室检查。
成年女性(非妊娠)Hb<110g/L, 孕妇 Hb<100g/L。 血液稀释、浓缩时易致误诊。
二、按病因分类
(一)红细胞生成减少 1.造血干祖细胞异常 如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、先天性红细胞生成异常性贫血、 造血系统恶性克隆性疾病。 2.造血调节异常 如慢性病贫血。 3.造血原料不足或利用障碍 如缺铁性贫血,性和慢性。
(一)对症治疗 (二)对因治疗
治疗
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人卫版第9版《内科学》精品课件
贫血概述
重点难点
掌握 贫血的基本概念、临床表现、主要实验室检查对贫血诊断的意义
掌握 贫血诊断步骤和方法、病因诊断的重要意义、治疗原则
熟悉 贫血的病因和发病机制,分类
一、定义
贫血是指人体外周血红细胞容量减少,低于正常范围下限,不能运输足够的氧至组织而产生的综 合征。临床上常以血红蛋白(Hb)浓度来代替。贫血是一种综合征,不是一种疾病。 我国标准:海平面地区 成年男性 Hb<120g/L,
内科学课件:贫血概述
红细胞生成的调节
神经调节 体液调节
红细胞生成素(肾脏合成) 内分泌:性激素、甲状腺素等 T细胞
2. 成熟红细胞的结构
⑴红细胞膜
由多种蛋白质和脂 质组成。 双层磷脂结构,镶 嵌多种膜蛋白,如 骨架蛋白、血型糖 蛋白等。
2. 成熟红细胞的结构(2)
⑵血红蛋白
血红蛋白:
珠蛋白(4肽链)+ 血红素(4个)
常见疾病
增生性贫血
IDA、MDS、溶贫等
增生不良性贫血 AA、纯红再障
4. 贫血的病因及发病机制分类
一、红细胞生成减少 1.造血干组细胞异常所致贫血 再生障碍性贫血 纯红细胞再生障碍性贫血 先天性血细胞生成异常性贫血(CDA) 造血系统恶性克隆性疾病:MDS、白血病 2.造血调节异常所致贫血 骨髓基质细胞受损所致贫血:骨髓坏死、MF 淋巴细胞功能亢进所致贫血 造血调节因子水平异常所致贫血:肾性贫血、甲减、慢性病性贫血 造血细胞凋亡亢进所致贫血:PNH、AA
80~100
32~35
常见疾病
巨幼细胞贫血、溶血 性贫血、MDS 等 AA,急性失血性贫 血、骨髓病性贫血
小细胞低色素性 贫血
<80
单纯小细胞性贫血 <80
<32 32~35
IDA、海洋性贫血、 铁幼粒细胞性贫血、 慢性病贫血
CDA、风湿、肝病
意义:红细胞形态分类法对贫血的病因诊断能提供一些线索,有一定的实 用价值。
贫血概述
内容
➢ 授课目的和要求 ➢ 红细胞相关基础知识 ➢ 贫血的定义 ➢ 贫血的分类 ➢ 临床表现 ➢ 诊断 ➢ 治疗
授课目的和要求
1.掌握贫血的基本概念、临床表现、诊断 标准。
2.熟悉贫血的分类、贫血的诊断步骤。 3.了解贫血的治疗原则。
内科学课件贫血概述
全面体格检查
• 贫血对各系统的影响:
皮肤、粘膜苍白的程度、心律、心率的改变、呼吸频率等
• 贫血的伴随表现:
❀溶血(皮肤巩膜黄染、胆道炎症、肝脾肿大) ❀出血(皮肤粘膜、眼底、中枢、泌尿生殖道、消化道出 血) ❀浸润(皮肤绿色瘤、皮下肿物、肝脾、淋巴结肿大) ❀感染(发热、感染灶) ❀营养不良(皮肤粘膜毛发干燥、粘膜溃疡、舌乳头萎缩、 勺状指、深感觉障碍) ❀自身免疫紊乱(皮肤、粘膜、关节损害)
听诊出现心律失常、杂音。严重可出现心脏扩大、 心力衰竭,贫血性心脏病。
贫血的临床表现与以下因素有关:
引起贫血的疾病 贫血程度 速度 代偿与适应能力 体力活动 年龄
贫血的诊断
详细询问病史
• 现病史:贫血发生的时间、速度、程度、 并 发症、可能诱因、干预治疗的反应;
• 既往史:提供贫血的原发病线索; • 家族史:发生贫血的遗传背景; • 营养史:原料缺乏; • 月经生育史:失血性贫血; • 危险因素暴露史:射线、毒物、药物、病原微
各系统表现
• 神经系统:头痛、头晕、耳鸣、嗜睡、记忆力 减退、注意力不集中、肢端麻木。
• 消化系统:食欲减退、消化不良、恶心、腹胀、 舌炎、大便性状和规律的改变。
• 泌尿生殖系统:轻度蛋白尿、夜尿增多、月经 失调、性功能改变。
• 内分泌系统: 腺体功能紊乱,如甲状腺、性 腺、肾上腺、胰腺等。
• 呼吸系统:活动后气急,呼吸加深加快。 • 循环系统:活动后心悸、气短、心率加快。心脏
实验室检查
• 血常规、外周血涂片、网织红细胞计数 • 骨髓检查:骨髓细胞涂片分类、骨髓活
检
• 贫血的发病机制检查 • 其他检查:尿粪常规、溶血检查、影象
血检查、内镜检查、造血祖细胞培养和 染色体检查
内科学(缺铁性贫血)
缺铁性贫血缺铁性贫血(iron deficiency anemia)是由于体内贮存铁消耗殆尽,不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。
属小细胞低色素性贫血。
缺铁性贫血是世界上最常见的贫血。
在育龄妇女和婴幼儿中的发病率很高。
(一)病因和发病机制1.铁摄入不足①育龄妇女、婴儿和生长发育时期的儿童、青少年的需要量增加。
②食物的组成不合理。
③药物或胃、十二指肠疾病。
2.慢性失血是缺铁性贫血常见的原因,以消化道慢性失血或妇女月经过多更为多见。
(二)临床特征缺铁性贫血的临床症状是由贫血、组织缺铁及发生缺铁的基础疾病所组成。
1.临床表现(1)贫血的表现:头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花及耳鸣等。
症状和贫血严重程度相关。
(2)组织缺铁的表现:儿童、青少年发育迟缓、体力下降、智商低、容易兴奋、注意力不集中、烦躁、易怒或淡漠、异食癖和吞咽困难(Plummer—Vinson综合征)。
(很重要的名词解释)。
(3)体征:除皮肤粘膜苍白外,毛发干燥易脱易断、指甲扁平、失光泽、易碎裂,部分患者勺状(反甲)或脾脏轻度大。
(4)小儿可有神经精神系统异常。
2.实验室检查(1)血象:呈现典型的小细胞低色素性贫血,网织红细胞大多正常或有轻度增多,白细胞计数正常或轻度减少,血小板计数高低不一。
(2)骨髓象:呈现增生活跃中晚幼红细胞增多。
粒细胞系统和巨核细胞系统常为正常。
核分裂细胞多见。
骨髓涂片作铁染色后,铁粒幼细胞极少或消失,细胞外铁亦缺少。
(3)生化检查血清铁降低,总铁结合力增高,转铁蛋白饱和度降低,以血清铁和总铁结合力改变明显,血清铁蛋白降低,FEP的增高表示血红素的合成有障碍,缺铁或铁利用障碍时,FEP都会增高。
3.诊断与鉴别诊断临床上将缺铁性贫血分为以下三个阶段(1)缺铁,或称潜在性缺铁期。
仅有体内贮存铁的消耗,血清铁蛋白<12pg/L或骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失,细胞外铁缺如。
内科学-缺铁性贫血
慢性病贫血
慢性炎症、感染及 有确切原因存
肿瘤等
在
治疗
1.一般治疗:休息,护理,预防感染 2.去除病因 3.铁剂:1-2mg/kg/次,2-3次/天
补铁至HB正常后2M,如3W无效判断 4.输血
谢谢
(三) 有关铁代谢检查: 1.血清铁蛋白(SF):<12ug/L 敏感 2.红细胞游离原卟啉(FEP):>0.9umol/L 3.血清铁(SI):<8.95umol/L
4.总铁结合力(TIBC):>62.7umol/L(350ug/dl) 5.转铁蛋白饱和度(TS): <15%
诊断要点
1.贫血为小细胞低色素性贫血:红细胞形 态有明显低色素小细胞的表现,MCHC<30% ,MCV<80fl,MCH<26pg。;血红蛋白3个 月至不足6岁<110g/L,6~14岁<120g/L
͝͝
病因和发病机理
1.缺铁原因: (1)储铁不足:早产儿,双胎,产时失血等 (2)摄入不足:乳类含铁少,未及时添加辅食(肉
,蛋,肝,菜,水果)生长快
(3)生长发育:血容量增加>铁的摄入 (4)吸收障碍:慢性腹泻、反复感染、营养不良 (5)丢失过多:慢性失血(钩虫、息肉、憩室等)
2.对各系统的影响
(1) 血液:
――小细胞低色素性贫血
2.对各系统的影响
其他:酶活力↓ --细胞功能混乱
行为:烦躁易怒、注意力不集中 消化系统:舌炎、口腔炎、舌乳头萎缩 肌肉:缺铁性吞咽困难 皮肤、粘膜:皮肤干燥、指甲无光泽、勺状指
临床表现
1.贫血表现:皮肤粘膜苍白,乏力,头晕 2.组织缺铁表现:
消化:食欲↓ 神经:烦躁,记忆↓ 皮肤、毛发:皮肤干燥、指甲无光泽
内科学_各论_症状:贫血_课件模板
内科学症状部分:贫血>>>
病因:
(2)同种免疫性:新生儿溶血病、ABO 血型不合溶血性输血反应、Rh血型不合溶 血性输血反应。
(3)药物免疫性溶血性贫血:可见于 对氨水杨酸、异烟姘、利福平、奎尼丁、 非那西了、氨基比林、磺胺类药、氯丙嗪、 氯磺雨脲、胰岛素、青霉素、头孢菌素等。
2.非免疫性 (1)机械
内科学症状部分:贫血>>>
诊断:
贫血的诊断,通常分三步进行:确认 贫血的存在及其程度;了解贫血的形态学 类型;落实贫血的病因学诊断。使贫血的 诊断最终得以确立的过程就是贫血的鉴别 诊断过程。
一、小 细胞低色素性贫血 小细胞低色素性贫血是由于铁缺乏和 铁利用障碍引起血红蛋白合成减少所致的 一组贫血。包括缺铁性贫
内科学症状部分:贫血>>>
病因:
性贫血。 3.维生素B6反应性贫血。 4.载铁蛋白缺乏性贫血。 (二)核成熟障碍 1.恶性贫血。 2.其他原因致叶酸及或维生素Bl2。
缺乏利用障碍引起的巨幼细胞贫血:营养 不良(食物中缺乏、婴幼儿哺育不当、长 期酗酒、顽固性厌食〉、需要量增加(妊 娠、哺乳期、儿童生
诊断:
(粗而多的铁质颗粒排列成衣领状,围绕 着有核红细胞的胞核人维生素B6及肝制剂 可能使贫血改善;慢性铅中毒的特点为点 彩红细胞增多,尿中粪叶琳半定量阳性和 尿中分氨基酮戊酸增多;载铁蛋白缺乏性 贫血的总铁结合力减低。
缺铁性贫血的病因甚多,对以下致患 者铁缺乏病因的认真追询和认定,有利于 缺
内科学症状部分:贫血>>>
诊断:
铁性贫血的诊断。①慢性失血;②铁需要 量增加;③铁吸收障碍;④食物中铁缺乏。 以上致病因素既可以单项也可以两项以上 联合致病。
内科学课件:贫血概述、缺铁性贫..
贫血的病因和发病机制分类
红细胞生成减少
造血干细胞增殖分化障碍 再生障碍性贫血 白血病所致贫血 骨髓异常增生综合症所致贫血 红系祖细胞增殖分化障碍 纯红细胞再生障碍性贫血 慢性肾衰竭所致贫血 内分泌疾病所致贫血 先天性红系造血异常性贫血 DNA合成障碍(巨幼细胞贫血) 先天性或获得性嘌呤和嘧啶代谢异常 血红蛋白合成障碍 缺铁性贫血 先天性无转铁蛋白血症 原发性肺含铁血黄素沉着症 珠蛋白生成障碍性贫血 红系造血调节异常 低氧亲和力血红蛋白病 原因不明或多重因素 慢性病性贫血 骨髓浸润所致贫血 营养缺乏所致贫血 铁粒幼细胞贫血
贫血的红细胞形态学分类
类型
MCV(fl)
MCH(pg) MCHC(%)
大细胞性贫血 >100
正常细胞性贫血 80~100
小细胞低色素性 <80 贫血
>32 26~32 <26
32~35 32~35 <32
贫血的严重度划分标准
血红蛋白浓度
g/L
<30ຫໍສະໝຸດ 30~60~90~
贫血严重程度 极重度
重度
中度
轻度
贫血的临床表现受诸多因素影响
贫血的病因 血液携氧能力下降的程度 血容量下降的程度 发生贫血的速度 血液、循环、呼吸等系统的代偿和耐受
能力。
贫血的临床表现
1.神经系统 轻者头晕,严重者意识障碍 2.皮肤粘膜 苍白 3.呼吸循环系统 心悸、气促 4.消化、泌尿、内分泌、生殖系统
贫血的实验室检查
低于同性别、同年龄、 同地区正常值下限
血液稀释、浓缩时易致误诊
贫血是一综合征,不是一种疾病
贫血的分类
按贫血进展速度分急、慢性贫血; 按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫
血和小细胞低色素性贫血; 按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度
内科学贫血概论课件
血液学的治疗
Ø去除病因; Ø一般治疗; Ø保持血液成分及其功能; Ø去除异常血液成分和抑制异常功能; Ø造血干细胞移植(HSCT);
HEMATOLOGY
Second Affiliated Hospital of Soochow Universi1t1y
HEMATOLOGY
口形红细胞:遗传、DIC、酒精中毒
Second Affiliated Hospital of Soochow Universi2t9y
HEMATOLOGY
棘形红细胞
Second Affiliated Hospital of Soochow Universi3t0y
HEMATOLOGY
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit5y
HEMATOLOGY
u造血系统疾病 —原发或累及血液和造血组织器官的疾病。
红系、白系、出凝血 1:红细胞疾病:贫血;RBC增多症; 2:白细胞疾病:
粒细胞疾病: 单核细胞和巨噬细胞疾病: 淋巴细胞和浆细胞疾病: 3:出血性及血栓性疾病:血小板异常、凝血功
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit4y
造血干细胞HSC分化
淋系造血 干细胞
单能干祖细 胞
多能 干细胞
定向多能造 血干细胞
骨 髓
形
髓系造血
态
干细胞
HEMATOLOGY
T细胞 B细胞
淋巴细胞
红系
粒系 单核巨 噬系 巨核系
红细胞 中性粒细胞 单核细胞 血小板
西医内科学教学大纲-贫血
西医内科学教学大纲:贫血
[目的要求]
1.掌握贫血的分类、诊断治疗原则。
2.掌握缺铁性贫血、再生障碍性贫血的常见病因、临床表现、诊断及治疗原则。
3.熟悉常见贫血的鉴别诊断。
4.了解贫血的基本分类方法、发病机制和预防。
[教学方式]
多媒体结合板书、教学光盘等讲授。
[教学内容]
概述
1.概述:定义及流行病学。
2.贫血的分类:
(1)根据红细胞形态特点分类。
(2)根据病因和发病机制分类。
3.临床表现。
4.诊断。
5.治疗。
缺铁性贫血
1.铁的代谢过程。
2.病因和发病机制。
3.临床表现。
4.实验室检查:血液、骨髓象及生化检查。
5.诊断和鉴别诊断:
(1)诊断。
(2)鉴别诊断。
6.治疗:
(1)病因治疗。
(2)补充铁剂及有效的表现与判断。
再生障碍性贫血
1.概述。
2.病因及发病机制。
3.临床表现:常有贫血、出血、感染三大症状和体征。
讲授严重型和慢性型的临床特点。
4.实验室检查:血象及骨髓象检查。
5.诊断及鉴别诊断:
(1)诊断:1987年全国再障会议修订标准。
(2)鉴别诊断:白血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿。
6.治疗:去除病因,支持对症治疗,刺激骨髓造血药物、骨髓移植、免疫治疗等。
7.预防。
内科学:贫血概论(Anemia)
(二)输血的指征
急性失血性贫血(血容量减少>20%) 慢性贫血(Hb<60g/L) 注意事项
成分输血;输血并发症,如传染病、输 血反应及血色病;自免溶贫和PNH,慎 重输血。
(四)切脾 脾是破坏红细胞的主要场所。 遗球、自免溶贫
(五)骨髓移植 重型再障、重型珠蛋白生成障碍、MDS 缺点:年龄、供者、费用
五、临床表现 (clinical manifestation)
贫血症状的有无或轻重取决于 贫血的程度 贫血发生的速度 机体对缺氧的代偿能力和适应能力 患者的体力活动程度
红细胞主要功能是携氧,贫血可出现组织缺氧引 起的一系列症状及缺氧所致的代偿表现。
(一)一般表现 疲乏无力、精神萎靡是最多见的症状 皮肤黏膜苍白是贫血的主要体征。 睑结合膜、手掌大小鱼际及甲床的颜色比较可靠
32~35 32~35 <32
正常红细胞normal erythrocyte
red cell observed under electric microscope
红细胞形态改变
(二)贫血的病因分类
病因及发病机制
临床疾病
一、红细胞生成减少 (1)造血干祖细胞增生和 分化异常 (2)细胞分化和成熟障碍
细
胞
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
性
贫
血
铁粒幼细胞贫血 地中海贫血
病因及发病机制
临床疾病
二、红细胞破坏过多 (1)内源性 (2)外源性
三、失血
红细胞膜异常:遗球、遗椭
红细胞酶异常:G6PD缺乏,丙酮酸激酶缺乏 症
珠蛋白合成异常:镰形细胞贫血,其他血红 蛋白病
机械性:行军性血红蛋白病,人造心脏瓣膜 溶血性贫血,微血管病性溶血性贫血。
内科学:贫血概述课件
诊 断标准
影响因素
生理因素:性别、年龄、海拔高度、妊娠 病理因素:
血液浓缩:脱水、失血 血液稀释:低蛋白血症、充血性心力衰竭等
分类
一、按贫血进展速度分: 急性与慢性
二、按红细胞形态分:
贫血的细胞形态学分类
类型
MCV(fl) MCHC(%)
常见疾病
大细胞性贫血 >100
巨幼贫,伴RC大量增多 32~35 溶贫,MDS等
3 先天性红细胞生成异常性贫血:( CDA)
4 造血系统恶性克隆性疾病:MDS及各类 造血系统肿瘤性疾病。
2、造血调节异常所致贫血
1 骨髓基质细胞受损所致贫血:骨髓坏死、 MF、骨髓转移癌等。
2 淋巴细胞功能亢进所致贫血:T细胞功能亢 进所致造血功能衰竭,如AA;B细胞功能亢 进可产生抗骨髓细胞自身抗体,破坏或抑制 造血细胞导致造血功能衰竭,如免疫相关性 全血细胞减少。
正细胞性贫血 80~100
32~35
AA、PRCA、溶贫、急性 失血性贫血等
小细胞低色素 性贫血
<80
IDA、铁粒贫(SA)海洋 <32 性贫血
三、按血红蛋白浓度分: 贫血严重度划分标准
Hb
<30g/L 30-59g/L 60-90g/L >90g/L
贫血严重程度 极重度 重度
中度 轻度
四、按骨髓红系增生情况分: 贫血的骨髓增生程度分类
贫血概述
定义
贫血(Anemia)指人体外周血红细胞容量 减少,低于正常范围下限的一种临床症状。 临床上常以Hb浓度来表示。
诊 断标准
诊断标准
我国:成男:Hb<120g/L 成女:Hb<110g/L 孕妇:Hb<100g/L
内科学课件:贫血
<正常
IDA,SA,地中海贫血
• 单纯小细胞 性贫血
<正常 基本正常
慢性病贫血 (慢性感染肾
衰,恶性肿瘤
低色素性贫血的诊断:
•
血清铁 总铁结合力 血清铁浓度% 铁蛋白ug/l 骨髓铁粒幼细胞 环状铁粒幼细胞
正常值 男:76-158 250-390 女:60-175 200-400
5 同上
18-180 10-143
• 呼吸系统:气急,氧分压下降---刺激 化学感受器---呼吸加快
• 消化系统:缺氧---消化液分泌下降, 胃肠蠕动失调-----食欲不振、恶心、呕 吐、腹胀、便秘或腹泻
• 泌尿系统:多尿,肾功能改变, 肾缺氧----多尿低比重尿,蛋白 尿
• CNS:缺氧----耳鸣,头晕,记 忆力下降
四、诊断步骤
• 2.与PH值,温度,血红蛋白量有关,2, 3-二磷酸甘油酸酯量(2,3-DPD)有 关
• 2,3-DPD与血红蛋白量成反比----亲 和力下降----氧离曲线左移
• 慢性贫血----2,3-DPD代偿性增高---改善缺氧
• 周围小血管收缩-----皮肤粘膜苍白
• 循环系统:心肌缺氧---代偿性心率增 高---心悸胸闷,冠心病易产生心绞痛。 慢性贫血:血红蛋白<6g,1/3病人心 电图有改变,血红蛋白<3g,心脏扩大
• 6.家族史,遗传史
• (二)体征
• 1.注意皮肤粘膜黄疸出血点,CAP扩张的有 无及苍白程度,有无舌尖舌乳头萎缩,舌 面光滑,反甲等
• 2.全身浅表淋巴结,肝脾有无肿大及其程度, 有无胸骨压痛,有无脊髓侧索及后索的变 性症状如反射亢进,踝阵挛和感觉障碍
(三)实验室检查
1.各种贫血与形态学的关系
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病名:贫血定义:贫血是指循环血液总量减少或单位容积外周血液中血红蛋白量、红细胞总数低于正常值,并且有红细胞形态改变和运氧障碍的病理现象。
动物的原发性贫血很少,多数是某些疾病的继发反应。
因此兽医临床上必须研究贫血真正的原因、分类以及贫血和其它疾病的关系,否则往往治疗无效。
贫血仅是一个症状,不是独立的疾病,它往往是许多疾病的主导环节。
长期贫血可以出现疲倦无力,动物生长发育迟缓,消瘦,毛发干枯,抵抗力下降等。
贫血按其病因可分为失血性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、营养不良性贫血四类。
类型及其特征:一、失血性贫血:1、原因:最常见于各类外伤或肝脾破裂急性出血。
另外多见寄生虫病(内寄生虫如钩虫、胃虫、肝片吸虫等,外寄生虫如蜱、吸血虱和某些蚤类等)和出血性胃肠炎、消化道溃疡、体腔内肿瘤等可造成长期轻微失血和持续性慢性贫血。
2、机制:红细胞大量丢失造成失血性贫血。
3、病理特征:A、急性失血性贫血短时间内血液总量减少,但单位容积的红细胞数和血红蛋白含量正常,经过一定的时间,血液总量暂时恢复,单位容积的红细胞数和血红蛋白含量低于正常值,再经过一定时间,外周血液中可见多量的网织红细胞、多染性红细胞和有核红细胞。
急性失血性贫血时,如血液大量丧失,机体来不及代偿,可导致低血容量性休克甚至死亡。
如不出现危症,机体可以发挥代偿作用,即当急性失血时血压降低,刺激主动脉体和颈动脉体的压力感受器,使交感神经反射性兴奋,儿茶酚胺分泌增多,引起肝、脾、肌肉等贮血器官内血管收缩,将排出的血补充到体循环;同时血压降低还能使组织液进入血管,也能补充到体循环血量的不足,使血液总量暂时恢复,但血液被稀释,单位容积的红细胞数和血红蛋白含量低于正常范围,此时红细胞形态正常,呈正色素性贫血。
急性失血时因红细胞总数锐减,导致缺氧,引起肾脏产生促红细胞生成酶,使肝脏产生的促红细胞生成素原,再转化为促红细胞生成素,增强骨髓造血功能,骨髓内发育各个阶段的红细胞增多,并出现在外周血液中。
如果失血后铁供应不足,血红蛋白的合成比红细胞再生速度慢,外周血液中出现淡染红细胞(红细胞中心变淡,甚至透亮),细胞体积小,血红蛋白平均浓度低于正常,为低色素性贫血。
B、慢性失血性贫血初期由于失血量少,骨髓造血功能可以实现代偿,贫血症状不明显。
但是长期反复失血,因铁丧失过多,导致缺铁性贫血。
血像特点为小红细胞低色素性贫血。
红细胞大小不均,并呈异形性(椭圆形、梨形、哑铃形等)。
严重时,骨髓造血功能衰竭,肝、脾内可出现髓外造血灶。
二、溶血性贫血:1、原因:溶血性贫血指各种疾病造成红细胞溶解,在体内破坏速度超过了骨髓的代偿能力引起的贫血。
血液寄生虫(焦虫等)、细菌性感染、病毒性感染、化学药品、有毒植物及代谢性疾病、电离辐射、同体免疫或自身免疫反应等都可造成溶血。
2、生物因素:微生物感染钩端螺旋体病和溶血性梭菌感染是两种最常见的可以造成贫血的疾病。
此外,还有溶血性链球菌、葡萄球菌等。
病毒感染如马传染性贫血(简称马传贫),是人兽共患传染病,目前在我国已消灭寄生虫感染主要有锥虫、焦虫、边虫、钩虫能引起红细胞大量破坏。
3、物理因素包括高温、低渗溶液均能引起红细胞大量破坏。
4、化学因素很多化学品都能使动物发生溶血性贫血。
其中最常见的是铜、铅、皂苷和某些药物,如硝基呋喃妥因、九一四、非那西汀及磺胺等药超量使用时能够产生贫血。
5、有毒植物多种有毒植物都能使动物发生溶血性贫血。
如蓖麻籽、栎树枝、冰冻芜菁、金雀枝、毛茛属植物、旋花植物、黑黎芦及野葱等。
因其适口性差,动物极少中毒。
6、代谢性疾病产后血红蛋白尿是常见于高产乳牛的一种疾病,发生在产后2〜3周,特征为发生贫血和血红蛋白尿,可能与磷的不足症有关。
犊牛或青年牛常发生水中毒,导致血液低渗,红细胞水肿、破裂而发生溶血和血红蛋白尿。
7、免疫反应自然发生的自身免疫溶血性贫血(AIHA) ,在狗已有数例报道,贫血常为巨红细胞型。
自身免疫现象的第二个综合征为具有代表性的全身性红斑狼疮。
红斑狼疮的临诊特征是出现血液、皮肤、肾脏和关节的病变。
血液学变化是表现典型的AIHA 和特发性血小板减少性紫癜。
肾脏主要发生肾小球性肾炎,关节为对称性关节炎。
确定诊断时,依据是在外周血液中查出红斑狼疮细胞。
在形态上,红斑狼疮细胞含有两个细胞核(吞噬细胞吞进了一个以上的细胞核之故)。
新生畜免疫溶血性疾病,见于马、犬、仔猪和犊牛。
驹在出生后12 〜96h 内出现溶血性贫血。
8、机制:红细胞大量破坏引起溶血性贫血。
9、病理特征:血液总量一般不减少,由于红细胞大量破坏,使单位容积(mm3)的红细胞和血红蛋白减少。
由于缺氧和红细胞分解产物的作用,使骨髓造血功能增强。
血像特点是外周血中网织红细胞明显增多,还可见到有核红细胞和多染色性红细胞。
急性溶血性贫血时,大量释放血红蛋白,出现血红蛋白尿。
同时血中间接胆红素增多,在心血管内膜、浆膜、黏膜等部位呈现明显的溶血性黄疸。
红细胞大量崩解,肝、脾等多个器官组织内,单核巨噬细胞系统机能增强。
肝、脾明显肿大,并有含铁血黄素沉着。
三、再生障碍性贫血:1.物理因素动物机体长期暴露于a、Y X射线、镭或放射性同位素的辐射环境,可以造成选择性的骨髓功能不全。
2.化学因素已经证明从三氯乙烯抽提的饲料、蕨类植物、50 多种化学药物(氯霉素、保泰松、抗癌药、某些抗生素、有机砷化合物)及最常见的苯及其衍生物类化学物质能造成再生障碍性贫血。
3 .生物因素某些病毒性传染病(马传染性贫血、牛恶性卡他热、鸡传染性贫血、鸡包涵体性肝炎等),能造成再生障碍性贫血。
4.骨髓疾病白血病或骨髓瘤等使骨髓组织破坏或抑制,不能充分利用造血原料。
5、原因这类贫血是由于物理作用、化学作用、中毒及某些疾病的继发反应。
导致骨髓造血功能低下。
见于白血病、淋巴瘤(肿瘤组织取代或干扰了骨髓正常造血组织)等疾病。
6、机制发病机理假说如下①造血干细胞的受损:干细胞数量下降或功能受损而引起再障(种子学说)。
如病毒感染抑制造血干细胞分化、增殖,致再生障碍性贫血。
②造血微环境受损:骨髓中基质和循环构成微环境,提供了干细胞生长、繁殖条件及分化方向(土壤学说)。
如电离辐射和骨瘤等反复作用,使骨髓组织破坏或抑制,不能充分利用造血原料,使红细胞生成减少或消失。
7、病理特征血像特点是外周血中正常的和网织红细胞呈进行性减少或消失,红细胞大小不均,并呈异形性。
除了红细胞减少外,还有白细胞、血小板减少,皮肤、黏膜出血和感染等症状。
骨髓造血组织发生脂肪变性和纤维化,红骨髓被黄骨髓取代。
血清中铁和铁蛋白含量增高(区别于缺铁性贫血)。
四.营养不良性贫血:1、原因营养不良性贫血是造血原料(铜、铁、钴、VB12、VB6、叶酸、蛋白质)缺乏或不足,红细胞生成不足造成的贫血。
临床以营养性缺铁性贫血最为多见,广泛地存在于世界各地。
2、机制缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽,红细胞生成障碍所致的贫血,特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁,血清铁蛋白浓度降低,血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度亦均降低,表现为小细胞低色素性贫血和巨幼红细胞性贫血。
除了仔猪贫血外,动物在缺铁的草场放牧及犊牛在哺乳期不给补料而发生缺铁性贫血。
钼中毒会干扰铜的代谢,进而又可干扰铁的利用。
铜是人体内必需微量元素之一,铜能促进铁的吸收利用,促进红细胞的成熟和释放。
铜为许多酶的组成成分,直接参与造血过程。
此外,铜能调节心搏,促进骨骼的生长发育;参与能量代谢,调节内分泌机能;参与水盐代谢,维护皮肤和毛发的正常色泽等等。
维生素B12 和叶酸是构成红细胞核酸的必需物质,动物胃肠内微生物可以合成维生素B12,当机体合成障碍,则导致维生素B12缺钴是维生素B12 的组成成分,钴缺乏症伴有维生素B12 合成的下降。
牛和羊在(土中钴低于2mg/ 公斤)缺钴的土地上,因维生素B12合成的剧烈下降而造成严重贫血。
叶酸和吡哆醇(维生素B6)缺乏症是罕见的,动物在正常情况下一般不会发生。
蛋白质缺乏能干扰血红蛋白的合成和造成贫血,老龄动物这类贫血十分常见。
常常由于饲料中缺乏蛋白质或胃肠消化机能障碍,蛋白质吸收不足,以及慢性消耗性疾病(如结核、鼻疽),造成蛋白质缺乏,均可引起贫血。
3、病理特征营养不良性贫血一般病程较长,动物消瘦,血液稀薄,血红蛋白含量降低,血色淡。
铁和铜缺乏时,血像特点是小红细胞低色素型贫血,红细胞平均体积及血红蛋白平均含量均降低。
严重时,红细胞大小不均,并呈异形性(由于缺铁使红细胞的基质结构合成障碍所致)。
钴和维生素B12 缺乏时,由于红细胞成熟障碍,血像特点为大红细胞高色素型贫血,血红蛋白含量比正常高。
诊断:贫血的原因主要是出血、溶血、骨髓功能不全,症状上不易区分,但从血涂片等实验室检验项目上区别就容易了,尸体剖检所见病变可做参考。
治疗: 配一些猪肝羊肝在饲料里(猫儿狗儿),猪鸡类就可以配一些硫酸亚铁、锌、铜;给予平衡日粮…幼小动物可以用补血针剂;同时注意检查寄生虫。
病例:仔猪贫血喂技术等都是导致仔猪缺铁性贫血发病的主要原因。
由于该病严重地影响了仔猪的生长发育,对养猪业可造成严重的损失,所以,仔猪的缺铁性贫血的预防和防治不容忽视。
一、发病原因1.仔猪出生后,生长发育迅速,造血机能旺盛,铁需要量大,猪乳中的含铁量有限(仔猪正常生长每日需铁约7 毫克,而母奶中每日仅能提供 1 毫克铁)。
2.我们的养殖多为圈养,而圈舍多为水泥或木板,且仔猪开食晚,仔猪从外界摄取的铁量少。
3.母猪饲养管理不合理,即母猪料中缺少铁、铜等元素。
4.由于仔猪饲养管理不善及环境影响而致仔猪发生拉稀、机能紊乱等,影响微量元素及营养成分的吸收。
5.很多养殖户由于受传统养猪的影响,缺乏补铁意识。
二、症状病猪精神沉郁,不愿走动,食欲减退,营养不良,体质衰弱,皮毛蓬乱无光泽,下痢,粪便稀薄,眼、鼻、口腔粘膜苍白,光照耳廓灰白色,几乎不可见明显的血管,针刺出血很少,呼吸、脉搏均增高,但体温不高,手触摸皮肤冰冷,严重者可致死亡。
三、防治1.注意仔猪的保暖和消毒,防止疾病的发生;2.加强母猪饲养管理,多喂富含蛋白质、无机盐和维生素的饲料,可用氨基酸螯合铁饲喂妊娠母猪和哺乳母猪,由于螯合奶易吸收,其吸收率是无机盐的几倍甚至几十倍,且能很快地螯合铁通过胎盘和母乳向仔猪转移,从而能有效地防止出生仔猪缺铁性贫血,提高仔猪成活率,同时促进氨基酸等营养物质的吸收利用,增加乳中其他营养含量,使仔猪增重显著提高,并免去仔猪生后补铁的麻烦;3.对仔猪越早补料越好,可以出生后7 天开始用玉米糊、稀饭或乳猪料人工诱食;4.投放红土法,在猪舍内撒布一些干净的含铁红粘土,让仔猪舔食。
红壤土含有多种微量元素,特别是富含铁,经常从红壤地区运回一些深层的红壤土,铺撒在圈内,让仔猪自由拱食,并经常挖新的红土更换被粪污染的红土。