室性心动过速课件

因形态扭转之室速，可在正常QT间期时出现，而QT 延长者亦可无扭转，故提出以多形性室速伴QT延长为妥。
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（三） 加速性室性自主心律（非阵发性室性心动过速）
心室自主心律其频率一般在45次/分以下，当某些 病变（膈面心梗、高血钾、洋地黄中毒、心肌炎等） 。 60~140次/分（多70~80次/分），超过窦房结频率时则 可发生。
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一、病因
（一）各种器质性心脏病。 常见冠心病，特别是曾有心肌梗塞患者。 其次是心肌病变、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。
（二）其它病因：代谢障碍、药物中毒、延长综合症、 致心律失常性右室发育不良、脑心综合症等。
（三） 偶可发生在无器质性心脏病者。
早期后除极：发生在动作电位平台期或3 相早期， 晚期后除极：发生在复极完成或接近完成即3位相后。
当后电位达阈值时则引起一次触发活动，若连续发生 则为心动过速。
膜电位震荡与钙离子内流有关。
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三 室速分类 从病因学：器质性心脏病 全身疾病 特发性（发生在“正常心脏”）
当窦性频率稍快即可发生心室夺获或室性融合波， 两起搏点可随各自起搏频率的改变交替竞争地控制心 室激动，可出现干扰性房室分离。因其心率不快，对 血液动力学影响不大，一般系良性心律失常。
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（四） 并行收缩性室性心动过速 ： 是具有并行收缩特征的短阵加速性心室自身节律。
肿瘤等，尤其是蛛网膜下腔出血，心电图可出现T波增大、 QTu延长，U波明显，可以诱发TDP。
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2 心电图特征：
（1） 发作前QTu延长，T/U波增宽，长联律室早伴RonT。
（2） 频率180次/分，可达280次/分。
（3） 每3~10个心动突然或逐渐地围绕基线而上下扭转 其方向，常可自行终止而恢复窦律，亦可转变成室颤， 若不治疗，可反复发作。
阳性标准： （1）沪波后QRS终末40ms的平均电压幅值<25μv； （2）终末40μv的间期>40ms； （3）处理后并排除心室内阻滞间期>120ms。 VLP阳性与持续性室速有关与室颤无关，阴性的预告价值 高于阳性预告价值。
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2复极延缓（QT延长）与QT离散度(QTd)：
复极延缓致QTd增大而引起多环路折返可致多形性室速； 离散度：常规12导联心电图中最长QT的与最短的QT之差 （Qtdmax-QTdmin）， QT延长伴QTd增加的心律失常危险性增加，反之并不 增加，如胺碘酮，可明显降低QTd。
测量走纸速度50mm/s，最好同步描记。 此指标尚不宜作为预测心性猝死及心律失常的金标准。 初步参考值<50ms为正常 。
从发作时间：持续性（大于30秒） 非持续性（小于30秒） 从发生机理：折返性 自律性 触发性
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（一）早搏型 最常见，一般均见于器质性心脏病，可 持续或反复发作，以一室早开始，突发突止。
心电图特点： 1 室早开始，心室率多130~180次/分，QRS波增宽畸形， 2 节律规则或略有不规， 3 3 可见房室分离、心室夺获或心室融合波， 4 4 偶有1：1室房逆传，QRS后有逆行P波，兼有不等
1 病因 （1）电解质紊乱：低血钾、低血镁、低血钙等，
以低血钾为最多见。 （2）缓慢性心律失常：高度房室传导阻滞、房室传导
阴滞、普鲁卡安、双异丙
吡胺、锑剂、胺碘酮、氯化奎宁等，均可致QT延长。 （4）冠心病 急性心肌梗塞、不稳定性心绞痛。 （5）QT延长综合症：常呈家族性，偶可非家族性。 （6）中枢神经系统疾病：脑外伤、脑血管意外、脑
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二、发病机理 （一） 心室折返：以下2 个概念反映此机理 1 心室晚电位（ventrical late potencial）： 心室肌内存在缓慢的不同步传导，致心室肌某局部的电活动 延迟，位于QRS主体后的舒张期。（如心肌梗塞），用时间 叠加原理通过信号平均技术再经高通沪波处理，可记录到QRS 终末部ST段中的高频低振幅的电活动。
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（二）
心室自律增高：
并行心律
加速性心室自身节律
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（三） 触发活动：分早期，晚期 即该冲动由一正常动作电位触发，而不是自发产生，
是膜电位的震荡。总是在一次正常的动作电位后发生， 故称为后除极或后电位。
多发生在器质性心脏病患者。
心电图特征： （1） 发作时的第一个室早与窦性QRS波间无固定的联律间距 （2） 短阵发作间的间距恰与室速发作时的间距呈倍数关系。 （3） 可见心室夺获和心室融合波。 （4） 频率70~140次/分。
与加速性心室自身节律不同的是异位节奏点周围存在传入阻 滞和传出阻滞，和窦性不会发生频率竞争。
程度的室房传阻滞， 5 5 若由束支或其分枝近端发生的室速，QRS波时限小
于012秒，形态接近正常。
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（二）尖端扭转型(TDP) ： 指伴QT延长的多形性室速 机理：折返 触发活动
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（五） 伴极短联律间期的多形性室速，系由触发电活动的 早期后除极所致（3~4位相间），特点如下：