肝功能异常解析_PPT幻灯片
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肝功能异常的鉴别诊断 ppt课件
23
凝血功能其他指标
PTA：目前作为我国肝衰竭 INR：对于评价肝衰竭状
判断指标之一。
态具有一定的参考意义。
PT延长尚见于先天性凝血 因子缺乏、纤溶亢进、弥 散性血管内凝血、服用抗 凝药和异常抗凝血物质。
胆汁淤积性肝病的PT延长 可能是由于维生素K缺乏， （如果皮下注射10 mg维生素K，
在24 h内PT纠正或至少改善30%， 意味着肝脏合成功能完好。）
22
血浆PT
• 血浆PT是凝血酶原转变为凝血酶，导致血浆凝固的时间，是外源性 凝血系统较为灵敏和最常用的筛选试验，可反映肝脏合成凝血因子 的能力
•PT检查结果以秒（s）表示，通常将PT超过正常对照4 s作为截断值， 用于评价急性肝损害的严重程度和预后。
•根据血清Bil、Alb和PT等制定的肝功能Child-Pugh分级，可正确判断 慢性肝病的预后，并有助于手术风险的估测。
.肝豆状核变性：眼K-F环、血清铜蓝蛋白、24h尿酮、肝活检铜染色或定量
.乳糜泻：血清抗组织谷氨酰胺转移酶IgA和IgG检测
.甲状腺功能亢进症：甲功检测
9
.肾上腺皮质功能减退症：血浆皮质醇测定、促肾上腺皮质激素兴奋试验
血清ALP
ALP见于肝脏、骨骼、胎盘、肠道、肾脏等脏 器
• 临床意义：
– 肝胆系统疾病： – 黄疸的鉴别： – 骨骼疾病： – 生理性升高：
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序号 HBsAg HBsAb HBeAg
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凝血功能其他指标
PTA：目前作为我国肝衰竭 INR：对于评价肝衰竭状
判断指标之一。
态具有一定的参考意义。
PT延长尚见于先天性凝血 因子缺乏、纤溶亢进、弥 散性血管内凝血、服用抗 凝药和异常抗凝血物质。
胆汁淤积性肝病的PT延长 可能是由于维生素K缺乏， （如果皮下注射10 mg维生素K，
在24 h内PT纠正或至少改善30%， 意味着肝脏合成功能完好。）
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血浆PT
• 血浆PT是凝血酶原转变为凝血酶，导致血浆凝固的时间，是外源性 凝血系统较为灵敏和最常用的筛选试验，可反映肝脏合成凝血因子 的能力
•PT检查结果以秒（s）表示，通常将PT超过正常对照4 s作为截断值， 用于评价急性肝损害的严重程度和预后。
•根据血清Bil、Alb和PT等制定的肝功能Child-Pugh分级，可正确判断 慢性肝病的预后，并有助于手术风险的估测。
.肝豆状核变性：眼K-F环、血清铜蓝蛋白、24h尿酮、肝活检铜染色或定量
.乳糜泻：血清抗组织谷氨酰胺转移酶IgA和IgG检测
.甲状腺功能亢进症：甲功检测
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.肾上腺皮质功能减退症：血浆皮质醇测定、促肾上腺皮质激素兴奋试验
血清ALP
ALP见于肝脏、骨骼、胎盘、肠道、肾脏等脏 器
• 临床意义：
– 肝胆系统疾病： – 黄疸的鉴别： – 骨骼疾病： – 生理性升高：
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序号 HBsAg HBsAb HBeAg
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肝功能异常的诊断PPT课件
临床意义：肺结核病及肝病患者血清ADA显著升高
胆碱脂酶
作用：水解乙酰胆碱。
分布：此酶有两类：其一，乙酰胆碱酯酶，又称真胆 碱酯酶或胆碱酯酶Ⅰ，主要存在于红细胞、肺、 脾、神经末梢及大脑灰质。另一类，酰基胆碱 酸基水解酶，又称假胆碱酯酶或胆碱酯酶Ⅱ， 存在于肝、脾、心、大脑白质、血清中。 通常测定的是血清中胆碱脂酶即胆碱 酯酶2。两种酶均可被新斯的明、有机 磷抑制。
2 肝炎：肝肿瘤引起肝合成减少→前白蛋白↓ 肾脏或内脏丢失蛋白增多→前白蛋白↓ 3 Hodkin病，可引起前白蛋白增高。
白蛋白
1 肝脏合成，半衰期15-19天，非急性期时相蛋白。 2 由于半衰期长，故肝病往往到一定时间和程度时才出现量的改变。 3 血浆白蛋白浓度增高主要见严重失水导致的血液浓缩。 4 白蛋白浓度降低见于： 营养不良 消耗增加(结核 甲亢 恶性肿瘤） 合成障碍 慢性肝病 蛋白丢失过多 急性大出血 严重烧伤 肾病 蛋白丢失肠病 妊娠晚期（分娩后恢复） 先天性白蛋白缺乏
病机：主要在肝合成且和白蛋白合成代谢相平衡， 因此任何引起合成功能下降者均可使活性降低。 任何抑制胆碱脂酸的物质均能使其活性下降。
临床意义：
1 肝炎、肝硬化、肝癌，胆碱酯酶活性下降。
降低程度和病情一致，可估计预后。 2 有机磷中毒时胆碱酯酶Ⅱ活力明显下降。 3 胆碱酯酶测定应避免溶血，因红细胞中含量
病机：由于肝细胞内ALT与血清之间存在巨大浓度差，故 只要有1%的肝细胞发生坏死或细胞膜通透性增 加，ALT从细胞中释放增加，血清内酶活性急骤升 高，ALT是反应肝细胞损害最灵敏指标，活性越高 说明受影响的肝细胞越多。
常见升高原因
1 肝胆疾病：传染性肝炎、 中毒性肝炎、肝癌 肝硬化 肝脓疡 脂肪肝 梗阻性黄疸 肝内胆汁淤积 胆囊炎 胆管炎
胆碱脂酶
作用：水解乙酰胆碱。
分布：此酶有两类：其一，乙酰胆碱酯酶，又称真胆 碱酯酶或胆碱酯酶Ⅰ，主要存在于红细胞、肺、 脾、神经末梢及大脑灰质。另一类，酰基胆碱 酸基水解酶，又称假胆碱酯酶或胆碱酯酶Ⅱ， 存在于肝、脾、心、大脑白质、血清中。 通常测定的是血清中胆碱脂酶即胆碱 酯酶2。两种酶均可被新斯的明、有机 磷抑制。
2 肝炎：肝肿瘤引起肝合成减少→前白蛋白↓ 肾脏或内脏丢失蛋白增多→前白蛋白↓ 3 Hodkin病，可引起前白蛋白增高。
白蛋白
1 肝脏合成，半衰期15-19天，非急性期时相蛋白。 2 由于半衰期长，故肝病往往到一定时间和程度时才出现量的改变。 3 血浆白蛋白浓度增高主要见严重失水导致的血液浓缩。 4 白蛋白浓度降低见于： 营养不良 消耗增加(结核 甲亢 恶性肿瘤） 合成障碍 慢性肝病 蛋白丢失过多 急性大出血 严重烧伤 肾病 蛋白丢失肠病 妊娠晚期（分娩后恢复） 先天性白蛋白缺乏
病机：主要在肝合成且和白蛋白合成代谢相平衡， 因此任何引起合成功能下降者均可使活性降低。 任何抑制胆碱脂酸的物质均能使其活性下降。
临床意义：
1 肝炎、肝硬化、肝癌，胆碱酯酶活性下降。
降低程度和病情一致，可估计预后。 2 有机磷中毒时胆碱酯酶Ⅱ活力明显下降。 3 胆碱酯酶测定应避免溶血，因红细胞中含量
病机：由于肝细胞内ALT与血清之间存在巨大浓度差，故 只要有1%的肝细胞发生坏死或细胞膜通透性增 加，ALT从细胞中释放增加，血清内酶活性急骤升 高，ALT是反应肝细胞损害最灵敏指标，活性越高 说明受影响的肝细胞越多。
常见升高原因
1 肝胆疾病：传染性肝炎、 中毒性肝炎、肝癌 肝硬化 肝脓疡 脂肪肝 梗阻性黄疸 肝内胆汁淤积 胆囊炎 胆管炎
肝功能异常解读PPT参考课件
15
ALT和AST增高临床意义
肝硬化 血清转氨酶活性 可能正常或降低。
16
ALT和AST增高临床意义
胆汁淤滞 肝内、外胆汁淤滞时，转氨酶轻度升高或正
常，此可与肝实质细胞损伤做鉴别。
17
ALT和AST增高临床意义
急性心肌梗死(AMI) AST升高。发病后6-12h开始升高，24 -48h
鉴别诊断
23
黄疸的鉴别诊断表
阻塞性黄疸 肝细胞性黄疸 溶血性黄疸 肝癌
ALP
+++
在轻、中度肝损伤时，由于肝细胞膜通透性增 高，胞浆内的ALT和AST释放入血，导致血液 中ALT和AST升高，此时以ALT升高为明显， ALT升高远大于AST升高;
当严重肝细胞损伤时，线粒体受损，可导致线 粒体内的酶被释放入血，此时以AST升高更明 显，血清中AST/ALT比值升高。
9
转氨酶测定 (ALT、AST)
52
100
Weeks after Exposure
12
ALT和AST增高临床意义
急性病毒性肝炎ALT与AST均显著增高，常可达参考值 上限的20 - 50倍以上(甚至达100倍)，但以ALT升高更 明显，ALT/ AST﹥1。通常在肝炎病毒感染后1一2周 转氨酶达高峰，3一5周逐渐下降，ALT/AST比值恢复 正常。如急性病毒性肝炎恢复期ALT和AST仍不能恢复 正常或再上升，提示急性肝炎转为慢性。
急性重症肝炎，病程初期即表现出AST升高比ALT升高 更明显，说明肝细胞损伤严重(有线粒体损伤);急性重 症肝炎病情恶化时，可出现黄疸加重胆红素明显升高， 但转氨酶却减低，即“胆酶分离”现象，提示肝细胞 严重坏死，预后不佳。
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ALT和AST增高临床意义
肝硬化 血清转氨酶活性 可能正常或降低。
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ALT和AST增高临床意义
胆汁淤滞 肝内、外胆汁淤滞时，转氨酶轻度升高或正
常，此可与肝实质细胞损伤做鉴别。
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ALT和AST增高临床意义
急性心肌梗死(AMI) AST升高。发病后6-12h开始升高，24 -48h
鉴别诊断
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黄疸的鉴别诊断表
阻塞性黄疸 肝细胞性黄疸 溶血性黄疸 肝癌
ALP
+++
在轻、中度肝损伤时，由于肝细胞膜通透性增 高，胞浆内的ALT和AST释放入血，导致血液 中ALT和AST升高，此时以ALT升高为明显， ALT升高远大于AST升高;
当严重肝细胞损伤时，线粒体受损，可导致线 粒体内的酶被释放入血，此时以AST升高更明 显，血清中AST/ALT比值升高。
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转氨酶测定 (ALT、AST)
52
100
Weeks after Exposure
12
ALT和AST增高临床意义
急性病毒性肝炎ALT与AST均显著增高，常可达参考值 上限的20 - 50倍以上(甚至达100倍)，但以ALT升高更 明显，ALT/ AST﹥1。通常在肝炎病毒感染后1一2周 转氨酶达高峰，3一5周逐渐下降，ALT/AST比值恢复 正常。如急性病毒性肝炎恢复期ALT和AST仍不能恢复 正常或再上升，提示急性肝炎转为慢性。
急性重症肝炎，病程初期即表现出AST升高比ALT升高 更明显，说明肝细胞损伤严重(有线粒体损伤);急性重 症肝炎病情恶化时，可出现黄疸加重胆红素明显升高， 但转氨酶却减低，即“胆酶分离”现象，提示肝细胞 严重坏死，预后不佳。
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16肝功能不全-PPT文档
增强组织蛋 白分解代谢
芳香族氨基酸 释放入血
血浆胰岛素增高
组织摄取和利用 支链氨基酸
2.芳香族氨基酸与肝性昏迷
脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多
酪氨酸 × 多巴 × 多巴胺
羟苯乙醇胺 苯丙氨酸
苯乙醇胺
苯丙氨酸
图15-4 脑内假性神经递质生成模式图
酪氨酸
血浆
中性氨基酸
苯丙氨酸 羟化酶
苯丙氨酸
芳香族 氨基酸 脱羧酶
(2) 蛋白质代谢障碍
低白蛋白血症 (hypoalbuminemia)
血浆胶体渗透压 运载蛋白功能障碍
水肿
Cirrhosis
Portal
Albumin
hypertension synthesis
Hormone clearance
Lymph production
Capillary filtration Pressure
有致密颗粒和杆状核心小泡 含有穿孔素.蛋白聚糖分子
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
一概念分类与分期
概念：
是继发于严重肝病的 神经精神综合征。
分类 (Classification)
肝性脑病
内源性 肝性脑病
外源性 肝性脑病
分
类
按发病时间： 急性
亚急性
慢性
分
期
(三) 血浆氨基酸失衡学说
(plasma amino acid imbalance hypothsis) 正常： BCAA/ AAA 3 ～ 3.5 异常：0.6～1.2
❖血浆芳香族氨基酸(AAA)升高
❖ 支链氨基酸(BCAA)减少
1.血浆氨基酸失衡的原因
肝功能异常解析PPT课件
接种相应疫苗。
避免与肝炎患者接触，特别是血 液和体液，以降低感染风险。
注意药物使用
药物是导致肝功能异 常的常见原因之一， 因此在使用药物时应 特别注意。
注意观察药物副作用， 如出现肝损伤症状应 及时就医。
遵循医生的用药建议， 不要自行增减剂量或 更换药物。
控制自身免疫性疾病
自身免疫性疾病可能导致肝功 能异常，因此控制自身免疫性 疾病对于预防肝功能异常至关 重要。
定义和概述
定义
肝功能异常是指肝脏功能受损，导致肝脏代谢、排泄、解毒等功能出现障碍。
概述
肝脏是人体内重要的代谢器官，承担着多种生理功能，如蛋白质合成、糖代谢、脂肪代谢、解毒等。当肝脏受到 损伤时，其功能会受到影响，导致机体出现一系列病理生理变化。肝功能异常可表现为转氨酶升高、黄疸、腹水 等症状，严重时可危及生命。
对于肝脏炎症引起的肝功能异常，可 以使用抗炎药物进行治疗。常见的抗 炎药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂 等。
抗病毒药物
针对肝炎病毒感染引起的肝功能异常， 需要使用抗病毒药物进行治疗。常见 的抗病毒药物包括干扰素、拉米夫定 等。
支持性治疗
休息与饮食
肝功能异常患者应充分休息，避 免过度劳累。饮食上应控制脂肪 摄入，以低脂、高蛋白、高维生
生化检查
总结词
生化检查是通过检测血液或其他体液中的化学物质来评估肝脏功能的检查方法。
详细描述
生化检查主要包括肝功能检查和免疫学检查。肝功能检查可以检测肝脏分泌的胆 汁酸、胆红素等物质的代谢情况，从而评估肝脏的功能状态。免疫学检查则用于 检测肝脏自身抗体和免疫复合物，以评估肝脏的免疫状态。
影像学检查
睡眠障碍
肝脏功能异常影响荷尔蒙代谢 ，引发睡眠障碍。
避免与肝炎患者接触，特别是血 液和体液，以降低感染风险。
注意药物使用
药物是导致肝功能异 常的常见原因之一， 因此在使用药物时应 特别注意。
注意观察药物副作用， 如出现肝损伤症状应 及时就医。
遵循医生的用药建议， 不要自行增减剂量或 更换药物。
控制自身免疫性疾病
自身免疫性疾病可能导致肝功 能异常，因此控制自身免疫性 疾病对于预防肝功能异常至关 重要。
定义和概述
定义
肝功能异常是指肝脏功能受损，导致肝脏代谢、排泄、解毒等功能出现障碍。
概述
肝脏是人体内重要的代谢器官，承担着多种生理功能，如蛋白质合成、糖代谢、脂肪代谢、解毒等。当肝脏受到 损伤时，其功能会受到影响，导致机体出现一系列病理生理变化。肝功能异常可表现为转氨酶升高、黄疸、腹水 等症状，严重时可危及生命。
对于肝脏炎症引起的肝功能异常，可 以使用抗炎药物进行治疗。常见的抗 炎药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂 等。
抗病毒药物
针对肝炎病毒感染引起的肝功能异常， 需要使用抗病毒药物进行治疗。常见 的抗病毒药物包括干扰素、拉米夫定 等。
支持性治疗
休息与饮食
肝功能异常患者应充分休息，避 免过度劳累。饮食上应控制脂肪 摄入，以低脂、高蛋白、高维生
生化检查
总结词
生化检查是通过检测血液或其他体液中的化学物质来评估肝脏功能的检查方法。
详细描述
生化检查主要包括肝功能检查和免疫学检查。肝功能检查可以检测肝脏分泌的胆 汁酸、胆红素等物质的代谢情况，从而评估肝脏的功能状态。免疫学检查则用于 检测肝脏自身抗体和免疫复合物，以评估肝脏的免疫状态。
影像学检查
睡眠障碍
肝脏功能异常影响荷尔蒙代谢 ，引发睡眠障碍。
肝功能异常的八个主要表现PPT课件
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7
七、糖代谢障碍，可致血脂含量改变，胆固
醇合成及酯化能力降低。所以肝功能损害要视情 况限制糖和其他高热量食物的摄入，以免形成营 养过剩，促使体内脂类物质增多而易发生高血脂 或脂肪肝，加重病情。
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8
八、肝功能异常的表现还包括维生素类代谢异
常，各种维生素的缺乏可致皮肤粗糙、夜盲、唇 舌炎症、浮肿、皮肤出血、骨质疏松等。
恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状，这是肝功能异 常的表现最常见的一种。 五、肝细胞损害，致血清转氨酶等酶类增高， 而胆碱脂酶降低，可致乏力、易倦、思睡等。
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六、脂肪代谢异常可形成脂肪肝。肝脏是进 行脂肪代谢、游离脂肪酸氧化和利用的重要器官， 也是脂蛋白、大部分载脂蛋白的主要合成、分泌、 降解及转运场所。
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3
二、肝功能异常的表现包括激素代谢异常，
可致性欲减退、男性乳房发育、女性月经失调、 皮肤小动脉扩张，出现蜘蛛痣、肝掌、脸色黝黑 等。
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三、胆色素代谢异常，可致黄疸，主要症状 变现为为皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时， 尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。
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四、消化功能异常，致食欲减退、厌油腻、
肝功能异常的八个主要表现
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1
肝脏对人体新陈代谢的重要器官，因此大家
出现肝功能异常的表现时，一定要引起重视。那 肝功能异常的表现有哪些呢？精品课件2肝功能异常的八个主要表现：
一、白蛋白合成异常，白蛋白低，血液的胶
体浓度下降，血液中的水分透过血管进入组织中， 严重时导致腹水、胸水等，这是肝功能异常的表 现比较严重高的一种。
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肝功能异常解读ppt课件
胆碱酯酶测定
胆碱酯酶(ChE)分为两类 乙酰胆碱酯酶( AchE，)，主要分布于红 细胞和脑灰质中; 酰基胆碱酰基水解酶( SchE，)，主要分 布于肝、脑白质和血清中。
胆碱酯酶测定
参考值 SchE比色法为30000一80000u/L;连续 监测法为620一1370u/L. AchE比色法为80 000一120 000 u/L。 ChE参考值范围较大，但个体参考值较 恒定。
肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输 等代谢过程中均起重要作用，肝脏分泌的胆汁 促进脂肪乳化及脂类的消化吸收，利用脂肪酸、 糖及某些氨基酸合成脂肪、胆固醇及磷脂； 肝脏在维生素及激素的代谢中也起重要作用； 参与胆红素、铁、铜及其它金属的代谢
肝脏病常用的实验室检查
血清酶检测(ALT、AST、ALP、ChE、GGT) 蛋白质代谢功能检查 胆红素代谢检查 尿内胆红素、尿胆原检查 血氨检测 病毒性肝炎血清标志物检查 甲胎蛋白测定
ALT和AST增高临床意义
其它疾病 因ALT和AST为非特异性细胞内功能酶，其 血清浓度增高还可见于肝病和心肌疾病以 外的其它疾病。如皮肌炎、进行性肌萎缩 等骨骼肌疾病、肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、 传染性单核细胞增多症及流感病毒感染时。 但上述疾病时转氨酶通常为轻度增高。
碱性磷酸酶测定
ALP主要分布于肝、骨、肾、小肠和胎盘中。 ALP在肝脏主要分布于肝细胞的血窦侧和毛 细胆管侧的微绒毛上，经胆汁排入小肠;当 胆汁排泄不畅，毛细胆管内压升高时，可 诱发ALP、产生增多，因而ALP也是胆汁淤 滞的酶学指标。 ALP在骨组织中由造骨细胞产生，骨疾患 (尤新骨生成)时血ALP增高。
蛋白质代谢功能异常分析
总蛋白和球蛋白升高：当血清总蛋白﹥80g/L或球蛋白 ﹥35g/L，称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高 主要是因球蛋白增高，常见原因 慢性肝脏疾病：包括自身免疫性肝炎、慢性活动性肝炎、 肝硬化、慢性酒精性肝病、原发性胆汁性肝硬化等；球蛋 白增高程度与肝脏病严重性相关； M球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋 白血症等； 自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关 节炎等； 慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病 及慢性血吸虫病等。
肝功能不全幻灯正式PPT课件
上消化道出血 高蛋白饮食
肠道细菌产 氨增加
肝硬化
门静脉淤血
pH对肠道氨吸收的影响
NH4+
OHNH3
H+
肾脏产氨 血氨升高
肌肉分解代 谢增强
（2）氨对脑组织的毒性作用
①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
氨对脑组织的毒性作用 示意图-能量代谢
①
② ③
④
②使脑内神经递质含量发生改变
氨基酸平衡思考题
1
1
以上两图中哪一个才是正常时氨基酸平衡图？
氨基酸平衡图
血浆氨基酸失衡的表现
(manifestation of plasma amino acid imbalance)
❖血浆芳香族氨基酸(AAA)升高
❖ 支链氨基酸(BCAA)减少
(2).血浆氨基酸失衡的发生机制
(pathogenesis of plasma amino acid imbalance)
（一） 感染
（1）病毒 肝炎病毒 （2）细菌 （3）阿米巴 （4）寄生虫
(二）药物
（1）肝细胞毒损伤 （2）肝内胆汁淤积 （3）混合性肝损害
（三）、遗传因素
肝豆状核变性、原发性血色病
（四）、免疫因素
激活T淋巴细胞(CTL)
(五）酒精
肝脏的第二号杀手
摄入的酒量×酒精度×0．8＝摄入的酒精量
二、肝功能不全的定义与分类
(氨干扰脑内两类四种神经递质含量) 兴奋性神经递质:(谷氨酸、乙酰胆碱)减少 抑制性神经递质:(谷氨酰胺、－氨基丁酸)增多
氨对脑组织的毒性作用示意图-神经递质
⑤
⑧
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⑦
③干扰神经细胞膜的正常功能 NH3
肝功能异常解析讲课ppt课件
长期滥用药物可加重肝脏负担，不利于恢复，应予注意。
急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C
等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、肌苷等。
体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。
三、中医中药。
四、人工肝、肝移植
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7
乙肝
• 乙肝是由乙肝病毒引起的、以肝脏损害为主的传 染病
5、许多代谢性疾病如糖尿病、甲状腺机能减退或亢进、半乳糖血症、糖原 累积病等也可诱发脂肪肝。
6、长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、 四氯化碳、苯、砷、铝等 ,可引致脂肪肝的发生。
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4
常见症状、体征
● 症状：食欲下降；乏力、低烧；肌肉或关节痛； 恶心、呕吐 ；腹痛。 ● 体征：
• HBV DNA（乙肝病毒载量）越高，肝硬化和肝癌 的发生率越高，且传染性越强
• e抗原阳性增加肝硬化、肝癌的发生率
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8
慢性乙型肝炎疾病进程
肝癌 (HCC)
慢性乙肝
30%1
肝硬化
肝移植
死亡
肝功能衰竭
学习交流PPT
9
“乙肝两对半”包括哪些指标？
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第一对 第二对 半对
10
您知道乙肝两对半的含义吗？
• 表面抗原（HBsAg）：阳性代表已感染乙肝病毒
• 表面抗体（抗-HBs）：阳性表示疾病已逐渐恢复，不会 再感染乙型肝炎了
• e抗原（HBeAg）：阳性表示病毒复制活跃，并且传染 性较强
• e抗体（抗-HBe）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复 制逐渐减少，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，传 染性也减少
学习交流PPT
肝功能不全课件课件
硫醇------抑制尿素合成 短链脂肪酸----抑制脑能量代谢、氨的分解 酪氨酸/酪胺-----酚
抑制Na+-K+ATP酶 2. 毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用
色氨酸-----甲基吲哚、吲哚 抑制脑细胞呼吸
第41页，幻灯片共57页
当前观点（综合学说）
• 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确
• 基本倾向于上述四个致病机制
体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝 肋下可触及、质硬、边钝，脾左肋下 3横指，质硬，有腹水征。吞钡X 线提示食道静脉曲张。实验室检查：胆红素34.2 (1.7-17.1 mol/L ) mol/L ，SGPT120u (0- 40u) ，血氨120 g/dL(6-15 g/ dL)。
1．氮的负荷过度
● 上消化道出血 ● 高蛋白饮食 ● 输血 ● 便秘 ● 氮质血症 ● 炎症
上消化道出血是HE最重要的诱发因素，为什么？
第44页，幻灯片共57页
２．血脑屏障通透性增强 TNF-α：血脑屏障内皮细胞骨架重组 IL-6、高碳酸血症、脂肪酸、饮酒
第45页，幻灯片共57页
３．脑敏感性增高
第26页，幻灯片共57页
brain
酪胺
MAO
liver 苯乙胺
Normal metabolism
酪氨酸
gut
Tyrosine
phenylalanine
苯丙氨酸
Tyramine
酪胺
phenylethylamine 苯乙胺
第27页，幻灯片共57页
酪胺
苯乙胺
Liver
Failure 肝衰竭
Tyramine
肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
抑制Na+-K+ATP酶 2. 毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用
色氨酸-----甲基吲哚、吲哚 抑制脑细胞呼吸
第41页，幻灯片共57页
当前观点（综合学说）
• 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确
• 基本倾向于上述四个致病机制
体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝 肋下可触及、质硬、边钝，脾左肋下 3横指，质硬，有腹水征。吞钡X 线提示食道静脉曲张。实验室检查：胆红素34.2 (1.7-17.1 mol/L ) mol/L ，SGPT120u (0- 40u) ，血氨120 g/dL(6-15 g/ dL)。
1．氮的负荷过度
● 上消化道出血 ● 高蛋白饮食 ● 输血 ● 便秘 ● 氮质血症 ● 炎症
上消化道出血是HE最重要的诱发因素，为什么？
第44页，幻灯片共57页
２．血脑屏障通透性增强 TNF-α：血脑屏障内皮细胞骨架重组 IL-6、高碳酸血症、脂肪酸、饮酒
第45页，幻灯片共57页
３．脑敏感性增高
第26页，幻灯片共57页
brain
酪胺
MAO
liver 苯乙胺
Normal metabolism
酪氨酸
gut
Tyrosine
phenylalanine
苯丙氨酸
Tyramine
酪胺
phenylethylamine 苯乙胺
第27页，幻灯片共57页
酪胺
苯乙胺
Liver
Failure 肝衰竭
Tyramine
肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
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0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 年
Yang, et al. NEJM 2002;347(3):168-174.
慢性乙肝的抗病毒治疗
目前认为，乙肝病毒的持续感染是造成乙肝慢性化 的根本原因，因此抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。 确诊为慢性乙型肝炎的病人，如果转氨酶升高或者肝活 检证实肝组织有明显慢性炎症，同时血清乙肝e抗原、 HBV-DNA阳性者，都应该进行抗病毒治疗。
感染性
·病毒性感染：最多见的为病毒性肝炎 ·细菌性感染：胆道感染、细菌性肝脓肿、肝结核等 ·寄生虫性感染：阿米巴肝病、疟疾、血吸虫病等
非感染性
·中毒性：药物或化学制剂 ·淤血性：右心衰竭 ·胆汁郁积性 ·代谢性：脂肪肝、Wilson氏病、肝糖原累积病 ·其它：血液病、结缔组织疾病
导致肝功能异常的原因包括有
如果转氨酶正常并且肝活检未发现肝组织有明显炎 症活动，虽有血清e抗原或者HBV-DNA阳性，只表明 是乙肝病毒携带者或者是慢性乙肝静止期，暂时不必抗 病毒治疗，但需要定期到医院复查。一旦出现转氨酶异 常再及时治疗。
乙肝抗病毒治疗有哪些选择？
• 抗病毒药物主要包括两大类：
– 核苷类似物：目前，我国已有4种核苷类似物 （替比夫定、恩替卡韦、阿德福韦酯、拉米夫 定）被批准用于慢性乙型肝炎的治疗
缺少运动，致营养过剩，使肝脏脂肪合成过多，形成脂肪肝。重度肥胖者96% 可发生脂肪肝。
2、嗜酒。酒是引起脂肪肝的最常见病因。由于酒精进入人体后，主要在肝 脏分解代谢，它对肝细胞有毒害作用，使脂肪酸的分解减弱，在肝内堆积。另 外，过量的酒精进入人体，还会刺激肝细胞，直接影响肝脏对脂肪的代谢和利 用，促使脂肪肝的发生。慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％～30％最终将发 展为肝硬化。
酒精、毒物及药物相关性肝炎的治疗，通常与病毒性肝 炎相同，但病人多被收入院治疗，因为一些严重病例常可 危及生命。 二、药物治疗： 长期滥用药物可加重肝脏负担，不利于恢复，应予注意。 急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C 等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、肌苷等。 体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。 三、中医中药。 四、人工肝、肝移植
·病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
及庚型等）
·脂肪肝
· 酒精性肝疾病（酒精性脂肪肝、酒精性肝炎以
及酒精性肝硬化）
·中毒性肝炎
·其它病毒细菌感染、胆道系统疾患、心源性疾
病、代谢性疾病。
脂肪肝
脂肪肝的形成原因主要与以下因素有关： 1、肥胖、多坐少动的生活方式。长期吃大鱼大肉、油炸食品以及甜食，又
什么是e抗原（HBeAg） ？
• 乙肝病毒e抗原是乙肝病毒复制的标志之一， 具有较强的传染性
• e抗原是决定乙肝患者属于大三阳、或小三
阳的重要指标
大三阳
小三阳
HBsAg
＋
HBeAg
＋
抗－HBc
＋
HBsAg
＋
抗－HBe ＋
抗－HBc ＋
什么是HBV DNA？
• 乙肝病毒犹如一只橘子，HBsAg是橘子皮， HBeAg和HBcAg是橘子的瓤，HBV DNA好 比橘子的核
– 干扰素
α干扰素具有抗病毒和免疫调节双重作用，迄今用于治 疗慢性乙肝有近30年的历史，经验非常成熟，疗效确切。 它是国际公认的治疗慢性乙肝的首选抗病毒药物之一，
并且目前仍是唯一被认可对慢性乙肝有明确的长期疗效 的药物。
α干扰素的用量一般是每次30～50微克（α2b干扰 素），或300～500万IU（α2a干扰素），起始治疗为每 天一次，两周后改为隔天一次，肌肉或皮下注射，疗程 六个月。 α干扰素治疗六个月后，40～50％病人达到完 全应答，表现为肝功能恢复正常，HBV-DNA转阴，出现 血清转换，并且疗效长期稳定。有资料显示，慢性乙肝 经α干扰素治疗后可延缓病情进展，预防或降低肝硬化、 肝癌的发生率，提高生活质量。
5、许多代谢性疾病如糖尿病、甲状腺机能减退或亢进、半乳糖血症、糖原 累积病等也可诱发脂肪肝。
6、长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、 四氯化碳、苯、砷、铝等 ,可引致脂肪肝的发生。
治疗
一、常规治疗：休息，应限制体力活动。饮食：良好的营 养是治疗各型肝炎的重要因素。对于多数病例，营养均衡 并能提供适当热量的简单饮食即可。饮食以适合病人口味 的清淡饮食为宜。
3、不合理的膳食结构。有人或许会奇怪，有的人比较瘦为什么也会是脂肪 肝呢？其实很简单，肥胖者属于原材料太多，而长期厌食、节食、偏食、素食 等，致营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。 其摄入蛋白质不足，碳水化合物过量，会造成肝脏蛋白质合成障碍，而转化为 脂肪，形成脂肪肝。
4、肝炎后脂肪肝。多为肝炎病人在治疗阶段过量吃糖和滴注葡萄糖液，过 度休息，进行盲目的保肝所致。
乙肝
• 乙肝是由乙肝病毒引起的、以肝脏损害为 主的传染病
• HBV DNA（乙肝病毒载量）越高，肝硬化 和肝癌的发生率越高，且传染性越强
• e抗原阳性增加肝硬化、肝癌的发生率
慢性乙型肝炎疾病进程
肝癌 (HCC)
慢性乙肝
30%1
肝硬化
肝移植
死亡
肝功能衰竭
“乙肝两对半”包括哪些指标？
第一对 第二对 半对
• 因此，HBV DNA就是乙肝病毒的“种子”
HBV DNA ：乙肝病毒的种子
HBV DNA水平越高，肝癌的发生率越高
乙肝病毒DNA载量越高，传染性越高
乙肝病毒DNA的数量
e抗原阳性增加肝癌的发生风险
e抗原阳性（大三阳）
12
肝癌累积发生率 (%)
10Βιβλιοθήκη 8肝癌发生率高6
4 e抗原阴性（小三阳）
2
正常人 0
核苷类似物中代表药物是拉米夫定。拉米夫定 能抑制乙肝病毒复制，但缺乏免疫调节功能。拉米 夫定在用药的早期能迅速抑制乙肝病毒，使血清 HBV-DNA水平很快下降。
您知道乙肝两对半的含义吗？
• 表面抗原（HBsAg）：阳性代表已感染乙肝病毒 • 表面抗体（抗-HBs）：阳性表示疾病已逐渐恢复，不
会再感染乙型肝炎了 • e抗原（HBeAg）：阳性表示病毒复制活跃，并且传染
性较强 • e抗体（抗-HBe）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复
制逐渐减少，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，传 染性也减少 • 核心抗体（抗-HBc）：阳性表示有过乙肝病毒的感染
Yang, et al. NEJM 2002;347(3):168-174.
慢性乙肝的抗病毒治疗
目前认为，乙肝病毒的持续感染是造成乙肝慢性化 的根本原因，因此抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。 确诊为慢性乙型肝炎的病人，如果转氨酶升高或者肝活 检证实肝组织有明显慢性炎症，同时血清乙肝e抗原、 HBV-DNA阳性者，都应该进行抗病毒治疗。
感染性
·病毒性感染：最多见的为病毒性肝炎 ·细菌性感染：胆道感染、细菌性肝脓肿、肝结核等 ·寄生虫性感染：阿米巴肝病、疟疾、血吸虫病等
非感染性
·中毒性：药物或化学制剂 ·淤血性：右心衰竭 ·胆汁郁积性 ·代谢性：脂肪肝、Wilson氏病、肝糖原累积病 ·其它：血液病、结缔组织疾病
导致肝功能异常的原因包括有
如果转氨酶正常并且肝活检未发现肝组织有明显炎 症活动，虽有血清e抗原或者HBV-DNA阳性，只表明 是乙肝病毒携带者或者是慢性乙肝静止期，暂时不必抗 病毒治疗，但需要定期到医院复查。一旦出现转氨酶异 常再及时治疗。
乙肝抗病毒治疗有哪些选择？
• 抗病毒药物主要包括两大类：
– 核苷类似物：目前，我国已有4种核苷类似物 （替比夫定、恩替卡韦、阿德福韦酯、拉米夫 定）被批准用于慢性乙型肝炎的治疗
缺少运动，致营养过剩，使肝脏脂肪合成过多，形成脂肪肝。重度肥胖者96% 可发生脂肪肝。
2、嗜酒。酒是引起脂肪肝的最常见病因。由于酒精进入人体后，主要在肝 脏分解代谢，它对肝细胞有毒害作用，使脂肪酸的分解减弱，在肝内堆积。另 外，过量的酒精进入人体，还会刺激肝细胞，直接影响肝脏对脂肪的代谢和利 用，促使脂肪肝的发生。慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％～30％最终将发 展为肝硬化。
酒精、毒物及药物相关性肝炎的治疗，通常与病毒性肝 炎相同，但病人多被收入院治疗，因为一些严重病例常可 危及生命。 二、药物治疗： 长期滥用药物可加重肝脏负担，不利于恢复，应予注意。 急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C 等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、肌苷等。 体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。 三、中医中药。 四、人工肝、肝移植
·病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
及庚型等）
·脂肪肝
· 酒精性肝疾病（酒精性脂肪肝、酒精性肝炎以
及酒精性肝硬化）
·中毒性肝炎
·其它病毒细菌感染、胆道系统疾患、心源性疾
病、代谢性疾病。
脂肪肝
脂肪肝的形成原因主要与以下因素有关： 1、肥胖、多坐少动的生活方式。长期吃大鱼大肉、油炸食品以及甜食，又
什么是e抗原（HBeAg） ？
• 乙肝病毒e抗原是乙肝病毒复制的标志之一， 具有较强的传染性
• e抗原是决定乙肝患者属于大三阳、或小三
阳的重要指标
大三阳
小三阳
HBsAg
＋
HBeAg
＋
抗－HBc
＋
HBsAg
＋
抗－HBe ＋
抗－HBc ＋
什么是HBV DNA？
• 乙肝病毒犹如一只橘子，HBsAg是橘子皮， HBeAg和HBcAg是橘子的瓤，HBV DNA好 比橘子的核
– 干扰素
α干扰素具有抗病毒和免疫调节双重作用，迄今用于治 疗慢性乙肝有近30年的历史，经验非常成熟，疗效确切。 它是国际公认的治疗慢性乙肝的首选抗病毒药物之一，
并且目前仍是唯一被认可对慢性乙肝有明确的长期疗效 的药物。
α干扰素的用量一般是每次30～50微克（α2b干扰 素），或300～500万IU（α2a干扰素），起始治疗为每 天一次，两周后改为隔天一次，肌肉或皮下注射，疗程 六个月。 α干扰素治疗六个月后，40～50％病人达到完 全应答，表现为肝功能恢复正常，HBV-DNA转阴，出现 血清转换，并且疗效长期稳定。有资料显示，慢性乙肝 经α干扰素治疗后可延缓病情进展，预防或降低肝硬化、 肝癌的发生率，提高生活质量。
5、许多代谢性疾病如糖尿病、甲状腺机能减退或亢进、半乳糖血症、糖原 累积病等也可诱发脂肪肝。
6、长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、 四氯化碳、苯、砷、铝等 ,可引致脂肪肝的发生。
治疗
一、常规治疗：休息，应限制体力活动。饮食：良好的营 养是治疗各型肝炎的重要因素。对于多数病例，营养均衡 并能提供适当热量的简单饮食即可。饮食以适合病人口味 的清淡饮食为宜。
3、不合理的膳食结构。有人或许会奇怪，有的人比较瘦为什么也会是脂肪 肝呢？其实很简单，肥胖者属于原材料太多，而长期厌食、节食、偏食、素食 等，致营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。 其摄入蛋白质不足，碳水化合物过量，会造成肝脏蛋白质合成障碍，而转化为 脂肪，形成脂肪肝。
4、肝炎后脂肪肝。多为肝炎病人在治疗阶段过量吃糖和滴注葡萄糖液，过 度休息，进行盲目的保肝所致。
乙肝
• 乙肝是由乙肝病毒引起的、以肝脏损害为 主的传染病
• HBV DNA（乙肝病毒载量）越高，肝硬化 和肝癌的发生率越高，且传染性越强
• e抗原阳性增加肝硬化、肝癌的发生率
慢性乙型肝炎疾病进程
肝癌 (HCC)
慢性乙肝
30%1
肝硬化
肝移植
死亡
肝功能衰竭
“乙肝两对半”包括哪些指标？
第一对 第二对 半对
• 因此，HBV DNA就是乙肝病毒的“种子”
HBV DNA ：乙肝病毒的种子
HBV DNA水平越高，肝癌的发生率越高
乙肝病毒DNA载量越高，传染性越高
乙肝病毒DNA的数量
e抗原阳性增加肝癌的发生风险
e抗原阳性（大三阳）
12
肝癌累积发生率 (%)
10Βιβλιοθήκη 8肝癌发生率高6
4 e抗原阴性（小三阳）
2
正常人 0
核苷类似物中代表药物是拉米夫定。拉米夫定 能抑制乙肝病毒复制，但缺乏免疫调节功能。拉米 夫定在用药的早期能迅速抑制乙肝病毒，使血清 HBV-DNA水平很快下降。
您知道乙肝两对半的含义吗？
• 表面抗原（HBsAg）：阳性代表已感染乙肝病毒 • 表面抗体（抗-HBs）：阳性表示疾病已逐渐恢复，不
会再感染乙型肝炎了 • e抗原（HBeAg）：阳性表示病毒复制活跃，并且传染
性较强 • e抗体（抗-HBe）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复
制逐渐减少，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，传 染性也减少 • 核心抗体（抗-HBc）：阳性表示有过乙肝病毒的感染