小儿巨细胞病毒感染的诊治文稿演示
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小儿巨细胞病毒感染 的诊治文稿演示
HCMV的组织嗜性与宿主年龄和免疫状况有关
在胎儿和新生儿，神经细胞、唾液腺和肾上皮细胞对 HCMV最为敏感，网状内皮系统也常受累。
在年长儿和成人，免疫正常时病毒多限于唾液腺和肾 脏，显性原发感染者易累及淋巴细胞；免疫抑制个体 最常侵及肺部，并易发生播散性感染。
HCMV是一个弱致病因子，对免疫正常的健康个体病 毒不具备明显毒力，故绝大多数感染为无症状或亚临 床型
不同孕期CMV感染对新生儿的影 响
胚胎早期遭受感染 孕8周IgM阳性
器官发育期遭受感染 孕20周IgM阳性
孕晚期遭受感染
孕早期（12周）就 可发生难免流产
足月新生儿为低体重 可有脑部等畸形
器官发育基本完成， 感染对胎儿影响不大
孕妇年龄对新生儿CMV感染的影响
6%
4%
5.88%
2%
0.52%
0% 新生儿CMV-IgM阳性率
CMV宫内感染对新生儿体重的影响
3350g
3100g
Biblioteka Baidu2000
2500 未感染新生儿
3000
3500
CMV感染新生儿
4000(g)
母亲妊娠期复发感染不一定导致胎儿先天性感染，此时母体病毒 量较原发者少。我国育龄妇女血抗CMV-IgG阳性率高达96%， 故其婴儿CMV感染大多来自再发感染的母亲。
婴儿经宫颈感染时，在出生后几个月有被感染的高度危险。后 天获得性感染大都无症状，但可持续性或间歇性排出病毒，发 病时症状亦较轻。
0%
63.20%
孕母原发感染
*P=0.003
21.10%
孕母激活感染
5/33例新生儿出现肝脾大、黄疸 或神经系统并发症。 有症状的新生儿死亡率达 20%~30%。
*p=0.035
27例新生儿均无症状
我国孕妇CMV感染率98.48%，IgM阳性率仅为2.71%， 提示我国CMV的宫内感染，多为激活感染引起。
病毒能产生逃逸宿主免疫攻击和免疫监视的机制，使 其侵入机体后得以长期存在，故有HCMV复制并不总 是代表疾病过程，只有在免疫抑制（生理性或病理性 ）个体才易引起HCMV所致疾病。
人群感染率：
孕妇CMV-IgG ：欧美40%~85%；日本95%；国内 （武汉、广西、北京、石家庄）94.7%~96.3%。 活产婴儿受累率：美国0.5%~2.4%；我国 0.6%~8.5%，大多在5%以下。 儿童人群感染率：1~3岁儿童感染率为83.2%，学龄 前儿童83.7%，学龄儿童87.3%。
感染途径：
宫内传播：孕期原发或再发感染均可引起HCMV宫内传 播，孕妇原发感染（CMV-IgM阳性）率3.1%~13.4%。 经产道传播：宫颈排毒率5.9%~17.6%，有异常妊娠史 者高达20.7%~36.9%，尿排毒率为11.1%~26.2% 。 母乳喂养：CMV抗体阳性哺乳母亲产后1~2个月内的乳 汁中CMV分离阳性率达25.9%。 直接接触有传染性的分泌物，如唾液、尿液。 接受输血或血制品。 器官移植。
母乳CMV阳性婴儿CMV感染率为78.9%，而母乳CMV阴 性婴儿CMV感染率为12.9%。
学龄前特别是日托儿主要通过唾液污染的玩具传播，活动 性CMV感染可达22%~78%。
新生儿先天性CMV感染发生率
100% 75% 50% 25% 0%
经济条件好地区 经济条件差地区 上海地区 畸形儿 肝脾大
症状性先天感染：先天感染约5%~10%有临床症状。 严重感染时常有多系统、多器官受损。
临床表现的特点
全身性巨细胞病毒感染主要发生于新生儿和婴幼儿 期，典型表现为轻重不等的黄疸（直接胆红素升高 为主）、肝脾肿大、肝功能异常、血小板减少性紫 癜、脉络视网膜炎、小头畸形、颅内钙化、早产、 低体重、脑脊液蛋白增高等。
有作者注意到：CMV感染所致肝炎中92%为先天性和围生期感 染，先天感染畸形率、后遗症率和病死率也明显高于围生期及 生后感染儿。
临床临表床现表的现特的点特点
无症状感染: 绝大多数HCMV感染呈无症状或亚临床 感染。但在无症状先天感染患儿，约10%~15%可发生 后遗症，大多表现为晚发性感觉神经性耳聋，可呈进 行性加重。还可见脑功能障碍，表现为智力障碍和行 为异常。
<30岁孕母
≥30岁孕母
结婚久暂对新生儿CMV感染的影响
10
5
4.5
0
1
<2年
2年~
8.55 ≥ 3年
新生儿CMV宫内感染的相对危险率
孕妇病理生产史对新生儿CMV感染的影响
8
6
4
6.25
2
3.26
0
1
正常分娩者 有人工流产史 有病理生产史
孕母怀孕次数对新生儿CMV感染的影响
相对危险率
15
14.43
CMV感染的流行病学特点
先天性CMV感染约占新生儿的1%~2%。 绝大多数（约90%）先天性感染的胎儿出生时无 症状——隐性感染. 约有10%在出生时或生后不久即表现出严重的甚 或危及生命的临床症状。部分患儿可有器官畸形、 神经系统后遗症等，对优生优育威胁极大。
CMV感染的流行病学特点（续）
胎儿及新生儿主要通过胎盘血行感染、经产道上行感染、 分娩时接触宫颈分泌物、尿、唾液、产后母乳喂养等途径 感染。 血清抗CMV-IgM阳性母亲所生婴儿中发生先天性感染者占 27%，围产期感染者占21%。
0.6% 1.60% 3.60%
20%
75%
70年代后，我国儿科界将具有婴儿期起病、黄 疸、肝大和肝功能异常等四大特征的肝疾病称 为婴儿肝炎综合征。CMV是此综合征的主要 感染原（48.1%~78.3%）。
北京医科大学第二临床医院报道, 三年收治黄 疸原因待查婴儿328例，其中为CMV感染所致 的185名，占56.4%。
10
5
1.11
0
第1胎
1.36 第2胎
≥3胎
CMV感染发病机制的特点
母体患原发CMV感染时，此病毒广泛存在于母 体的各种器官中，可随血流通过胎盘而感染胎 儿，尤其在妊娠4个月内，更易造成胎儿损害。 严重者可引起流产、死产。 轻则造成出生体重偏低或畸形。 婴儿先天性感染可有遗留损害的危险，特别是 对中枢神经系统影响较多。
婴儿CMV感染分为先天性、围生期及生后获得 性感染，其中以先天性感染对患儿危害最大。
母婴传播是婴儿CMV感染的主要方式，其传播 途径有三：宫内经胎盘感染、经产道感染和经 母乳传播。
生后获得性感染的感染途径还有在托幼机构通 过尿液、唾液等体液的传播。
孕妇处于CMV原发或激活感染对胎儿的影响
80% 60% 40% 20%
HCMV的组织嗜性与宿主年龄和免疫状况有关
在胎儿和新生儿，神经细胞、唾液腺和肾上皮细胞对 HCMV最为敏感，网状内皮系统也常受累。
在年长儿和成人，免疫正常时病毒多限于唾液腺和肾 脏，显性原发感染者易累及淋巴细胞；免疫抑制个体 最常侵及肺部，并易发生播散性感染。
HCMV是一个弱致病因子，对免疫正常的健康个体病 毒不具备明显毒力，故绝大多数感染为无症状或亚临 床型
不同孕期CMV感染对新生儿的影 响
胚胎早期遭受感染 孕8周IgM阳性
器官发育期遭受感染 孕20周IgM阳性
孕晚期遭受感染
孕早期（12周）就 可发生难免流产
足月新生儿为低体重 可有脑部等畸形
器官发育基本完成， 感染对胎儿影响不大
孕妇年龄对新生儿CMV感染的影响
6%
4%
5.88%
2%
0.52%
0% 新生儿CMV-IgM阳性率
CMV宫内感染对新生儿体重的影响
3350g
3100g
Biblioteka Baidu2000
2500 未感染新生儿
3000
3500
CMV感染新生儿
4000(g)
母亲妊娠期复发感染不一定导致胎儿先天性感染，此时母体病毒 量较原发者少。我国育龄妇女血抗CMV-IgG阳性率高达96%， 故其婴儿CMV感染大多来自再发感染的母亲。
婴儿经宫颈感染时，在出生后几个月有被感染的高度危险。后 天获得性感染大都无症状，但可持续性或间歇性排出病毒，发 病时症状亦较轻。
0%
63.20%
孕母原发感染
*P=0.003
21.10%
孕母激活感染
5/33例新生儿出现肝脾大、黄疸 或神经系统并发症。 有症状的新生儿死亡率达 20%~30%。
*p=0.035
27例新生儿均无症状
我国孕妇CMV感染率98.48%，IgM阳性率仅为2.71%， 提示我国CMV的宫内感染，多为激活感染引起。
病毒能产生逃逸宿主免疫攻击和免疫监视的机制，使 其侵入机体后得以长期存在，故有HCMV复制并不总 是代表疾病过程，只有在免疫抑制（生理性或病理性 ）个体才易引起HCMV所致疾病。
人群感染率：
孕妇CMV-IgG ：欧美40%~85%；日本95%；国内 （武汉、广西、北京、石家庄）94.7%~96.3%。 活产婴儿受累率：美国0.5%~2.4%；我国 0.6%~8.5%，大多在5%以下。 儿童人群感染率：1~3岁儿童感染率为83.2%，学龄 前儿童83.7%，学龄儿童87.3%。
感染途径：
宫内传播：孕期原发或再发感染均可引起HCMV宫内传 播，孕妇原发感染（CMV-IgM阳性）率3.1%~13.4%。 经产道传播：宫颈排毒率5.9%~17.6%，有异常妊娠史 者高达20.7%~36.9%，尿排毒率为11.1%~26.2% 。 母乳喂养：CMV抗体阳性哺乳母亲产后1~2个月内的乳 汁中CMV分离阳性率达25.9%。 直接接触有传染性的分泌物，如唾液、尿液。 接受输血或血制品。 器官移植。
母乳CMV阳性婴儿CMV感染率为78.9%，而母乳CMV阴 性婴儿CMV感染率为12.9%。
学龄前特别是日托儿主要通过唾液污染的玩具传播，活动 性CMV感染可达22%~78%。
新生儿先天性CMV感染发生率
100% 75% 50% 25% 0%
经济条件好地区 经济条件差地区 上海地区 畸形儿 肝脾大
症状性先天感染：先天感染约5%~10%有临床症状。 严重感染时常有多系统、多器官受损。
临床表现的特点
全身性巨细胞病毒感染主要发生于新生儿和婴幼儿 期，典型表现为轻重不等的黄疸（直接胆红素升高 为主）、肝脾肿大、肝功能异常、血小板减少性紫 癜、脉络视网膜炎、小头畸形、颅内钙化、早产、 低体重、脑脊液蛋白增高等。
有作者注意到：CMV感染所致肝炎中92%为先天性和围生期感 染，先天感染畸形率、后遗症率和病死率也明显高于围生期及 生后感染儿。
临床临表床现表的现特的点特点
无症状感染: 绝大多数HCMV感染呈无症状或亚临床 感染。但在无症状先天感染患儿，约10%~15%可发生 后遗症，大多表现为晚发性感觉神经性耳聋，可呈进 行性加重。还可见脑功能障碍，表现为智力障碍和行 为异常。
<30岁孕母
≥30岁孕母
结婚久暂对新生儿CMV感染的影响
10
5
4.5
0
1
<2年
2年~
8.55 ≥ 3年
新生儿CMV宫内感染的相对危险率
孕妇病理生产史对新生儿CMV感染的影响
8
6
4
6.25
2
3.26
0
1
正常分娩者 有人工流产史 有病理生产史
孕母怀孕次数对新生儿CMV感染的影响
相对危险率
15
14.43
CMV感染的流行病学特点
先天性CMV感染约占新生儿的1%~2%。 绝大多数（约90%）先天性感染的胎儿出生时无 症状——隐性感染. 约有10%在出生时或生后不久即表现出严重的甚 或危及生命的临床症状。部分患儿可有器官畸形、 神经系统后遗症等，对优生优育威胁极大。
CMV感染的流行病学特点（续）
胎儿及新生儿主要通过胎盘血行感染、经产道上行感染、 分娩时接触宫颈分泌物、尿、唾液、产后母乳喂养等途径 感染。 血清抗CMV-IgM阳性母亲所生婴儿中发生先天性感染者占 27%，围产期感染者占21%。
0.6% 1.60% 3.60%
20%
75%
70年代后，我国儿科界将具有婴儿期起病、黄 疸、肝大和肝功能异常等四大特征的肝疾病称 为婴儿肝炎综合征。CMV是此综合征的主要 感染原（48.1%~78.3%）。
北京医科大学第二临床医院报道, 三年收治黄 疸原因待查婴儿328例，其中为CMV感染所致 的185名，占56.4%。
10
5
1.11
0
第1胎
1.36 第2胎
≥3胎
CMV感染发病机制的特点
母体患原发CMV感染时，此病毒广泛存在于母 体的各种器官中，可随血流通过胎盘而感染胎 儿，尤其在妊娠4个月内，更易造成胎儿损害。 严重者可引起流产、死产。 轻则造成出生体重偏低或畸形。 婴儿先天性感染可有遗留损害的危险，特别是 对中枢神经系统影响较多。
婴儿CMV感染分为先天性、围生期及生后获得 性感染，其中以先天性感染对患儿危害最大。
母婴传播是婴儿CMV感染的主要方式，其传播 途径有三：宫内经胎盘感染、经产道感染和经 母乳传播。
生后获得性感染的感染途径还有在托幼机构通 过尿液、唾液等体液的传播。
孕妇处于CMV原发或激活感染对胎儿的影响
80% 60% 40% 20%