重症胰腺炎的治疗及护理 ppt课件

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实验室检查
1. 血、尿淀粉酶测定是诊断SAP 的主要指标之一。 2. 其他胰酶,如血清脂肪酶、胰蛋白酶、胰蛋白酶原、弹力蛋
白酶、磷脂酶A2 等,因测定方法复杂,耗时长,费用高,或处于 实验阶段,还难以应用于临床。 3. 血钙降低:血钙低于2.0 mmol/ L ,常预示病情严重。 4. 血糖升高:在长期禁食情况下,血糖> 11.0 mmol/ L ,表示胰腺 广泛坏死,预后不良 。 5. 动脉血气分析:动态的动脉血气分析是SAP 治疗过程中判断 病情变化的重要指标之一。
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CT 检查
Balthazar CT 评分法是目前在临床上被公认有价值 的CT 评分法
A 级:胰腺正常;
B 级:胰腺增大、呈局灶性或弥漫性,异常形态改变不规 则,腺体内不均匀的显影减弱,胰管内扩张及腺体内 灶性积液;
C 级:除胰腺腺体内异常表现外,胰周炎症表现为胰周 有模糊及线条状密度增深(胰周脂肪炎症所致) ;
(3) 短期应用大剂量糖皮质激素,减轻全身炎性
反应;
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非手术治疗
(4) 早期血滤:有稳定血流动力学及内环境的作用,能早 期清除过多的细胞因子等炎性介质,改善心、肺、肾 等器官的功能;
(5) 早期预防性应用抗生素:选择能通过血胰屏障对肠 道常见菌有效的抗生素,喹诺酮类药物合用甲硝唑可 作为为一线用药。通过动脉插管途径给药,可提高胰 腺接受药物的浓度。
及胰血管舒张素等,造成一系列的酶性病理
损害及胰腺自身消化。
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发病机制
(2) 酒精的直接损伤作用: 血液中的酒精还可直接损伤胰腺组织,使胰腺 腺泡细胞内脂质增高,线粒体肿胀并失去内膜, 腺泡和胰小管上皮变性破坏,导致蛋白质合成 减弱。
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发病机制
3、胰腺微循环障碍 胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位,其血供进入 小叶后呈树枝样,其间无吻合支,属终末支,小叶内微 动脉因痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿而出现所 支配区域的血供不足,继之出现的微血管内皮细胞损 害、微血管痉挛、通透性改变、滋养组织灌流损害、 缺血/ 再灌注损害、血细胞黏附、氧自由基损害和 血液流变学改变等所引起的胰腺微循环障碍,由此激 活众多的炎性介质和细胞因子,最终进入全身性炎症 反应综合征状态 。
道结石、胆道感染、十二指肠乳头炎症性痉
挛或狭窄,均可导致胆汁返流至胰管内,激活
胰酶中的磷脂酶原A 转变为磷脂酶A ,磷脂酶
A 作用于胆汁中的卵磷脂,产生溶血卵磷脂而
致使胰腺组织坏死。另外,磷脂酶A 还可破坏
肺泡表面的卵磷脂,改变肺泡表面张力,促使
组织胺释放,导致呼吸和循环衰竭。
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发病机制
重症胰腺炎的治疗 及护理
成人ICU 马红
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
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影像学检查
CT、MRI、B 超等影像技术不但能展示胰腺 形态、坏死、出血,还能显示胰周渗液、假性 囊肿、蜂窝织炎、脓肿等并发症。可用CT 对 胰腺炎的严重度进行评分,CT 评分是目前公 认诊断胰腺病变的金标准。
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B 超检查
具有简单、易行、无损伤、费用低的特点,可 作为初检的项目。但是,因SAP 多合并有肠麻 痹,肠腔大量积气而影响B 超检查的准确性。
D 级:有单个界限不清的积液;
E 级:有2 个或以上的积液PP,T胰课件腺或胰周有气体。
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MRI 检查
MRI 平扫可了解胰腺的大小、形态, MRI 胰 胆管成像(MRCP) 可了解胰胆管有无扩张。
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诊断标准及分期分级
SAP 按严重程度分为Ⅰ级或Ⅱ级:
❖ Ⅰ级为无脏器功能障碍者,
❖ Ⅱ级为合并有脏器功能障碍者。
(2) 十二指肠返流:
临床中,穿透性十二指肠溃疡、十二指肠 炎性狭窄、十二指肠憩室、环状胰腺、 胰腺钩突部肿瘤和毕Ⅱ式胃大部切除术 术后输入襻淤滞症等,可使十二指肠压力 升高,肠内容物返流入胰管,磷脂酶A 及分 解蛋白的酶被激活,导致胰腺组织自身消 化而发生胰腺炎。
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发病机制
(3) 胰管结石: 胰管内结石堵塞胰管,胰液不能流入肠
腔内,造成胰腺组织内压升高,胰腺血流灌 注量减少与缺血 ,致使胰腺组织坏死。
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发病机制
2、酒精中毒
（1）酒精的刺激作用:
酒精可刺激胰腺分泌,又可引起Oddi 括约肌
痉挛和胰管梗阻,使胰管内压力升高,导致细
小胰管破裂,胰液进入胰腺组织间隙,胰蛋白
酶原被胶原酶激活成为胰蛋白酶,胰蛋白酶
又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶以
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发病机制
4、其它因素 (1) 暴饮暴食; (2) 与外伤以及手术相关的创伤因素; (3) 与腮腺炎、寄生虫、败血症等有关的感染因素; (4)与利尿药及避孕药等有关的药物因素以及精神因 素; (5) 与妊娠、高脂血症、高血钙等有关的内分泌和代
谢因素。其中高脂血症与胰腺炎之间存在一定关系 已成共识,但是否互为因果仍存争议。
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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定义
❖ 重症胰腺炎( Severe Acute Pancreatitis, SAP) 发展过程是胰酶被激活引起的自身消化,胰腺 细胞坏死、胰液外渗出使周围组织器官被消 化而坏死,导致毒素和胰酶被吸收, 引起多器 官损害的一种过程。
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分期:
❖ 急性反应期
❖ 全身感染期
❖ 腹膜后残腔感染期。
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非手术治疗
(1) 支持治疗:包括补充血容量、营养支持、吸 氧及呼吸支持、血流动力学监测等,应及早治 疗心、肺、肾等器官的功能障碍;
(2) 抑制胰腺外分泌:禁食、胃肠减压、应用抑 制胰液分泌的药物如: H2 受体拮抗剂、质子 泵抑制剂、制酸剂及生长抑素;
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SAP外科常见的危重病, 起病急, 病情复杂, 并发症多, 死亡率。
其病因较为复杂,发病机制仍未完全阐明,常 见于酗酒、胆道疾病、暴饮暴食者。其并发 症多,且较严重,病死率高，徘徊在20 %左右。
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发病机制
1、导致胰酶异常激活的因素
（1）胆汁返流:
因胰管与胆总管的远端形成一条共ຫໍສະໝຸດ Baidu通道,胆