第七版内科学全齐
第七版内科学笔记整理全
.内科学笔记Notes for Internal Medicine (6th edition)第一章呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和堵塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
病程进展缓慢，常并发堵塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。
〔一〕病因和发病机制1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛去除功能下降，分泌增加，为细菌入侵制造条件。
2．吸烟高兴副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大3．感染是慢支发生、开展的重要因素。
病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
4．过敏反响可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反响，接着发生慢支。
5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反响性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防备功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺少，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。
〔二〕病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。
缓解期大多恢复正常。
疾病开展，气道阻力增加成为不可逆性气道堵塞。
〔三〕临床表现1．病症多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天严寒时加重，气候转暖可缓解。
主要病症有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2．体征早期可无任何异常体征。
急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消逝。
啰音多少和部位均不肯定。
内科学消化系统第七版
第四篇消化系统疾病第一章总论消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。
消化系统疾病属常见病。
在我国，胃癌和肝癌的病死率在恶性肿瘤病死率排名中分别位于第二和第三位，近年大肠癌、胰腺癌患病率有明显上升趋势。
消化性溃疡是最常见的消化系疾病之一，近年来可能由于根除幽门螺杆菌(，．)治疗方法的普及而致复发率降低等原因，就诊人数有所减少。
慢性乙型病毒性肝炎和肝炎后肝硬化在我国一直相当普遍。
酒精性肝病和酒精性肝硬化在西方国家相当常见，而近年在我国亦渐见增多。
随着社会发展，我国疾病谱也在发生变化。
以往在我国并未引起重视的胃食管反流病和功能性胃肠病，近年来已引起我国消化病学界的高度重视。
炎症性肠病以往属西方国家常见病，在我国少见，而近年来在我国报道不断增加。
近年调查表明非酒精性脂肪性肝病已成为我国常见慢性肝病之一。
【消化系统疾病的诊断】尽管影像学检查在消化系统疾病的诊断中起着关键性的作用，但是，病史、症状、体征及常规实验室检查依然十分重要，在全面分析这些资料的基础上，才能有针对性地选择恰当的影像学及有关特殊检查，以求既能尽快作出正确的诊断，又能减少各种检查给患者带来的精神负担并节省医疗资源。
（一）病史与症状病史采集在消化系统疾病诊断中占有相当重要的地位，不少消化系统疾病典型症状可以为诊断提供重要线索乃至作出临床诊断;也有不少疾病虽有明显症状却不伴有明显体征。
病史采集要掌握消化系统疾病问诊的要领，务求细致，因为不少症状发生在大多数消化系统疾病中，但同一症状在不同疾病往往有其不同的特点，腹痛便是典型的例子。
因此针对主要症状，要尽可能了解其诱因、起病情况、发病经过（急性还是慢性、间歇还是持续等）、用药的反应等，要详细了解其部位、性质、程度、时间、加剧和缓解的规律，以及所伴随的其他症状等。
此外，患者的年龄、性别、籍贯、职业、经济状况、精神状态、饮食及生活习惯、烟酒嗜好、接触史以及家族史等对诊断亦有相当意义。
内科学上重点第7版
第一篇呼吸系统疾病第二章急性上呼吸道感染与急性气管-支气管炎第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染简称上感，为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。
主要病原体是病毒，少数是细菌。
【病因】急性上感约有70％-8O％由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感与副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、埃可病毒与柯萨奇病毒等。
另有2O％-30 ％的上感为细菌引起，可单纯发生或继发于病毒感染之后发生，以口腔定植菌溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌与葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。
【临床表现】临床表现有以下类型：（一）普通感冒（二）急性病毒性咽炎与喉炎（三）急性疱疹性咽峡炎（四）急性咽结膜炎（五）急性咽扁桃体炎【实验室检查】（一）血液检查因多为病毒性感染，白细胞计数常正常或偏低，伴淋巴细胞比例升高。
细菌感染者可有白细胞计数与中性粒细胞增多与核左移现象。
（二）病原学检查因病毒类型繁多，且明确类型对治疗无明显帮助，一般无需明确病原学检查。
需要时可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断或病毒分离鉴定等方法确定病毒的类型。
细菌培养可判断细菌类型并做药物敏感试验以指导临床用药。
【诊断】根据鼻咽部的症状与体征，结合周围血象与阴性胸部X 线检查可作出临床诊断。
一般无需病因诊断，特殊情况下可进行细菌培养与病毒分离，或病毒血清学检查等确定病原体。
但须与初期表现为感冒样症状的其他疾病鉴别。
【治疗】由于目前尚无特效抗病毒药物，以对症处理为主，同时戒烟、注意休息、多饮水、保持室内空气流通与防治继发细菌感染。
（一）对症治疗对有急性咳嗽、鼻后滴漏与咽干的患者应给予伪麻黄碱治疗以减轻鼻部充血，亦可局部滴鼻应用。
必要时适当加用解热镇痛类药物。
（二）抗菌药物治疗除非有白细胞升高、咽部脓苔、咯黄痰与流鼻涕等细菌感染证据，否则无需使用抗菌药物。
（三）抗病毒药物治疗（广谱抗病毒药：利巴韦林与奥司他韦）（四）中药治疗具有清热解毒与抗病毒作用的中药亦可选用，有助于改善症状，缩短病程。
内科学第7版第七章泌尿系统疾病
第七章泌尿系统疾病第一章总论泌尿系统主管机体尿液的生成和排泄功能，由肾、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成。
肾不仅是人体主要的排泄器官，也是一个重要的内分泌器官，对维持机体内环境的稳定起相当重要的作用。
本篇讨论内科范畴内常见的肾脏疾病。
【肾的生理功能】肾的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境稳定。
（一）肾小球滤过功能是代谢产物排泄的主要形式。
其中含氮类废物如尿素、肌酐等多由肾小球滤过排出，部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类及尿酸等也有一部分经肾小球滤过排出。
肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过。
毛细血管壁由有孔的内皮细胞、肾小球基底膜(glomerular basement membrane，GBM)和足细胞（脏层上皮细胞）构成。
足细胞通过稀疏的足突附着于GBM上。
足突间裂隙孔由一层裂隙膜所封闭，它的功能是作为一种可变更的黏附连接，是一种防止中、大分子量蛋白漏出的重要的分子屏障。
足细胞病典型的表现为蛋白尿，可伴或不伴肾病综合征。
足突通过integrins和dystroglycans附着于其下的GBM。
足突与邻近的足突重叠交叉，足细胞的足突侧的podocalyxin通过静电排斥使相邻的足突分开，形成滤过裂缝。
当然并非所有肾病范围的蛋白尿都是由于足细胞病造成，因为肾小球滤过屏障还包括肾小球内皮细胞和GBM。
研究显示足细胞有多种裂隙膜蛋白。
Neph-1与Nephrin，podocin和FAT1相互作用构成了肾小球滤过屏障的分子筛。
这些裂隙膜蛋白的缺乏或突变会引起大量尿蛋白。
GBM是由肾小球上皮细胞和内皮细胞产生的细胞外基质构成，它对维持正常肾小球结构、固定邻近细胞及构成滤过屏障起着重要作用。
它由下列一些主要成分构成：Ⅳ型胶原形成GBM基本构架，其间充填着各种物质包括层连蛋白、纤连蛋白、巢蛋白、硫酸类肝素蛋白聚糖等。
层连蛋白、纤连蛋白及巢蛋白的主要功能是将细胞黏附于GBM上，阴离子硫酸类肝素蛋白聚糖和肾小球内皮细胞和上皮细胞表面的涎蛋白共同形成电荷屏障。
第七版内科学--第十篇 理化因素所致疾病
第十篇理化因素所致疾病第一章总论人类所处的生活环境中，存在一些危害身心健康的因素，如物理、化学和生物因素等。
本篇主要论述几种常见环境理化因素所致的疾病，以介绍急性发病者为主，兼及慢性。
【物理因素】在特殊环境下，引起发病的主要物理致病因素有：1．高温作用于人体引起中暑（heat illness）或烧伤（burn）。
2．低温在低温环境中意外停留时间较长，易发生冻僵（frozen rigor，frozen stiff）。
3．高气压水下作业，气压过高，返回地面速度太快时，常易发生减压病，此时血液和组织中溶解的氮气释放形成气泡，发生栓塞，导致血液循环障碍和组织损伤。
4．低气压在高山或高原停留或居住，空气中氧分压降低，引起缺氧，常发生高原病（diseases of high altitude）。
5．电流（electrical current）意外接触强度不同的电流后可引起不同临床表现的电击（electrical injuries）。
此外，淹溺（drowning）发生可导致呼吸或心跳停止，需要紧急处理，进行有效地复苏抢救。
由于颠簸、摇动和旋转等引起的晕车、晕船和晕机（即晕动病），主要与前庭神经功能障碍等因素有关。
【化学因素】环境中致病化学因素，可来自自然界，也可来自工业生产中产生的“三废”（即废水、废气和废渣）污染。
毒物（poison）可通过呼吸道、消化道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒（poisoning）。
1．农药（pesticide）能杀灭有害的动植物。
人体意外摄入可中毒致死。
2．药物常见过量使用麻醉镇痛药、镇静催眠药和精神兴奋药等引起的中毒。
长期滥用（abuse）镇静催眠或麻醉镇痛药会产生药物依赖（drug dependence），突然停药或减量会发生戒断综合征（abstinence syndrome），表现为神经精神异常。
3．乙醇一次大量饮酒可发生急性乙醇中毒（acute alcohol poisoning）。
内科学第7版-肺结核
pulmonary tuberculosis
南方医科大学南方医院呼吸科
刘来昱
包好，包好！ “包好，包好！这样的趁热 吃下，这样的人血馒头， 吃下，这样的人血馒头，什么 痨病都包好！” 痨病都包好！ 都包好 华大妈听到“痨病” 华大妈听到“痨病”这两个 变了一点脸色， 字，变了一点脸色，这康大叔 却没有觉察， 却没有觉察，仍然提高了喉咙 只是嚷，嚷得里面睡着的小栓 只是嚷， 也合伙咳嗽起来。 也合伙咳嗽起来。 鲁迅《 鲁迅《药》
胸部CT： 胸部CT：可发现微小病变 CT
胸部CT：可发现隐蔽性病变， 胸部CT：可发现隐蔽性病变，了解病变范围 CT
胸部CT：可发现隐蔽性病变， 胸部CT：可发现隐蔽性病变，了解病变范围 CT
（二）病原体检查 ——确诊依据 ——确诊依据
痰的收集：初诊要送3份痰（清晨痰、 痰的收集 ： 初诊要送 3 份痰 （ 清晨痰 、 夜间 即时痰） 复诊2份痰。 痰、即时痰），复诊2份痰。
阳性率不高,仅为25%-30%，排菌量5000-10000条/ml 阳性率不高,仅为25% 30% 排菌量5000-10000条 25 5000 痰菌阳性表明其病灶是开放性的，具有传染性。 痰菌阳性表明其病灶是开放性的 具有传染性。 阳性表明其病灶是开放性
（三）结核菌素试验
2000的PPD的0.1ml 5IU） ml（ 1:2000的PPD的0.1ml（5IU）在左前臂屈 侧作皮内注射，72小时测量皮肤硬结直径。 侧作皮内注射，72小时测量皮肤硬结直径。 小时测量皮肤硬结直径
盗汗(night sweat)： 盗汗(night sweat)： 睡时出汗， 睡时出汗，醒时汗止 倦怠乏力（tired） 倦怠乏力（tired） 消瘦（ loss） 消瘦（weight loss）
第七版内科学所有名解及简答
名词解释:1.肺源性呼吸困难:是指呼吸系统疾病引起病人自觉空气不足,呼吸费力,并伴有呼吸频率、深度和节律的改变.2.体位引流:是利用重力作用使肺、支气管分泌物排出体外,又称重力引流.3.急性气管-支气管炎:是由生物、物理、化学因素刺激或过敏反应等引起的急性气管-支气管黏膜的急性炎症.4.慢性支气管炎:是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症.以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特征.5.慢性阻塞性肺气肿:是指气道远端部分膨胀同时伴有肺泡壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大的一种疾病,是肺气肿中最常见的一种类型.6.慢性肺源性心脏病:是由于肺组织、胸廓或肺动脉血管慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者.7.支气管哮喘:指由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种细胞参与的气道慢性炎症.表现为反复发作的呼气性呼吸困难,出现广泛多变的可逆性气流受限,大多可自行或经治疗后缓解.8.重症哮喘:哮喘严重发作持续24小时以上,一般支气管扩张剂不能缓解.紫绀:血液中还原血红蛋白超过50g/L所致,皮肤粘膜呈青紫色的现象.紫绀可分为中央性、周围性和混合性.9.咳嗽变异性哮喘:以慢性咳嗽为唯一表现持续发生或者反复发作一个月以上,常在夜间发生或清晨发生,气道反应性增高,一般治疗无效而糖皮质激素有效. 11.气道高反应性:指气管、支气管树对多种抗原或非抗原的过度反应,主要表现为支气管平滑肌痉挛、收缩增强、气道粘膜腺体分泌增多,是哮喘患者的共同病理生理特征.12.支气管扩张症:是由于支气管及其周围肺组织的慢性炎症和阻塞,导致支气管管腔扩张和变形的慢性支气管化脓性疾病.临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血与感染.13.肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致.14.呼吸衰竭:指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能障碍,以致在静息状态下也不能进行有效的气体交换,造成机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征.15.I型呼吸衰竭:即缺氧性呼吸衰竭,血气分析特点是Pa02<60mmHg,PaCO2降低或正常.主要见于肺换气障碍疾病,如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞病等. 16.II型呼吸衰竭:即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是Pa02<60mmHg,同时PaCO2>50 mmHg,是肺泡通气不足所致.单纯通气不足,低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的,若伴有换气功能障碍,则低氧血症更为严重.17.肺性脑病:是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征. 18.ARDS(急性呼吸窘迫综合症):是指心源性以外的肺内、外致病因素导致急性进行性缺氧性呼吸衰竭.其临床特征包括呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润.19.三凹征:是指吸气时胸骨上凹、锁骨上凹和肋间隙出现明显凹陷,是由于上部气道部分梗阻所致吸气性呼吸困难.20.肺炎球菌肺炎:指有肺炎球菌所引起的肺实质的炎症24.过敏性肺炎:为接触过敏原所致的肺嗜酸性粒细胞浸润,均可表现轻重不一的呼吸道症状.25.休克型肺炎:是由感染造成的毒血症直接损害微循环功能及损害心肌而使心输出量降低导致的休克,它以微循环功能严重障碍为主要表现.26.肺脓肿:是由于多种病原体引起的肺部化脓性感染,早期为肺组织的感染性炎症,继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿.临床特征为高热、咳嗽、咯大量脓臭痰.可分为吸入性、血源性和继发性三种.27.肺结核:是由结核杆菌侵入人体引起的肺部慢性感染性疾病. 331.原发性支气管肺癌:是最常见的肺部原发性恶性肿瘤,起源于支气管黏膜及腺体.32.气胸:任何原因使空气进入胸膜腔造成胸腔积气和肺萎陷.33.张力性气胸:又称高压性气胸,其裂口成单向活瓣,故吸气时空气从裂口进入胸膜腔内,而呼气时活瓣关闭,不能让腔内空气回入气道排出.如此,胸膜腔内压力不断升高,压迫肺使之逐渐萎陷,并将纵隔推向健侧,产生呼吸和循环功能的严重障碍.34.机械通气:即利用机械装臵来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式.35.睡眠呼吸暂停综合征:指平均每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作次数在30次以上或呼吸紊乱指数大于5次以上.36.阵发性夜间呼吸困难:又称心源性哮喘,是左心室衰竭早期的典型表现.典型发作多发生在夜间熟睡1-2h后,患者因气闷、气急而突然惊醒,被迫立即坐起,可伴阵咳、哮鸣性呼吸音或泡沫样痰.37.咯血:指喉以下呼吸道或肺组织的出血经口咯出,可以从痰中带血到大量咯血.38.紫绀:血液中还原血红蛋白超过50g/L所致,皮肤黏膜呈青紫色的现象.紫绀可分为中央性、周围性及混合性.39.心力衰竭:是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损而引起的一组综合征,临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿.40.舒张性心力衰竭:指由于舒张性心室主动松弛能力受损和心室顺应性下降以致心室在舒张期的充盈受损,心搏量下降,左心室舒张末期压力增高而发生的心力衰竭,而代表收缩功能的射血分数正常.41.收缩性心力衰竭:心肌收缩力下降,导致心排出量不能满足机体代谢的需要,引起全身器官和组织血液灌注不足,同时出现肺循环和体循环淤血表现的心衰.42.急性心功能不全:指由于某种原因使心排出量在短时间内急剧下降,甚至丧失排血功能,导致组织器官供血不足和急性淤血的综合症.43.心律失常:是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常.44.窦性心律过速:在成年人当由窦房结所控制的心律频率超过100次/min时称为窦性心律过速.45.窦性心律过缓:窦性心律慢于60次/min称为窦性心律过缓.46.窦性停搏(窦性静止):是指窦房结不能产生电冲动,心脏的电活动和机械活动由低位起搏点发放的冲动来控制.47.病态窦房结综合症:是由于窦房结及其周围组织的器质性病变导致窦房结起搏或传导功能障碍,从而产生多种心律失常的综合表现,常合并心房自律性异常和房室传到异常.48.期前收缩:是由于窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩所致.49.阵发性心动过速:是一种阵发性快速而规律的异位心律,是由三个或三个以上连续发生的期前收缩形成,根据异位起搏点的部位,可分为房性、房室交界性和室性阵发性心动过速.50.室上速:由于房性和房室交界性阵发性心动过速在临床上难以区别,故统称为室上速.51.房颤:是指心房内产生350-600次/min不规则的冲动,心房内各部分肌纤维极不协调的乱颤,从而丧失了有效的收缩.52.房扑:是一种快速异位心律失常,心电图特点为:P波消失,出现大小、形态、间距基本相同F波,心率250-350次/min.53.房室传导阻滞:是指冲动从心房传入心室过程中受到不同程度阻滞.54.预激综合症:是指心房冲动提前激动心室的一部分或全部,或心室激动提前激动心房的一部分或全部.55.心脏骤停:指在原来全身与心脏较好的情况下,意外的发生心脏射血功能的突然停止.56.原发性高血压:是指病因未明的以动脉血压升高为主的综合症,可引起心、脑、肾严重冠状动脉并发症.57.恶性高血压(急进性高血压):多见于中青年患者,可由缓进性高血压发展而来,也可起病即为高血压.血压显著升高,舒张压可达130mmhg以上.其临床表现进展迅速,很快出现蛋白尿、血尿,氮质血症或尿毒症,短期内出现心力衰竭、视力迅速下降、视乳头水肿.58.高血压危象:指高血压患者在短期内血压明显升高,并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红视力模糊等征象.由于血中循环儿茶酚胺过多及交感神经过度兴奋所致.血压可达260/120mmhg.59.高血压脑病:指高血压患者在血压突然或短期明显升高的同时伴有中枢神经系统的功能障碍,临床表现为头痛、恶性、呕吐等颅内高压的表现,严重者可致昏迷.60.心脏瓣膜病:是由于多种原因引起单个或多个瓣膜的结构异常,导致瓣膜口狭窄和(或)关闭不全.61.冠状动脉性心脏病:是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄、阻塞,导致心肌缺血缺氧,甚至坏死而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变统称冠状动脉性心脏病.62.急性冠脉综合症:指不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞、非Q波性心肌梗塞、冠心病猝死等急性冠脉疾病.63.心绞痛:是一种由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的,以发作性胸痛和胸部不适为主要表现的临床综合症.64.变异性心绞痛:发作时心电图有关的ST段抬高,与之对应的导联ST段压低,症状缓解后,ST段有落到原来水平,为冠状动脉突发痉挛所致.65.Beck三联症:血压下降或休克,颈静脉显著扩张,心音低顿或遥远,称为Beck三联症,临床以急性心包填塞多见.66.急性冠状动脉功能不全:又称中间综合征,疼痛在休息或睡眠时发生,历时较长达30分钟到1小时以上,但无心肌梗塞的客观依据,常为心肌梗塞的前奏.67.梗塞后心绞痛:急性心肌梗塞发生后一个月内又出现心绞痛.有缺血性心电图改变而无心肌酶学异常,是部分未坏死的心肌在严重缺血状态下发生的疼痛.68.急性心肌梗死:是指在冠状动脉粥样硬化基础上,冠状动脉血流突然急剧减少或中断,使相应部位的心肌发生严重持久的急性缺血性损伤和坏死.69.X综合症:指病人具有心绞痛或类似于心绞痛的胸痛,实验室检查有心计缺血的证据,而冠脉造影无异常发现.70.补救性PTCA:指急性心肌梗塞的患者经药物溶栓治疗后,患者胸痛症状没有缓解或者胸痛缓解后又出现,ST段下移不明显或下移后又抬高,其后行冠脉造影术,如果其血流量在TIMI2级以下,可行PTCA或植入支架的方法.71.猝死:是指自然发生,出乎意料的突然死亡.WHO规定发病后6小时内死亡者为猝死.72.Austin- Flint杂音:主动脉瓣关闭不全者,由于舒张期血流由主动脉反流入左心室,将二尖瓣前叶冲起,造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音,称为Austin- Flint杂音.73. Graham-Steell 杂音:二尖瓣狭窄患者肺动脉压增高、肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对性关闭不全时,肺动脉瓣听诊区出现柔和的吹风样舒张期反流性杂音,称为Graham- Steell杂音.74.收缩中晚期喀喇音:乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全,心尖部出现收缩中晚期喀喇音及收缩晚期吹风样杂音,这种情况多见于心梗.75.病毒性心肌炎:是由病毒感染引起的心肌急性或慢性的炎症.76.病毒性心内膜炎:是微生物感染所致的心内膜和临近的大动脉内膜炎症,其特征是心瓣膜上形成赘生物和微生物,经血液播散至全身器官和组织.77. Kussmaul 征:心包积液缓慢积聚的过程,也可产生慢性心脏压塞征,表现为静脉压显著增高,颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张,常伴有肝大、腹水和下肢浮肿.78. Friedreich征:缩窄性心包炎舒张早期颈静脉突然塌陷的现象.79.胃炎:是指各种原因引起的胃黏膜的炎性病变,常伴有上皮损伤和细胞再生.80.胃食管反流病:胃十二指肠的内容物反流入食管导致的食管粘膜炎症,而产生的烧心、反酸的症状,称胃食管反流病.81.Barret食管:食管粘膜修复过程中,食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代,称Barret食管.82.消化性溃疡:是指发生于胃肠道黏膜的慢性溃疡.83.胃泌素瘤:是胰腺的非β细胞瘤,可分泌大量的胃泌素刺激壁细胞增生而引起大量的胃酸分泌,临床上表现为多发性消化性溃疡,不但常见部位,非常见部位也易发生溃疡伴腹泻,溃疡难治,易出血,穿孔.血中胃泌素大量增多.84.皮革胃:癌组织弥漫浸润大部或全部胃壁,使其增厚,变硬,围墙缩小,粘膜皱襞消失,似皮革.85.Krukenburg 瘤:胃癌细胞从浆膜层脱落,种植转移到卵巢,两侧卵巢肿大,临床常有阴道出血和腹水.86.伴癌综合症:指癌症本身代谢异常,分泌和产生的某种物质导致宿主机体内分泌或代谢的异常,可有特殊的临床表现.87.溃疡性结肠炎:是一种病因未明的直肠和结肠的慢性炎症性疾病,病理表现为结肠黏膜和黏膜下层有慢性炎症细胞浸润和多发性溃疡形成,主要表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便及里急后重.88.中毒性巨结肠:多发生在爆发型或重症溃疡性结肠炎患者,常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发.临床表现为病情急剧恶化,毒血症明显,脱水和电解质平衡紊乱,出现鼓肠、腹部压痛,肠鸣音消失.89.肠结核:是结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染.临床常有腹痛、腹泻与便秘、腹部肿块及全身结核中毒症状.90.X线钡剂跳跃征:在溃疡型肠结核中,钡剂于病变肠段呈激惹征象,排空很快,充盈不佳,而在病变的上下肠段则钡剂充盈很好,称X线钡剂跳跃征.91.肝硬化:是因一种或多重呢病因长期或反复作用于肝脏,而造成的慢性进行性弥漫性肝病.病理特点为广泛的肝细胞变性坏死,再生结节形成,结缔组织增生,致使肝小叶结构破坏和假小叶形成.92.肝肺综合症:进展性肝病、低氧血症和肺血管扩张三联征,称为肝肺综合症.93.肝肾综合症:失代偿性肝硬化患者发生的功能性肾衰竭,主要由于肾脏有效循环血容量不足等因素所致,肾脏无病理性改变,表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠.94.原发性肝癌:是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的肿瘤.95.肝性脑病:是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症,其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷.96.急性胰腺炎(AP):是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症,临床以急性腹痛,发热伴恶心、呕吐、血尿淀粉酶升高为特点.97.结核性腹膜炎:是由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜炎症.98.上消化道出血:是指屈氏韧带以上的消化道,包括食道、胃、十二指肠和胰、胆道病变引起的出血,以及胃空肠吻合术后的空场病变所致的出血.99.Mallory- Weiss综合症:由于剧烈干咳、呕吐和其他导致腹内压突然增高的情况下造成的胃贲门-食管远端粘膜及黏膜下层撕裂,并发大量出血.100.尿路刺激征:表现为尿频、尿急、尿痛和尿不尽感,伴小腹坠痛.101.大量蛋白尿:24小时尿蛋白定量大于3.5g,可分为肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、分泌性蛋白尿和肾组织蛋白尿.102.管型尿:12小时尿细胞数超过5000个或尿沉渣镜检管型增多或出现其他管型.103.细菌尿:清洁中段尿培养细菌≥105/ml,或尿沉渣涂片每高倍视野均可见到细菌.104.血尿:每高倍视野红细胞超过3个或1小时超过10万或12小时超过50万.105.肉眼血尿:尿中含血量超过1ml/L,外观呈息肉水样或有血凝块.106.急性肾小球肾炎(AGN):是一组起病急、以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要表现,且可有一过性氮质血症的疾病.107.急进性肾小球肾炎:起病过程与急性肾炎相似,病情发展急剧,由蛋白血尿迅速发展为无尿或少尿型肾功能衰竭的肾小球疾病,病理改变以新月体的形成为特征.108.慢性肾小球肾炎:是一种由多种原因原发于肾小球的免疫性疾病,一般有水肿、蛋白尿、血尿和管型尿,后期有贫血、高血压和肾功能衰竭,终至尿毒症.109.肾病综合症:肾小球滤过膜通透性增加,大量血浆蛋白质从尿中丢失,引起一系列病理生理改变的临床综合症.110.IgA肾病:是指肾脏病变以IgA沉积为主的病变,表现为肉眼血尿. 112.尿道综合症:凡有尿频、尿急、尿痛的症状,3次中段尿培养细菌定量阴性,排除结核、真菌和厌氧菌感染,可诊断为尿道综合症.113.慢性肾衰竭:发生在各种慢性实质性疾病后期的一种临床综合症,以肾功能持久性减退、代谢产物潴留、水电解质酸碱平衡紊乱并产生各系统症状为主要表现.114.贫血:指外周血红细胞容量减少,低于正常范围下限的一种常见的临床症状. 115.缺铁性贫血(IDA):体内用来制造Hb的储存铁缺乏,使血红素合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血. 117.巨幼细胞贫血:是指叶酸和(或)维生素B12缺乏引起的一类大细胞性贫血.118.再生障碍性贫血(AA,简称再障):由于多种原因引起的造血组织减少、造血干细胞的损伤,造血微环境障碍,从而引起全血细胞减少的一个临床综合症,表现为贫血、感染和出血.119.溶血性贫血:是指红细胞遭到破坏,寿命缩短,使得红细胞破坏速度超过骨髓造血代偿功能时所引起的贫血. 121.阵发性夜间血红蛋白尿:指由于红细胞的后天获得性缺陷,临床上表现与睡眠有关的、间歇发作的血红蛋白尿为特征,可伴有全血细胞减少或反复血栓形成.122.自身免疫性溶血性贫血:病人免疫功能紊乱,产生自身抗体吸附于红细胞表面,使红细胞破坏加速而引起的一种溶血性贫血. 125.白血病:是造血干细胞的恶性克隆性增殖性疾病,表现为贫血、出血感染及肝脾淋巴结肿大. 127.骨髓增生异常综合症:是一种造血干细胞克隆性疾病,骨髓出现病态造血,外周血全血减少.临床主要表现为贫血、感染、出血,部分患者发展为急性白血病.129.淋巴瘤:是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,可分为霍奇金病淋巴瘤和非霍奇金病淋巴瘤两大类,临床上以无痛性淋巴结肿大为特征.130.Evans综合症:自身免疫性溶血合并血小板减少.131.过敏性紫癜:是一种常见的血管变态反应性出血性疾病,主要表现为皮肤紫癜和黏膜出血,常伴腹痛关节痛和肾脏损害.132.特发性血小板减少性紫癜:其特点为外周血血小板减少,骨髓巨核细胞发育成熟障碍,临床皮肤黏膜或内脏出血为主要表现.133.弥漫性血管内凝血(DIC):是在许多疾病基础上,凝血剂纤溶系统被激活,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征.134.单纯性甲状腺肿:是一种不伴有甲状腺功能亢进或减退表现的、由多种原因引起的阻碍甲状腺激素合成而导致代偿性的甲状腺肿.135.甲亢:是由多种病因导致甲状腺功能增强,从而分泌甲状腺激素过的所致的临床综合症.136.甲亢危象:由于术前准备不足等原因引起高热、心率140次/分以上,伴大汗、谵妄、昏迷、呕吐、腹泻,白细胞升高,血T3T4增高.137.甲亢性心脏病:甲亢伴有心律失常、心脏增大、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心绞痛或明显的心电图改变而无其他原因的心脏改变.138.皮质醇增多症(cushing综合症):是肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致.139.糖尿病(TOD):是胰岛素绝对或相对不足以及靶细胞组织对胰岛素敏感性降低所引起的代谢紊乱.140.黎明现象:指夜间血糖控制良好,无低血糖和高血糖发生,仅于黎明一段时间出现高血糖,其机制可能为皮质醇等增多所致.141.Somogyi现象:在黎明的时候有低血糖发生,但症状轻微,未被察觉,而后引起反应性高血糖的现象.142.胰岛素抵抗:指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低.143.类风湿性关节炎(RA):是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病.144.Caplan综合征:尘肺患者合并RA 时易出现大量肺结节,称之为Caplan综合征.145. Felty综合征:是指RA患者伴有脾大、中性粒细胞减少、有的甚至有贫血和血小板减少的症状.146.干燥综合症:是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体,具有高度淋巴细胞浸润为特征的弥漫性结缔组织病,口干、眼干是此综合症的表现.147.系统性红斑狼疮(SLE):是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病,临床上主要表现为皮肤、关节和肾脏损害.148.原发性醛固酮增多症:是由肾上腺皮质增生或腺瘤,分泌醛固酮增多,使肾脏超常潴钠排钾,血压升高.高血压伴低血钾是本病最突出的特点.149.脾功能亢进:是一种综合征,临床表现为脾大,一种或多种血细胞减少而骨髓造血细胞相应增生,脾切除后症状缓解.150.继发性高血压:是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高.151.急性白血病(AL):是造血干细胞的恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血,广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器. 153.Horner综合征:肺尖部肺癌又称肺上沟癌,易压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗.154.副癌综合征:又称为肺癌非转移性胸外表现,主要包括:肥大性肺性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物、分泌抗利尿激素、神经肌肉综合征、高血钙症和类癌综合征.155.社区获得性肺炎:是指在医院外患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而入院后在潜伏期内发病的肺炎.156.医院获得性肺炎:是指患者入院时不存在,也不处于潜伏而入院48小时在医院内发生的肺炎.157.肺栓塞(PE):是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病的总称,包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等.158.肺血栓栓塞(PTE):是肺栓塞的一种类型,为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征,为PE最常见的类型. 160.慢性阻塞性肺疾病(COPD):是一组气流受阻为特征的肺部疾病,气流首先不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病,主要累及肺部,也可引起肺外各器官损害,与肺部对有害烟雾和有害颗粒的异常炎症有关.161.肾小球病:是指一组有临床表现,但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同、病变主要累及双肾肾小球的疾病.162.急性肾衰竭(ARF):指各种原因引起的肾功能在短时间内突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少的临床综合症.163.慢性肾脏病(CKD):各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍,包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液和尿液成分异常及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降超过3个月,称为慢性肾脏病.164.心脏性猝死:是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡.165.冠状动脉粥样硬化性心脏病:指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄,或因冠状动脉功能性改变,导致心肌缺血或缺氧或坏死而引起的心脏病.166.心肌梗死:是指心肌缺血性坏死.167.甲状腺毒症:组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合症.168.毒性弥漫性甲状腺肿:是一种伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病.169.库欣综合征:为各种原因造成的肾上腺分泌过多糖皮质激素所知病症的总称.170.胃病:胃粘膜的病变,主要表现为上皮损伤和细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻.171.急性胃炎:是指由多种病因引起的急性胃粘膜炎症,临床上急性发病,常表现为上腹部症状,若主要病变是糜烂和出血,则称之为急性糜烂出血性胃炎.172.消化性溃疡:主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡.173.炎症性肠病:是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称.大题:1.呼吸衰竭的定义及分型.答:呼吸衰竭简称呼衰,是指外呼吸功能严重障碍,。
中医内科学第七版教材
下篇各论第一章肺系病证概述一、主要证候及病机要点生理——肺为五脏之华盖，其位最高，外合皮毛；肺为娇脏，不耐寒热，其气以降为顺又为清肃之脏，不容异物—外感和内伤因素都易伤伤损肺脏而引起病变。
肺主气、司呼吸—故肺病多以气机升降失常的症候为主。
1．肺气亏虚病因——①劳伤过度，病后元气未复；②久咳、久喘耗伤肺气；气之生化不足主要脉证——声音低怯，倦怠懒言，面色少华，极易感冒，恶风形寒，自汗，咳嗽无力，痰多清稀，舌淡苔白，脉虚弱。
2．肺阴亏耗病因——痨虫蚀肺，久咳久喘→气血亏耗；燥热之邪犯肺→耗伤肺阴主要脉证——干咳少痰，或痰中带血，声音嘶哑，午后颧红，潮热盗汗，形体消瘦，舌质红，少苔，脉细数3．寒邪犯肺病因——气候寒冷，衣着单薄；贪凉饮冷→寒邪犯肺主要脉证——咳嗽痰溪薄，鼻塞流清涕，恶寒发热，头身酸楚，无汗，苔薄白，脉浮紧4．邪热乘肺病因——外感风热，寒郁化热→邪热蕴肺，痰热内积，肺失清肃主要脉证——咳嗽，痰黄或黄白相兼，，痰量一般不多，或鼻塞流黄涕，或恶风身热，咽喉疼痛，苔薄黄，脉浮数5．痰浊阻肺病因——感受外邪；喘咳日久→肺不布津，聚为痰湿；脾气素虚→聚湿成痰，上渍于肺主要脉证——咳嗽痰多粘稠，色白或灰白，胸满憋闷，气息急促，喉中痰鸣有声，甚至倚息不能平卧，苔白厚腻，脉弦滑或濡滑二、治疗要点1．宣降肺气肺病症的基本病机——肺失宣降——故宣降肺气为肺病症的治疗要点。
（1）肺主气，实证宜辛苦，虚症宜酸收——外邪犯肺—宜辛散外邪；肺气上逆—宜苦泄以肃降肺气（平咳喘）；久咳久喘耗散肺气，损及肺体—宜用酸收以补其肺体，敛其耗散之气。
《素问·脏气法时论》：“肺苦气上逆，急食苦以泻之”；“肺欲收，急食酸以收之，用酸补之，辛泻之”。
（2）肺为娇脏，清虚而处高位，选方多宜轻清——宣肺药物多轻清，以达疏界解、宣畅之功—轻宣肺气法—吴鞠通“治上焦如羽，非轻不举”；肺为娇脏，不耐寒热，肺恶燥—治宜辛平甘润，以使肺气自降，清肃之令得行。
内科学(第7版)
第二章 贫血概述 第三章 缺铁性贫血 第五章 再生障碍性贫血 第六章 溶血性贫血 第七章 白细胞减少和粒细胞缺乏症 第九章 白血病 第十章 淋巴瘤 第十四章 出血性疾病 第十五章 血小板减少性紫癜 第十七章 弥散性血管内凝血
第八章 心脏瓣膜病
第九章 感染性心内膜炎 第十一章 心包疾病
第四篇 消化系统疾病
第四章 胃炎 第五章 消化性溃疡 第六章 胃癌 第七章 肠结核和结核性腹膜炎 第八章 炎症性肠病 第十四章 肝硬化 第十五章 原发性肝癌 第十六章 肝性脑病 第十七章 急性胰腺炎 第十九章 上消化道出血
第五篇 泌尿系统疾病
第七篇 内分泌系统疾病
第一章 总论 第六章 尿崩症 第九章 甲状腺功能亢进症 第十三章 库欣综合征 第十四章 原发性醛固酮增多症 第十六章 嗜铬细胞瘤
第八篇 代谢疾病和营养疾病
第二章 糖尿病
第九篇 结缔组织病和风湿性疾病
第二章 类风湿关节炎 第三章 系统性红斑狼疮
第十篇 理化因素所致疾病
第二章 中毒
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
内科学
第7版
教材配套光盘
编委：刘文励 赵建平 熊维宁 张慧兰 刘辉国 刘 谨 张存泰 汪道文 唐家荣 田德安 程 斌 但自力 曾红兵 徐 钢 吕永曼 李 瑛 孙汉英 周剑峰 张义成 张东华 郑 邈 欧阳金芝 贺冶 冰 胡蜀红 刘喆隆 胡绍先 李树生 学术秘书：郑 邈
目 录
第一篇 绪论
第二篇 呼吸系统疾病
第一章 总论 第三章 肺部感染性疾病 第五章 肺结核 第六章 慢性阻塞性肺疾病 第七章 支气管哮喘 第九章 慢性肺源性心脏病 第十二章 原发性支气管肺癌 第十四章 呼吸衰竭
中医内科学(七版)
方药 香苏散合良附丸 保和丸 柴胡疏肝散 清中汤 失笑散合参苏饮 一贯煎合芍药甘草汤
胃痛
吐酸 嘈杂 痞满
呕吐 噎嗝 反胃 呃逆 腹痛
泄泻
痢疾
便秘
实痞 虚痞 实证 虚证
暴泻 久泻
实秘 虚秘
脾胃虚寒 温中健脾，和胃止痛 舌淡苔白，脉虚弱或迟缓
黄芪建中汤
热证 清泄肝火，和胃降逆 舌红，苔黄，脉弦数
左金丸加味
通窍活血汤
心脾两虚 补益气血，健脾宁心 舌质淡，苔白腻，脉沉细而弱 六君子汤合归脾汤
心肾亏虚 补益心肾，潜阳安神 舌质淡红，脉沉细而数
左归丸合天王补心丹
髓海不足 补肾益髓，填精养神 舌瘦色淡，苔薄白，脉沉细弱 七福饮
脾肾两虚 补肾健脾，益气生精 舌红苔少，脉沉细弱，双尺尤甚 还少丹
痰浊蒙窍 豁痰开窍，健脾化浊 舌质淡，苔白腻，脉滑
风寒壅肺 宣肺散寒，化痰平喘 苔薄白而滑，脉浮紧
麻黄汤合华盖散
表寒肺热 解表清里，化痰平喘 苔薄白或罩黄，脉浮数或滑 麻杏石甘汤
痰热郁肺 清热化痰，宣肺平喘 苔薄黄或腻，脉滑数
桑白皮汤
痰浊阻肺 祛痰降逆，宣肺平喘 苔白腻，脉滑或濡
二陈汤合三子养亲汤
肺气郁痹 开郁降气平喘
苔薄，脉弦
五磨饮肝气犯胃 疏肝理气，和胃降逆 舌质红，苔薄腻，脉弦
四七汤
脾胃气虚 健脾益气，和胃降逆 苔白滑，脉虚弦
香砂六君子汤
脾胃阳虚 温中健脾，和胃降逆 舌质淡，脉濡弱
理中汤
胃阴不足 滋养胃阴，降逆止呕 舌红少津，脉细数
麦门冬汤
痰气交阻 开郁化痰，润燥降气 舌质红，苔薄腻，脉弦滑
启膈散
瘀血内结 滋阴养血，破血行瘀 舌质紫暗，脉细涩
内科学第七版重点
呼吸系统疾病肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
(一)解剖分类1．大叶性肺炎2．小叶性肺炎3．间质性肺炎 (二)病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。
（三）患病环境分类：社区获得性肺炎和医院获得性。
社区获得性肺炎(community accquired pneumonia，CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
医院获得性肺炎(hospital acqtlired pnetlmorlia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneLlmonia)，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。
肺炎的诊断：①确定肺炎诊断把区别肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染，区别肺炎与其他类似肺炎的疾病②评估严重程度：病史、体征、实验室和影像学异常，重症肺炎的诊断标准—意识障碍、呼吸频率＞30次/min、PaO2＜60mmHg、PaO2/FiO2＜300、血压＜90/60mmHg、胸片显示双侧或多肺叶受累少尿③确定病原体：痰、经纤维支气管镜或人工气道吸引、防污染样本毛刷、支气管肺泡灌洗、经皮细针抽吸、血和胸腔积液培养。
肺炎的治疗：①抗感染治疗是最主要的环节②重症肺炎首选广谱强力抗菌药物③48～72小时后应对病情进行评价④并根据培养结果选择针对性抗生素。
肺炎链球菌肺炎充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。
痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。
可被误诊为急腹症。
（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。
第七版内科学
概述
1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高
肺动脉压力升
高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、流行病学
病因
? 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、 间质性肺疾病等
? 胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管 扭曲
? 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因 不明
? 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征
?病因和发病机制 ?诊断技术 ?防治
? 医学模式的转变
生物医学模式
生物－心理－社会医学模式
? 增强法律意识
? 循证医学（evidence-based medicine）
? 中西医结合
第二篇 呼吸系统疾病
第九章
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease ）
刘辉国 学时数： 2学时
Systolic Diastolic
Reduction of pulmonary arterial bed (loss of vessels plus reflex hypoxic vasoconstriction)
Normal readings
<25 <10
Venous distention
X-ray film showing typical enlarged pulmonary artery shadows and outflow tract of right ventricle
学习方法
?建立全心全意为人民服务的思想和人道主义 的高尚医德 ?系统学习：扎实掌握内科学的基础理论，基 础知识和基本技能 ?毕业实习：临床实践，理论联系实际
内科学第七版word版(原)
内科学第7版前言2008-10-28为适应医学科学理论和临床研究迅速发展的形势，医学教育必须进行相应的改革，而教材作为体现教学改革组成的重要部分，适时给予更新和修订则势在必行。
本《内科学》教材从1979年第1版到2004年第6版，其内容的变更体现了内科学这一学科的发展历程，发展没有止境，更新也不容中断。
在全国高等医药教材建设研究会和卫生部教材办公室的指导和组织下，在第6版的基础上，经过编委们的精心修改、编撰，完成了本教材的第7版。
本版内科学的特点：1.为保持本书的连续性，全书的总体形式按内科各临床专科的分篇构架不变。
2.承袭1～6版教材编写的特有理念，坚持以基础理论、基本知识、基本技能为重心的“三基”原则，突出以医学生必须掌握的当前临床实用的内容为重点，凸显其作为医学本科生教材的特定要求。
3.随着社会的发展，国人生活的环境条件不断变化，临床上常见病的疾病谱也在逐渐改变；疾病的诊断、治疗手段也在不断进步。
本书在第6版的基础上，对各章节的内容特别是常见疾病的诊疗指南等，根据国际、国内最新循证医学资料作了相应的更新。
本书新增的章节有：人禽流感、主动脉夹层、免疫性肝病、缺血性肾病、纤维肌肉疼痛综合征、新型毒品成瘾中毒等。
删减了目前已不常见的疾病，如营养缺乏性疾病等。
对各篇之间交叉重叠的内容（如酸碱平衡失常）进行了调整，避免了重复。
全书力求内容上推陈出新，文字上删繁就简，体现出与时俱进的新面貌。
为了更加体现教材用书的特点，适应教学改革的需要，本书同步出版了与书面教材配套的音像教材、学习指导与习题集等，便于学生课后复习和自学。
本书除主要供医学院校本科生教学作教材外，对广大临床医生也是更新知识，提高临床工作能力以及备考执业医师资格考试、研究生入学考试等的重要参考书籍。
主持和参与本书第1～6版的主编和编者们，为编好本书倾注了大量的心血，本书能成为具有权威性的教科书，他们的贡献功不可没，在此谨向他们致敬。
而本届编委们秉承了他们严谨求实的精神和对教学高度负责的态度，不辞辛劳、高质量地完成了第7版的编写任务。
中医内科学第7版教材中医内科学总结版教材
中医内科学第7版教材 [中医内科学总结版教材]一、感冒1. 风寒证：辛温解表荆防败毒散2. 风热证：辛凉解表银翘散、葱豉桔梗汤3. 暑湿证：清暑祛湿解表新加香薷饮小便短赤加六一散、赤苓4. 气虚感冒：益气解表参苏饮若平素表虚自汗易受风邪者--玉屏风散5. 阴虚感冒：滋阴解表加减葳蕤汤二、咳嗽A 外感咳嗽 1. 风寒袭肺：疏风散寒、宣肺止咳三拗汤、止咳散2. 风热犯肺：疏风清热、宣肺化痰桑菊饮夏令夹暑+六一散、鲜荷叶3. 风燥伤肺：疏风清肺、润肺止咳桑杏汤若凉燥证（燥证+风寒）--杏苏散B 内伤咳嗽1. 痰湿蕴肺：健脾燥湿、化痰止咳二陈汤、三子养亲汤症情平稳后可服六君子丸2. 痰热郁肺：清热化痰肃肺清金化痰汤3. 肝火犯肺：清肺平肝、顺气降火泻白散合黛蛤散4. 肺阴亏耗：滋阴润肺、止咳化痰沙参麦冬汤三、肺痿1.虚热：滋阴清热清肺生津麦门冬汤、清燥救肺汤2.虚寒：温肺益气甘草干姜汤/生姜甘草汤四、肺痈1. 初期：清肺解表银翘散2. 成痈期：清肺化瘀消痈千金苇茎汤、如金解毒散热毒瘀结咯脓浊痰腥臭味严重+犀黄丸3. 溃脓期：解毒排脓加味桔梗汤胸部满胀喘不得卧大便秘结脉有力--桔梗白散4. 恢复期：养阴补肺沙参清肺汤、桔梗杏仁煎五、哮证A. 发作期 1.寒哮：温肺散寒、化痰平喘射干麻黄汤若表寒里饮寒象较甚者--小青龙汤哮证剧甚者可考虑在密切观察下服用紫金丹以劫痰定喘若病久阴盛阳虚当标本同治--苏子降气汤2热哮：清热宣肺、化痰定喘定喘汤若病久热盛伤阴虚中夹实--麦门冬汤+沙参、冬虫夏草、五味子、川贝等若发作时以痰气壅实为主寒与热俱不显著--三子养新汤另吞皂荚丸必要时可予控涎丹。
B.缓解期 1肺虚证：补肺固卫玉屏风散若气阴两虚可用生脉散2睥虚证：健脾化痰六君子汤3肾虚证：补肾摄钠金匮肾气丸、七味都气丸肾虚不纳气者+参蛤散六、喘证A.实喘 1 风寒袭肺：宣肺散寒麻黄汤若得汗而喘不平--桂枝加厚朴杏子汤；若属支饮复外寒而喘咳痰液清稀多泡沫--小青龙汤2 表寒里热：宣肺泄热麻杏石甘汤3 痰热郁肺：清泄痰热桑白皮汤4 痰浊阻肺：化痰降气二陈汤合三子养亲汤5 肺气郁痹：开郁降气平喘五磨饮子B.虚喘 1 肺虚：补肺益气养阴生脉散合补肺汤中气虚弱脾肺同病（食少便溏腹中气坠）补中益气汤2 肾虚：补肾纳气--金匮肾气丸、参蛤散肾阴虚--七味都气丸+生脉散如兼标实痰浊壅肺喘咳痰多气急胸闷苔腻--用苏气降气汤如阳虚饮停上凌心肺而喘咳心悸或水邪泛滥而肢体浮肿、尿少舌质淡胖脉沉细者--真武汤若出现喘脱危象（喘逆剧甚张口肩鼻煽气促端坐不能平卧等）--参附汤送服黑锡丹、蛤蚧粉七、肺胀1 痰浊壅肺：化痰降气健脾益肺苏子降气汤、三子养新汤、六君子汤痰从寒化为饮外感风寒诱发喘咳痰多粘白泡沫见表寒里饮证者--小青龙汤加减饮郁化热烦躁而喘脉浮--小青龙加石膏汤。
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2020/5/18
第六篇 血液系统疾病
第二章 贫血概述 第三章 缺铁性贫血 第五章 再生障碍性贫血 第六章 溶血性贫血 第七章 白细胞减少和粒细胞缺乏症
第九章 白血病 第十章 淋巴瘤 第十四章 出血性疾病 第十五章 血小板减少性紫癜 第十七章 弥散性血管内凝血
2020/5/18
第七篇 内分泌系统疾病
掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制 了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病
变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施
2020/5/18
2020/5/18
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 鉴别诊断 治疗
概述
1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高
C o r p u lm o n a le d u e to C O P D
E le v a tio n o f p u lm o n a r y a rte ry press ure
S y s to lic D ia s to lic
R e d u c tio n o f p u lm o n a r y a r te r ia l b e d (lo s s o f v e s s e ls p lu s r e fle x h y p o x ic vasoc o n s tric tio n )
2020/5/18
肺动脉高压标准
• 静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压 • 静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后
>30mmHg为隐性肺动脉高压
2020/5/18
临床表现
•原发疾病的表现 ：因病而异
•肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动
脉干扩张等
2020/5/18
目录
第一篇 绪论
第二篇 呼吸系统疾病
第一章 总论 第三章 肺部感染性疾病
第五章 肺结核 第六章 慢性阻塞性肺疾病
第七章 支气管哮喘 第九章 慢性肺源性心脏病 第十二章 原发性支气管肺癌
第十四章 呼吸衰竭
2020/5/18
第三篇 循环系统疾病
第二章 心力衰竭 第三章 心律失常 第六章 高血压 第七章 冠状动脉粥样硬化性心脏病 第八章 心脏瓣膜病 第九章 感染性心内膜炎 第十一章 心包疾病
2020/5/18
编委：刘文励 赵建平 熊维宁 张慧兰 刘辉国 刘 谨 张存泰 汪道文 唐家荣 田德安 程 斌 但自力 曾红兵 徐 钢 吕永曼 李 瑛 孙汉英 周剑峰 张义 成 张东华 郑 邈 欧阳金芝 贺冶冰 胡蜀红 刘喆 隆 胡绍先 李树生
学术秘书：郑 邈
2020/5/18
2020/5/18
2020/5/18
第四篇 消化系统疾病
第四章 胃炎 第五章 消化性溃疡
第六章 胃癌 第七章 肠结核和结核性腹膜炎
第八章 炎症性肠病 第十四章 肝硬化 第十五章 原发性肝癌 第十六章 肝性脑病 第十七章 急性胰腺炎 第十九章 上消化道出血
2020/5/18
第五篇 泌尿系统疾病
第一章 总论 附 尿液检查 第二章 肾小球疾病 第四章 肾病综合征 附 狼疮性肾炎 第七章 尿路感染 第十章 急性肾衰竭 第十一章 慢性肾衰竭
2020/5/18
学习方法
❖建立全心全意为人民服务的思想和人道主义 的高尚医德 ❖系统学习：扎实掌握内科学的基础理论，基 础知识和基本技能 ❖毕业实习：临床实践，理论联系实际
2020/5/18
内科疾病的诊断
❖ 详细地询问病史 ❖ 系统的体格检查 ❖ 必要的实验室及其他辅助检查
2020/5/18
内科学的进展
肺动脉压力升
高
右心室肥厚 扩张右Leabharlann 衰竭一系列表现2、流行病学
2020/5/18
病因
• 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、 间质性肺疾病等
• 胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管 扭曲
• 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因 不明
• 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征
2020/5/18
发病机制
2020/5/18
华中科技大学同济医学院附属同济医院 内科学系
2007年11月
2020/5/18
2020/5/18
第一篇 绪论
2020/5/18
内科学绪论
刘文励 学时数：1学时
内科学在临床医学中占有极其重要的位 置，它不仅是临床医学各科的基础，而且 与它们存在着密切的联系，故学好内科学， 是学好临床医学的关键。
✓ 中西医结合
2020/5/18
第二篇 呼吸系统疾病
第九章
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease）
刘辉国 学时数：2学时
2020/5/18
讲授目的和要求
掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及 急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性 肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点
第一章 总论 第六章 尿崩症 第九章 甲状腺功能亢进症 第十三章 库欣综合征 第十四章 原发性醛固酮增多症 第十六章 嗜铬细胞瘤
第八篇 代谢疾病和营养疾病
第二章 糖尿病
第九篇 结缔组织病和风湿性疾病
第二章 类风湿关节炎 第三章 系统性红斑狼疮
第十篇 理化因素所致疾病
第二章 中毒
第二节 有机磷杀虫药中毒
导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素
1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和 酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变 2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累 及周围血管时 3、肺泡内血管受压：如肺气肿时 4、肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时 5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具 体不详 6、血容量增多和血粘稠度升高
• 右心室肥厚表现： 1、剑突下心脏搏动或心音增强 2、活动后心悸 3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等
• 右心室扩大衰竭表现： 1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（？） 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（？）、下肢水肿 、腹水
• 呼吸衰竭表现 2020/5/18
近年来，由于分子生物学、细胞生物学、分子遗传 学、免疫学、计算机技术和基础医学的理论和技术的快 速发展，内科学也相应地发展很快
➢病因和发病机制 ➢诊断技术 ➢防治
2020/5/18
✓ 医学模式的转变
生物医学模式
生物－心理－社会医学模式
✓ 增强法律意识
✓ 循证医学（evidence-based medicine）