生理学实验：家兔呼吸运动的调节

实验数据分析

由图可知，本组选取的家兔自身呼吸频率较快，幅度加大，后续增强呼吸的因素作用不是十分明显。

由图可知，改接空气气囊后，家兔呼吸幅度和频率均未出现太大变化。

由图可知，接CO气囊后，家兔呼吸曲线幅度增大，频率加快。这是因为CO2 是调节呼吸运动最重要的生理性因素，不但对呼吸有很强的刺激作用，而且对维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动是必须的。当呼入气体中CO浓度升高，血液中CO 浓度随之升高，CO透过血脑屏障使脑脊液的CO

浓度也升高。CO与水反应生成HCO,随后水解成HCO-；：和H，由H刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过一系列调控使得呼吸作用加强。此外，当CO浓度增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。

时，

CO浓度却基本不变（CO T散速度较快）。随着动脉血中Q浓度下

降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，加强，反射性引

起呼吸运动增加。

由图可知，增长解剖无效腔后，家兔呼吸幅度略有下降，而呼吸频率则稍稍上升，这是因为实验中通过插管的方式增大无效腔，也就是减小了进入肺泡的潮气量，即每次的有效气体更新变小。结果促使Q分压下降，CO分压上升，使其反射性的调节使呼吸加深加快。所以膈肌放电的变化幅度加大，频率有微量增大。反映到膈肌的收缩曲线，由于收缩频率的增大，为了维持正常的肺部通气量，所以收缩强度减弱。

由图可知，接N2气囊后，家兔呼吸曲线幅度略有增大。这是因为吸入纯N2 因吸入气体中缺乏O，肺泡气Q浓度下降，导致动脉血中Q浓度下降；而

隔肌和肋间外肌活动

由图可知，向肺部吹气相当于使肺部发生扩张， 这种扩张刺激了气管平滑肌 的牵张

感受器，冲动由迷走神经传入延髓，抑制吸气神经元，切断吸气，引起被 动呼气。所以如果这次实验注入气体过久，气量过大，可能会使得呼吸停止在呼 气的位置。实验结果也显示了由于增大肺部的体积引起的膈肌收缩力的减弱和呼 吸频率的减小。

而从肺部吸气造成了肺部的萎缩，信号通过迷走神经传入呼吸中枢的程度减 弱，对于吸气神经元的抑制程度减小， 就会引起吸气神经元发生兴奋，增加呼吸 的强度。实验图中显示了从开始抽气到这种变化恢复的过程。 出现了明显的呼吸 强度的增大。

7.剪断两侧迷走神经的家兔呼吸曲线

剪断另外一侧迷走神经

5. 3.75

2.5

剪断一侧迷走神经

-H nc

图7.剪断两侧迷走神经的家兔呼吸曲线

由图可知，剪断两侧侧迷走神经时，呼吸强度和呼吸频率频率未出现明显变 化，这是由于迷走神经为肺牵张反射的传入神经， 参与呼气和吸气之间相互转化 并维持呼吸的深度和频率。剪断两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路， 使肺牵张反射的生理作用减弱， 出现吸气过深，呼吸频率变慢。途中由于出现张 力曲线的基线下移使得显示出的收缩曲线幅度没有多少变化。

6.25

(mV)

8.刺激迷走神经的家兔呼吸曲线

由图可知，1V强度刺激侧迷走神经时，呼吸幅度明显下降，频率略有提高，这是因为刺激迷走神经后，冲动传入延髓抑制了吸气神经元的活动，使得吸气程度部分被抑制，一定程度上引起了被动的呼气，综合起来使得呼吸的速率提高，呼吸的强度减弱。

由于迷走神经的传入神经也是复合神经干，所以在一定范围内这种变化的程度和刺激强度有关。所以在2V刺激迷走神经的图像中并未观察到规律性的变化。

由图可知，剪断迷走神经后，向兔子肺部注射气体或抽取气体均无明显反应，这是因为由于迷走神经已经剪断，信号传不到中枢，也就成了无效信号，所以图中显示刺激前后没有变化。（注：由于剪断了双侧迷走神经，机体失去了对呼吸的正常调节机制，所以呼吸速率和强度都无法回到正常水平。）

1.75

2.5

J.25

1 25