植物抗寒的适应机制

植物抗寒性的适应机制
1.低温对植物生长发育的影响
植物生长在自然条件下，其生长发育不可避免地要受到盐碱、干旱、低温、高热等极端环境的影响。

其中，温度是影响植物生长、发育，甚至导致植物死亡的最基本的决定因素和关键性的环境因子。

低温胁迫可对细胞膜系统及叶绿素合成、光合作用等过程产生影响；细胞内脯氨酸、甜菜碱的含量和细胞膜脂质过氧化产物——丙二醛的含量也会发生变化，进而引起植物体内一系列的生理生化变化，如无氧呼吸加强、蛋白质变性、电解质外渗、激素平衡异常、根活力增加等[1]；低温冷害下参与相关信号转导的调控因子及功能基因的表达模式细胞的膜质组成、对糖类、多胺类等物质的积累能力及胞内酶活力等方面均发生改变[2]；植物细胞骨架的结构及稳定性也受到影响，进而造成物质合成受阻，能耗增加，使植物的正常生长发育受到影响，甚至导致死亡。

所幸植物对低温胁迫的响应并非是完全被动的，在长期的进化过程中，植物本身能够感知和转导逆境信号，启动相关基因的表达，进而激活相应的代谢调控途径，形成了一系列对外界变化快速感知和主动适应机制，来缓解及降低胁迫造成的伤害[3]。

2.植物抗寒性的适应机制
2.1细胞骨架与抗寒性
作为真核细胞内维持细胞立体形态的细胞骨架，其存在状态受细胞内外各种因素的协同调节。

在低温、干旱等逆境下，可通过自身组装与去组装将信息在胞内进行传递，具有其他细胞结构所不能替代的功能。

细胞骨架与跨质膜的细胞外基质受体是互相联结的，外界刺激(如机械刺激和高温、低温等)首先作用于这种跨膜的胞外受体，然后将刺激信号传递给细胞骨架，并经由细胞骨架这种“桥梁”网络把细胞外信号传递给生命活动的控制中心——核基因组，以及其他细胞器，进而对下游相关基因表达进行调控，基因表达的强弱及模式的改变又可反馈调节部分细胞器功能，形成一个统一、协调的调控网络。

而作为细胞骨架组成的基本成分，微管、微丝及中间纤维等结构在低温胁迫应答中也具有重要作用。

有关微管冷稳定性的机制，在动物细胞方面的研究较多，
而对植物中的研究较少。

认为微管结合蛋白(microtubule-associated proteins，MAPs)，即植物微管周围存在的一类可直接与微管结合，并对微管有调控作用的蛋白，在植物抵御或减弱低温伤害中发挥了重要作用。

这些蛋白可影响并调控微管的动态生长和组装，以及微管与其他细胞结构间的存在状态，从而在植物细胞的形态、分化和植物的生长、发育、适应等生理过程中起作用。

气孔的开、关运动与植物的抗逆性密切相关。

有部分结果揭示，微丝可通过聚合与解聚来调控气孔的开闭。

经微丝解聚剂细胞松弛素B处理豌豆叶片，可使气孔保卫细胞的微丝解聚，导致气孔关闭；而用微丝聚合剂鬼笔环肽(phalloidin)处理，则促使微丝聚合，引起气孔开放[4]。

2.2膜系统与抗寒性
生物膜是植物细胞及细胞器与环境的一个界面结构,各种逆境对细胞的影响首先作用于质膜。

Murata等(1982)发现38℃下培养的蓝藻类囊体膜脂的相变温度为13℃,而28℃下培养的为8℃。

苏维埃等(1983)在研究籼、粳稻膜脂的热致相变和流动性与膜脂脂肪酸组成的关系时,发现抗冷品种的低温峰终点温度为4℃,不抗冷品种的低温峰终点温度为5. 7℃。

Raison等发现低温敏感植物的极性脂相变温度为10℃,而抗冷植物则低于0℃。

这说明植物的膜脂的物相变化与植物抗寒性之间有着相关性。

膜脂中的类脂和脂肪酸成分明显影响着膜脂的相变温度;增加膜脂中的不饱和类脂或脂肪酸含量能降低膜脂的相变温度。

一般是膜脂上的不饱和脂肪酸成分越大,该植物的相变温度越低,抗寒性也越强。

抗冷植物一般具有较高的膜脂不饱和度,可能在较低温度下保持流动性,维持正常的生理功能,因而其膜脂相变温度低于不抗冷植物。

2.3酶系统与抗寒性
植物抗寒性是植物对低温逆境长期适应而形成的一种生理—遗传特性。

抗寒力的发展过程即为基因→蛋白质(酶)→代谢→生理功能的过程。

一般抗寒植物细胞酶系在较低温度条件下变得更加稳定,但对于热带起源的冷敏感植物来说,在引起冷害的临界温度条件下往往能引起多种酶系结构、功能或数量的变化。

一种变化是酶复合蛋白体解聚,如C4植物光合过程中一关键酶丙酮酸磷酸双激酶在低温条件下由四聚体变为二聚体。

另一种变化是酶构象的变化,如核酮糖-1, 5-二磷酸羧化酶,在低温下发生构象的可逆变化,使其内部疏基和疏水链外露,导致酶功能
丧失。

导致上述两种变化的根本原因是由于低温使维系酶分子三维结构的疏水键束缚力减弱,从而破坏酶蛋白的三维结构。

一般认为过氧化酶同工酶的变化能调节膜透性和防止膜的损伤,这可能是保证植物不受冷害的原因。

在抗寒性不同的苜蓿、小麦和香瓜品种低温驯化过程中,却观察到经过充分冷驯化的植物,其过氧化物酶同工酶发生变化,同时可溶性蛋白增加(张石城, 1990;彭永康,祁忠占和陈力军, 1995)。

其它酶的研究,如酸性磷酸酶、超氧化歧化酶(SOD)、NAD+-苹果酸脱氢酶、酯酶、ATP酶(ATPase)等也有报道。

如水稻和黄瓜抗寒性较强的品种在低温作用下,酯酶同工酶发生变化,冬小麦的线粒体在低温锻炼下,其抗寒品种的苹果酸脱氢酶的同工酶的谱带都有质和量的变化(张石城, 1990)。

2.4植物内含物与抗寒性
2.4.1糖类可溶性糖以及与之共存的可溶性物质,如甘氨酸甜菜碱、脯氨酸在冷保护中具有重要的作用。

一般认为,糖类物质的积累与植物的抗寒性呈正相关。

细胞内可溶性糖含量高可增加细胞液浓度,降低水势,增强保水能力。

糖还能提供碳源和底物,诱导其它与抗寒性相关的生理生化过程,有助于抗寒性的增强;同时还具有保护蛋白质避免低温所引起的凝固作用,进一步提高植物抗寒性。

甜菜碱作为细胞内重要的渗透调节物质,能有效维持低温下蛋白质和生物膜的结构和功能。

游离脯氨酸作为渗透调节物质具有水溶性和水势高、在细胞内积累无毒性等特点,能保持原生质与环境渗透平衡。

植物受到冷胁迫时,游离脯氨酸能促进蛋白质水合作用,由于亲水、疏水表面的相互作用,蛋白质胶体亲水面积增大,保护酶的空间结构为生化反应提供足够的自由水和生理活性物质,从而对细胞起到一定的保护作用。

正常情况下,植物体内游离脯氨酸含量很低,但受到逆境胁迫时,游离脯氨酸的含量会有很大变化。

2.4.2多胺植物中多胺含量的升高,可以提高植物抗寒性。

2.4.3脱落酸植物体内脱落酸(ABA)等激素的含量也与植物抗寒性有关。

低温条件下,植物体内累积的ABA能对低温调控基因及RAB基因进行调控,从而提高植物的抗寒性,ABA是一种逆境应激激素。

2.5信号转导及抗寒基因的表达和调控
植物的生长发育以及对逆境的响应涉及到复杂的基因表达调控过程。

植物受低温胁迫后，细胞迅速感知外界信号，通过一系列复杂的信号转导并激活特定转
录调控因子，进而与顺式作用元件结合，启动并调控目标基因的转录、表达，提高植物耐受及抵抗低温的能力。

在低温胁迫响应中，植物体可产生一系列的中间产物及蛋白质来减弱或抵抗低温造成的伤害，使其能够在逆境下存活并正常生长。

根据植物响应低温信号所产生的物质功能的不同，主要分为三类，即功能蛋白、调节蛋白及其他。

功能蛋白可直接参与植物抗逆反应，主要包括各类渗透调节分子、脱水素和抗性相关蛋白等。

其中脱水素是低温相关基因编码的最大一类多肽家族，主要包括COR15a、COR47、COR6.6和COR78/RD29 等，其中COR15a 的表达产物可通过保护细胞膜，使膜结构损害程度减少，使植物对低温的耐受性提高。

细胞还可通过主动积累代谢物质，从而增加植物细胞的保水能力，起渗透调节作用，如水稻的OsTPP1 和OsTPP2 基因，经低温处理后，可大量瞬时表达，且胞内渗透调节物质葡萄糖和果糖含量也上升，使植物适应冷环境[ ；另外，遭遇冷刺激后的水稻体内精氨酸脱羧酶(OsADC1)活性和游离的多胺物质含量显著增加，显示胺类物质也是低温信功能蛋白脱水素：COR15a、COR47、COR6.6、COR78/RD29 和LEA 蛋白等。

参与植物逆境应答的调节蛋白，主要包括参与信号级联放大的各种激酶以及CBF、bZIP、MYB等多种转录因子。

这些调节蛋白主要通过与下游低温相关基因相互作用，调控胁迫基因的表达及其产物的量来提高植物对低温的耐受能力。

除了能够对低温胁迫产生应答的功能蛋白和调节蛋白外，植物体中还存在一些其他蛋白可参与低温响应的过程，如膜结构上的通道蛋白、离子转运的载体和氧自由基清除的蛋白等，都可直接或间接提高植物对低温的耐受性。

植物对低温的应答是不同信号途径在彼此独立的前提下相互协同作用的结果，属于植物逆境应答复杂调控网络中的一部分。

胁迫相关基因及其产物并不是完全独立的行使功能，而是在协调统一的基础上，对外界刺激导致细胞生理生化变化进行响应，使植物的耐逆性增强。

这些物质不仅在植物响应初级胁迫中起作用，在植物后期胁迫耐性及抗性的形成过程中也发挥重要作用
参考文献：
[1] 陈能刚, 余显权, 赵德刚等. 转ipt 基因水稻植株耐冷性研究. 西南农业学
报, 2006, 19(2): 225-30
[2] 刘炜, 孙德兰, 王红等. 2℃低温下抗寒冬小麦与冷敏感春小麦幼苗细胞质膜
Ca2＋-ATPase 活性比较. 作物学报,2002, 28(2): 227-9
[3]计淑霞，戴绍军，刘炜. 植物应答低温胁迫机制的研究进展. 生命科
学,2010,22(10):1013-1019
[4] Huang J, Hirji R, Adam L, et al. Genetic engineering of glycinebetaine production
toward enhancing stress tolerance in plant: metabolic limitations. Plant Physiol, 2000, 122(3):747-56。