病理学课件动脉

发生机制：心肌缺血、缺氧——代谢不全的酸性产 物或多肽类物质堆积——刺激心脏局部神经末 梢——传至大脑，产生痛觉。
心绞痛分类
根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类: ①稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力 活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可 见斑块阻塞管腔>75％；
病史摘要
患者，男，62岁，工人。因头痛，心慌1+月， 尿少伴神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1 个多月感头晕、头痛、心慌，伴恶心、呕吐， 食欲明显下降，服中药后呕吐停止。入院前3 天上述症状加重，同时出现视物模糊，尿少、 神志恍惚，反应迟钝，语言不清而急诊入院。
体格检查：体温37.3℃，脉博72次/min，呼 吸18次/min，血压190/112mmHg，慢性病 容，神志恍惚，反应迟钝，答非所问，双瞳孔 等大，对光反射不明显，眼底视神经乳头边界 不清，视网膜动脉变细，视网膜可见散在片状 出血。双肺（－），心尖区第二心音亢进，心 电图：左室肥厚，左室侧壁陈旧性梗死。尿： 蛋白（++），红细胞（+），颗粒管型1个/ 高倍，血像：血红蛋白40g/L，白细胞 8.6×109/L，
3～4天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出 血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。
1~2W的心肌梗死：上面 为残留的正常心肌纤维， 下面为大量的巨噬细胞 和毛细血管
心肌梗死的临床生化检测：
心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及 各种酶均进入血液
1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失； 2）6～12小时，肌红蛋白出现峰值： 3）24小时后，GOT、GPT、CPK、LDH达峰值。
心肌梗死合并症：心脏破裂
心肌梗死合并症：室壁瘤
心肌梗死合并症：乳头肌功能不全
Li Xuenong Papillary muscle rupture
三﹑心肌纤维化： 心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎
缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。
肉眼心脏重量增加， 心腔扩张，以左心 室明显，临床出现 心率失常及心力衰 竭
其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义，对心肌 梗死早期诊断具有重要参考价值。
（3）合并症： 1）心律失常：最常见的早期并发症。 2）心力衰竭及休克：比较常见。 3）心脏破裂：最严重并发症，约在MI两个月内发生。 4）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律
失常及左心衰竭。 5）急性心包炎和附壁血栓形成。 6）乳头肌功能不全。
心肌梗死的病理变化
MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：
1）梗死后6h内，肉眼无变化； 2）6h后，梗死灶呈苍白色； 3）8~9h后呈土黄色，光镜下：心肌纤维早期凝固性 坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。 4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下：该 带内血管充血、出血，有较多N浸润。 5）7d～2W，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色； 6）3W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。
纤维斑块（fibrous plaque）
光镜下： ①病灶表层为大 量胶原纤维、SMC、细胞 外基质；
②斑块表面为纤维帽 （SMC+细胞 外基质+胶原纤
维 ）；
③深层: 脂质+增生SMC、 Mφ、泡沫C+基质
3．粥样斑块
大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池 及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥 样斑块（粥瘤）。
心肌梗死（大体标本）
心肌梗死：室间隔可见大片心 肌梗死，呈浅黄色（ ），周围 是红色的出血反应带（）
心肌梗死：左室前壁及室间隔 可见大范围心肌梗死（ ）
早期心肌梗死的病理变化
心肌纤维凝固性坏死、核消失， 早期心肌梗死灶，心肌细胞内 胞质红染或不规则粗颗粒状， 肌浆凝聚成红染的团块 少量中性粒细胞浸润
I级（≤25%）； II级（26～50%）； III级（51～75%）； Ⅳ级（＞76%）。
正常冠状动脉
管腔狭窄Ⅰ级
管腔狭窄Ⅲ级
管腔狭窄Ⅳ级
临床冠心病类型包括：
心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状 动脉性猝死。
一 ﹑心绞痛
是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增 使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合 征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧 缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或 含服硝酸甘油可缓解。
4 肾动脉粥样硬化
病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和 叶间动脉。
粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑 块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾 脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状 动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺 氧所致的心脏病，占冠心病绝大多数，所以通 常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病，其 发病率呈上升趋势，多见于中老年人。
②恶化型劳累性心绞痛：一般由稳定性心绞痛转化而来，是 一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休 息时均可发作。光镜下常可见心肌纤维化；
③自发型变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒 时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因靠近斑块处动脉痉 挛所致。
二﹑心肌梗死 是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而
动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化和动脉中膜钙化。
发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见 于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重 危害人类健康的常见疾病 。
AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主 要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质 沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管 壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变， 特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性 改变。
镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕， 心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大
四﹑冠状动脉性猝死
概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。 冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。 较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两种情 况： 一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。 二是夜间睡眠中发生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱 引起严重的心律失常所致。
6．其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染说和炎症学说 ； 2、脂质渗入学说； 3、单核巨噬细胞作用学说。
脂质代谢异常 高脂血症（AS发生的物质条件）
血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础）
分泌生长因子 脂质发生氧化修 饰（OX-LDL?） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入 内膜（ AS进展期） 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、
1冠状动脉粥样硬化
2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。
脂纹（fatty streak）
肉眼观：点状或条纹 状黄色不隆起或微隆起 于内膜的病灶。常见于 主动脉后壁及其分支出 口处。
人主动脉内膜动脉开口周围有 略隆起的脂质条纹
光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体 积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。
2．纤维斑块
肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面， 后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而 转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块） 。
2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管 分叉，弯曲的地方。
3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。
4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等 使LDL升高有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可 能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症
肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块， 可压迫中膜使该处变薄。
镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定 形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆 固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎 缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋 巴细胞浸润。
粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶
粥样斑块：泡沫细胞
ECG上一般无病理性Q波。
(2)透壁性心肌梗死: 也称区域性心肌梗死， 多见，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一 致，病灶较大。累及心室壁全层或未累及全层 但已深达室壁的2/3 。部位：左前降支供血区 （左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域）约
占50％。 其次，25%MI发生于右冠状动脉
供血区，此型MI常有相应的一支冠状动脉病 变突出，并常有动脉痉挛。
持久 的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现 为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服 硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、 心衰，多发于中老年人。
心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化 导致管腔高度狭窄。
心肌梗死的类型
(1) 心内膜下心肌梗死: 少见，病变主要累及 心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头 肌，梗死灶常为多发、小梗死灶，梗死区不 局限于某一支冠状动脉供血区域，严重者病 灶扩大融合形成环状梗死。常有休克、心动 过速、不适当的体力活动等作为发病诱因。
纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。
三、病理变化与病理临床联系
（一）基本病变：
动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中 动脉（冠状动脉）。
病变过程包括： 1．脂纹 脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，
最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼 观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的 条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量 炎症细胞浸润。