病理学课件动脉
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I级（≤25%）； II级（26～50%）； III级（51～75%）； Ⅳ级（＞76%）。
正常冠状动脉
管腔狭窄Ⅰ级
管腔狭窄Ⅲ级
管腔狭窄Ⅳ级
临床冠心病类型包括：
心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状 动脉性猝死。
一 ﹑心绞痛
是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增 使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合 征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧 缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或 含服硝酸甘油可缓解。
脂纹（fatty streak）
肉眼观：点状或条纹 状黄色不隆起或微隆起 于内膜的病灶。常见于 主动脉后壁及其分支出 口处。
人主动脉内膜动脉开口周围有 略隆起的脂质条纹
光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体 积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。
2．纤维斑块
肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面， 后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而 转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块） 。
6．其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、 饮食结构等也有一定关系。
（二）发病机制：
1、损伤应答学说和炎症学说 ； 2、脂质渗入学说； 3、单核巨噬细胞作用学说。
脂质代谢异常 高脂血症（AS发生的物质条件）
血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础）
分泌生长因子 脂质发生氧化修 饰（OX-LDL?） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入 内膜（ AS进展期） 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、
动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化和动脉中膜钙化。
发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见 于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重 危害人类健康的常见疾病 。
AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主 要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质 沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管 壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变， 特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性 改变。
发生机制：心肌缺血、缺氧——代谢不全的酸性产 物或多肽类物质堆积——刺激心脏局部神经末 梢——传至大脑，产生痛觉。
心绞痛分类
根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类: ①稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力 活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可 见斑块阻塞管腔>75％；
②恶化型劳累性心绞痛：一般由稳定性心绞痛转化而来，是 一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休 息时均可发作。光镜下常可见心肌纤维化；
③自发型变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒 时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因靠近斑块处动脉痉 挛所致。
二﹑心肌梗死 是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而
心肌梗死（大体标本）
心肌梗死：室间隔可见大片心 肌梗死，呈浅黄色（ ），周围 是红色的出血反应带（）
心肌梗死：左室前壁及室间隔 可见大范围心肌梗死（ ）
早期心肌梗死的病理变化
心肌纤维凝固性坏死、核消失， 早期心肌梗死灶，心肌细胞内 胞质红染或不规则粗颗粒状， 肌浆凝聚成红染的团块 少量中性粒细胞浸润
纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。
三、病理变化与病理临床联系
（一）基本病变：
动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中 动脉（冠状动脉）。
病变过程包括： 1．脂纹 脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，
最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼 观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的 条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量 炎症细胞浸润。
肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块， 可压迫中膜使该处变薄。
镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定 形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆 固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎 缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋 巴细胞浸润。
粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶
粥样斑块：泡沫细胞
心肌梗死的病理变化
MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：
1）梗死后6h内，肉眼无变化； 2）6h后，梗死灶呈苍白色； 3）8~9h后呈土黄色，光镜下：心肌纤维早期凝固性 坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。 4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下：该 带内血管充血、出血，有较多N浸润。 5）7d～2W，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色； 6）3W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。
持久 的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现 为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服 硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、 心衰，多发于中老年人。
心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化 导致管腔高度狭窄。
心肌梗死的类型
(1) 心内膜下心肌梗死: 少见，病变主要累及 心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头 肌，梗死灶常为多发、小梗死灶，梗死区不 局限于某一支冠状动脉供血区域，严重者病 灶扩大融合形成环状梗死。常有休克、心动 过速、不适当的体力活动等作为发病诱因。
4 肾动脉粥样硬化
病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和 叶间动脉。
粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑 块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾 脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状 动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺 氧所致的心脏病，占冠心病绝大多数，所以通 常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病，其 发病率呈上升趋势，多见于中老年人。
冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化，而冠 状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化(AS)的主要 发病部位
冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化， 好发于左冠状动脉前降支。其次为右主干、 左主干或左旋支、后降支。
病变特点：斑块呈多节段性，可融合， 病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。 可按照狭窄程度分级分为4级：
2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管 分叉，弯曲的地方。
3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。
4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等 使LDL升高有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可 能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症
心血管系统疾病
心血管疾病是对人类健康构成极大威胁 的一类疾病，在人类各种疾病的发病率 和死亡率中，心血管疾病占第一位。
本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发 性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心 血管系统的常见疾病。
动脉粥样硬化
一、概述
定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质 代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、 变硬。
纤维斑块（fibrous plaque）
光镜下： ①病灶表层为大 量胶原纤维、SMC、细胞 外基质；
②斑块表面为纤维帽 （SMC+细胞 外基质+胶原纤
维 ）；
③深层: 脂质+增生SMC、 Mφ、泡沫C+基质
3．粥样斑块
大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池 及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥 样斑块（粥瘤）。
镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕， 心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大
四﹑冠状动脉性猝死
概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。 冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。 较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两种情 况： 一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。 二是夜间睡眠中发生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱 引起严重的心律失常所致。
ECG上一般无病理性Q波。
(2)透壁性心肌梗死: 也称区域性心肌梗死， 多见，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一 致，病灶较大。累及心室壁全层或未累及全层 但已深达室壁的2/3 。部位：左前降支供血区 （左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域）约
占50％。 其次，25%MI发生于右冠状动脉
供血区，此型MI常有相应的一支冠状动脉病 变突出，并常有动脉痉挛。
1冠状动脉粥样硬化
2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。
镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶 原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成， 胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不 等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎 症细胞等。
纤维斑块（fibrous plaque）
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
病史摘要
患者，男，62岁，工人。因头痛，心慌1+月， 尿少伴神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1 个多月感头晕、头痛、心慌，伴恶心、呕吐， 食欲明显下降，服中药后呕吐停止。入院前3 天上述症状加重，同时出现视物模糊，尿少、 神志恍惚，反应迟钝，语言不清而急诊入院。
体格检查：体温37.3℃，脉博72次/min，呼 吸18次/min，血压190/112mmHg，慢性病 容，神志恍惚，反应迟钝，答非所问，双瞳孔 等大，对光反射不明显，眼底视神经乳头边界 不清，视网膜动脉变细，视网膜可见散在片状 出血。双肺（－），心尖区第二心音亢进，心 电图：左室肥厚，左室侧壁陈旧性梗死。尿： 蛋白（++），红细胞（+），颗粒管型1个/ 高倍，血像：血红蛋白40g/L，白细胞 8.6×109/L，
4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化 动脉瘤形成
斑块内出血
大体：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
镜下：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
血栓形成（镜下）
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞
主要动脉的粥样硬化
我国AS发病率仍呈上升态势： 1、地域差异；2、年龄差异；3、性别差异。
二﹑病因与发病机制 （一）病因：
1．血脂异常 即高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的
增高。
血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL 、HDL。 CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生，尤 其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。 HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用： (1) HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除 (2)防止 LDL氧化修饰形成ox-LDL (3) HDL 可以使VLDL以残体的形式被清除
3～4天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出 血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。
1~2W的心肌梗死：上面 为残留的正常心肌纤维， 下面为大量的巨噬细胞 和毛细血管
心肌梗死的临床生化检测：
心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及 各种酶均进入血液
1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失； 2）6～12小时，肌红蛋白出现峰值： 3）24小时后，GOT、GPT、CPK、LDH达峰值。
心肌梗死合并症：心脏破裂
心肌梗死合并症：室壁瘤
心肌梗死合并症：乳头肌功能不全
Li Xuenong Papillary muscle rupture
三Байду номын сангаас心肌纤维化： 心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎
缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。
肉眼心脏重量增加， 心腔扩张，以左心 室明显，临床出现 心率失常及心力衰 竭
其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义，对心肌 梗死早期诊断具有重要参考价值。
（3）合并症： 1）心律失常：最常见的早期并发症。 2）心力衰竭及休克：比较常见。 3）心脏破裂：最严重并发症，约在MI两个月内发生。 4）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律
失常及左心衰竭。 5）急性心包炎和附壁血栓形成。 6）乳头肌功能不全。
正常冠状动脉
管腔狭窄Ⅰ级
管腔狭窄Ⅲ级
管腔狭窄Ⅳ级
临床冠心病类型包括：
心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状 动脉性猝死。
一 ﹑心绞痛
是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增 使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合 征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧 缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或 含服硝酸甘油可缓解。
脂纹（fatty streak）
肉眼观：点状或条纹 状黄色不隆起或微隆起 于内膜的病灶。常见于 主动脉后壁及其分支出 口处。
人主动脉内膜动脉开口周围有 略隆起的脂质条纹
光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体 积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。
2．纤维斑块
肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面， 后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而 转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块） 。
6．其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、 饮食结构等也有一定关系。
（二）发病机制：
1、损伤应答学说和炎症学说 ； 2、脂质渗入学说； 3、单核巨噬细胞作用学说。
脂质代谢异常 高脂血症（AS发生的物质条件）
血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础）
分泌生长因子 脂质发生氧化修 饰（OX-LDL?） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入 内膜（ AS进展期） 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、
动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化和动脉中膜钙化。
发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见 于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重 危害人类健康的常见疾病 。
AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主 要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质 沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管 壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变， 特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性 改变。
发生机制：心肌缺血、缺氧——代谢不全的酸性产 物或多肽类物质堆积——刺激心脏局部神经末 梢——传至大脑，产生痛觉。
心绞痛分类
根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类: ①稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力 活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可 见斑块阻塞管腔>75％；
②恶化型劳累性心绞痛：一般由稳定性心绞痛转化而来，是 一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休 息时均可发作。光镜下常可见心肌纤维化；
③自发型变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒 时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因靠近斑块处动脉痉 挛所致。
二﹑心肌梗死 是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而
心肌梗死（大体标本）
心肌梗死：室间隔可见大片心 肌梗死，呈浅黄色（ ），周围 是红色的出血反应带（）
心肌梗死：左室前壁及室间隔 可见大范围心肌梗死（ ）
早期心肌梗死的病理变化
心肌纤维凝固性坏死、核消失， 早期心肌梗死灶，心肌细胞内 胞质红染或不规则粗颗粒状， 肌浆凝聚成红染的团块 少量中性粒细胞浸润
纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。
三、病理变化与病理临床联系
（一）基本病变：
动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中 动脉（冠状动脉）。
病变过程包括： 1．脂纹 脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，
最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼 观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的 条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量 炎症细胞浸润。
肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块， 可压迫中膜使该处变薄。
镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定 形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆 固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎 缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋 巴细胞浸润。
粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶
粥样斑块：泡沫细胞
心肌梗死的病理变化
MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：
1）梗死后6h内，肉眼无变化； 2）6h后，梗死灶呈苍白色； 3）8~9h后呈土黄色，光镜下：心肌纤维早期凝固性 坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。 4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下：该 带内血管充血、出血，有较多N浸润。 5）7d～2W，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色； 6）3W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。
持久 的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现 为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服 硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、 心衰，多发于中老年人。
心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化 导致管腔高度狭窄。
心肌梗死的类型
(1) 心内膜下心肌梗死: 少见，病变主要累及 心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头 肌，梗死灶常为多发、小梗死灶，梗死区不 局限于某一支冠状动脉供血区域，严重者病 灶扩大融合形成环状梗死。常有休克、心动 过速、不适当的体力活动等作为发病诱因。
4 肾动脉粥样硬化
病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和 叶间动脉。
粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑 块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾 脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状 动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺 氧所致的心脏病，占冠心病绝大多数，所以通 常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病，其 发病率呈上升趋势，多见于中老年人。
冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化，而冠 状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化(AS)的主要 发病部位
冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化， 好发于左冠状动脉前降支。其次为右主干、 左主干或左旋支、后降支。
病变特点：斑块呈多节段性，可融合， 病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。 可按照狭窄程度分级分为4级：
2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管 分叉，弯曲的地方。
3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。
4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等 使LDL升高有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可 能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症
心血管系统疾病
心血管疾病是对人类健康构成极大威胁 的一类疾病，在人类各种疾病的发病率 和死亡率中，心血管疾病占第一位。
本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发 性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心 血管系统的常见疾病。
动脉粥样硬化
一、概述
定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质 代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、 变硬。
纤维斑块（fibrous plaque）
光镜下： ①病灶表层为大 量胶原纤维、SMC、细胞 外基质；
②斑块表面为纤维帽 （SMC+细胞 外基质+胶原纤
维 ）；
③深层: 脂质+增生SMC、 Mφ、泡沫C+基质
3．粥样斑块
大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池 及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥 样斑块（粥瘤）。
镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕， 心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大
四﹑冠状动脉性猝死
概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。 冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。 较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两种情 况： 一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。 二是夜间睡眠中发生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱 引起严重的心律失常所致。
ECG上一般无病理性Q波。
(2)透壁性心肌梗死: 也称区域性心肌梗死， 多见，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一 致，病灶较大。累及心室壁全层或未累及全层 但已深达室壁的2/3 。部位：左前降支供血区 （左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域）约
占50％。 其次，25%MI发生于右冠状动脉
供血区，此型MI常有相应的一支冠状动脉病 变突出，并常有动脉痉挛。
1冠状动脉粥样硬化
2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。
镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶 原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成， 胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不 等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎 症细胞等。
纤维斑块（fibrous plaque）
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
病史摘要
患者，男，62岁，工人。因头痛，心慌1+月， 尿少伴神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1 个多月感头晕、头痛、心慌，伴恶心、呕吐， 食欲明显下降，服中药后呕吐停止。入院前3 天上述症状加重，同时出现视物模糊，尿少、 神志恍惚，反应迟钝，语言不清而急诊入院。
体格检查：体温37.3℃，脉博72次/min，呼 吸18次/min，血压190/112mmHg，慢性病 容，神志恍惚，反应迟钝，答非所问，双瞳孔 等大，对光反射不明显，眼底视神经乳头边界 不清，视网膜动脉变细，视网膜可见散在片状 出血。双肺（－），心尖区第二心音亢进，心 电图：左室肥厚，左室侧壁陈旧性梗死。尿： 蛋白（++），红细胞（+），颗粒管型1个/ 高倍，血像：血红蛋白40g/L，白细胞 8.6×109/L，
4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化 动脉瘤形成
斑块内出血
大体：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
镜下：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
血栓形成（镜下）
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞
主要动脉的粥样硬化
我国AS发病率仍呈上升态势： 1、地域差异；2、年龄差异；3、性别差异。
二﹑病因与发病机制 （一）病因：
1．血脂异常 即高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的
增高。
血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL 、HDL。 CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生，尤 其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。 HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用： (1) HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除 (2)防止 LDL氧化修饰形成ox-LDL (3) HDL 可以使VLDL以残体的形式被清除
3～4天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出 血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。
1~2W的心肌梗死：上面 为残留的正常心肌纤维， 下面为大量的巨噬细胞 和毛细血管
心肌梗死的临床生化检测：
心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及 各种酶均进入血液
1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失； 2）6～12小时，肌红蛋白出现峰值： 3）24小时后，GOT、GPT、CPK、LDH达峰值。
心肌梗死合并症：心脏破裂
心肌梗死合并症：室壁瘤
心肌梗死合并症：乳头肌功能不全
Li Xuenong Papillary muscle rupture
三Байду номын сангаас心肌纤维化： 心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎
缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。
肉眼心脏重量增加， 心腔扩张，以左心 室明显，临床出现 心率失常及心力衰 竭
其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义，对心肌 梗死早期诊断具有重要参考价值。
（3）合并症： 1）心律失常：最常见的早期并发症。 2）心力衰竭及休克：比较常见。 3）心脏破裂：最严重并发症，约在MI两个月内发生。 4）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律
失常及左心衰竭。 5）急性心包炎和附壁血栓形成。 6）乳头肌功能不全。