COPD精准医学

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最新版COPD诊疗规范标准

最新版COPD诊疗规范标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗规(2011年版)慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD)是常见的呼吸系统疾病,严重危害患者的身心健康。

对COPD患者进行规化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担。

一、定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。

其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。

COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。

肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。

在吸入支气管舒剂后,如果一秒钟/FVC%)<70%,则表明存在不完全可用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1逆的气流受限。

二、危险因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。

(一)遗传因素。

-抗胰蛋白某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。

已知的遗传因素为α1酶缺乏。

欧美研究显示,重度α-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。

我国人群1中α-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。

基因多态性在COPD的1发病中有一定作用。

(二)环境因素。

1.吸烟:吸烟是发生COPD最常见的危险因素。

吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。

被动吸烟亦可引起COPD的发生。

2.职业性粉尘和化学物质:当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长,可引起COPD的发生。

3.室、室外空气污染:在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室空气污染是COPD发生的危险因素之一。

室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。

4.感染:儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。

既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。

5.社会经济状况:COPD发病与社会经济状况相关。

这可能与低社会经济阶层存在室、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关。

copd的肺功能诊断标准

copd的肺功能诊断标准

copd的肺功能诊断标准
COPD是慢性阻塞性肺疾病的英文缩写。

COPD是由慢性气道炎症导致,主要以呼气流速受限,并且呈不完全可逆现象的一组呼吸道疾病。

COPD的诊断标准主要是依据病史、症状与体征、诱因、胸部X线检查、肺功能检查等综合判断。

1、病史:COPD患者常见的基础疾病有慢性喘息性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性支气管哮喘反复发作、慢性支气管扩张,以及各种类型的尘肺、肺叶切除后或脊柱胸廓畸形导致的代偿性肺气肿等,有以上病史的患者易患COPD;
2、症状与体征:患者临床症状有反复发作的慢性咳嗽、咳痰,活动后气喘。

检查可发现不同程度的肺气肿体征,如胸廓前后径增大呈桶状胸,叩诊清音等;
3、诱因:病程中可能有长期吸烟或危险环境暴露史,如长期接触粉尘、室内装潢等;
4、胸部X线检查:胸部X线检查显示不同程度的肺气肿、肺大疱等;
5、肺功能检查:肺功能检查发现患者有呼气流速受限,具体表现在
第一秒用力肺活量(FEV1)占用力肺活量(FVC)的百分比低于70%,吸入支气管扩张剂后,气流受限不会得到改善,FEV1/FVC仍然低于70%。

不但可以依据FEV1判断患者呼气流速受限,还可以依据FEV1/FVC减低程度,对COPD患者肺功能损害的严重程度做出判断。

此外,诊断COPD之前,还需要排除其他疾病引起的呼气流速受限,如支气管哮喘的急性发作、急性心衰等引起的肺淤血。

FEV1/FVC百分比小于70%,可以判断呼吸气流受限。

如果有以上诱因、病史、临床症状等,则可以诊断为COPD。

COPD精准医学

COPD精准医学

精准医学的气道性疾病生物学标记物COPD是一类复杂的临床实体性疾病。

以往对它的诊断相关概念认识局限,现在人们已经清晰认识到COPD是一类有着临床和生物学异质性的疾病进展过程,并与其他的气道性疾病如慢性哮喘间有重叠。

正因如此,对现有的标准化治疗实践,产生的全身性反应因人而异。

新的临床指南已经意识到这一点,并加入了诊断和管理方案的症状和危险因素,来改进这方面的不足。

然而,随着更深入地认识COPD有关的病理生理学,我们已经发现了许多新的生理的、细胞的、蛋白组学的和遗传学标记物。

有些已经被用于独立预测某些特定的临床病型,这一点是传统的肺损害检测方法还无法做到的。

这些预测性生物学标记物的应用前景无限,可用于对各种患者群体进行分层,从而改变我们的医疗方式。

我们应该要致力于精准医学的发展,来完善诊断和治疗方案,从而管理和改进这类疾病的临床结果。

介绍COPD是一类世界性的,威胁社会和健康管理目标的疾病。

它的影响在未来数年还将上升,这不仅仅是对于发达国家,发展中国家也难以幸免。

这部分是由于持续暴露于COPD的危险因素,部分是因为人口的老龄化。

在美国,COPD不仅在导致30天内再入院的原因中排名第三,也是致死的第三大原因[1]。

到2030年,在美国每年会有9,000,000人因COPD 死亡,而直接和间接的医保费用将近36,000,000,000美元[2]。

1959年的CIBA论坛[3]和1965年的Aspen肺部会议首次推广chronic obstructive pulmonary disease这个集合名词[4],此后的四十年里,我们对肺气肿和慢性支气管炎的病理生理学的认识已经有了很大的变化。

然而,尽管我们对它发展的复杂多样的机制有了更好的了解,我们很大程度上仍需依赖基础的肺功能阈值,来诊断和管理这类变异性疾病[5]。

现在,随着研究有了更新、更先进的生物学数据库,我们可以更好理解和定义处于各种疾病阶段的特定的患者类型。

COPD的定义发病机制和诊断

COPD的定义发病机制和诊断
全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 肺源性心脏病
Systemicinflammation
肌肉萎缩/废用
代谢综合征 (II型糖尿病)
5.其他实验室检查:低氧血症:PaO2<55 mm Hg时,血红蛋白及红 细胞可增高,红细胞压积>55%诊 断为红细胞增多症。感染:痰涂片见大量中性白细胞,痰培养:常见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
气流受限: 导致肺过度充气,使肺总量、功能残气量和残气容量增高,肺活量减低。深吸气量(IC):减少。残气容量/肺总量:增高。一氧化碳弥散量(DLCO)降低:肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损,DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。
何权瀛等:我国部分省市COPD诊断中肺功能测定初步调查:中华结核和呼吸杂志 2003,26(1)39
病理
肺实质(呼吸性细支气管和肺泡)炎症细胞:巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。结构变化:肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、 肺气肿形成
肺血管炎症细胞:巨噬细胞、T淋巴细胞结构变化:内膜增厚、平滑肌增生
慢 性 缺 氧
肺 血 管 收 缩
肌肉去极化内膜增生纤维化、闭塞
17.60% (1.28M)
COPD
15.0% (1.0M)
心血管疾病
1.2% (90,000)
糖尿病
死Байду номын сангаас% (2000年)
COPD的死亡率-
COPD是中国主要致死性疾病 (2000年)
MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006.2005 Report in NCDC Annual Conference.

COPD的影像学诊断

COPD的影像学诊断

COPD的影像学诊断慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性炎症性肺部疾病,其主要特征为阻塞气道和通气功能下降。

COPD是一种严重的呼吸系统疾病,会严重影响生活质量并导致死亡。

影像学检查是COPD诊断的重要方式之一。

常用的影像学检查手段有X线胸片检查、CT扫描和MRI。

X线胸片检查胸片是一种常规的肺部影像学检查方法,对COPD的诊断有一定的帮助。

通过胸片检查可以获得胸部的结构信息,了解肺部是否存在异常情况。

在COPD的早期阶段,X线胸片检查通常并不能发现病变,但随着疾病的发展,肺部内各种改变会呈现出不同的影像特征。

在COPD的胸片影像中,肺部的透明度会发生改变,甚至可能出现肺大疱。

肺大疱是COPD最明显的影像表现之一,其特征是肺部内气体积增大。

此外,COPD的X线检查中也可能会出现肺血管的扩张、哑铃状肺动脉以及肺门的变形等特征。

但是,X线胸片检查无法提供足够的细节信息来确定病变的程度和气道阻塞的程度。

更先进的影像技术,如CT扫描,则为了解COPD提供了更丰富的信息。

CT扫描CT扫描是检查COPD的常用方法之一。

相比于X线胸片,CT扫描无论在清晰度和准确性方面都更为优越,可以显示肺部内的病变、气管和支气管的结构,甚至能够检测到肺部的微小变化。

CT扫描表现出COPD的典型特征包括:肺气肿、肺内结构的破坏、肺野的气体含量、肺小叶的变形和支气管内腔缩小等。

此外,CT扫描还可以观察肺动脉、肺静脉和肺动脉分支的变化,以及胸膜的增厚等,这些都对COPD的诊断及治疗意义重大。

MRI在COPD的诊断过程中,MRI(磁共振成像)是一种非常安全、无创的影像学检查,主要是通过利用上百个不同方向的磁场来获得轴向图像,清晰地显示肺部内部结构、病变、肺动脉和支气管。

MRI在COPD的诊断中主要用于评估肺部的局部血流和肺功能。

MRI可以显示肺组织内的部分氧气饱和度及局部肺血流,以及肺部组织的灰度密度。

MRI对于COPD早期诊断和组织学研究都有一定的价值。

copd肺功能标准

copd肺功能标准

copd肺功能标准慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性进行性疾病,主要特征是气道阻塞和肺部炎症,导致患者呼吸困难、咳嗽和咳痰等症状。

COPD肺功能标准是评估患者肺功能的重要指标,对于诊断、治疗和预后判断都具有重要意义。

COPD肺功能标准主要包括用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)和FEV1/FVC比值。

FEV1是指用力呼气1秒内呼出的气体容积,是评估气道阻塞程度的重要指标。

FVC是指从最大吸气到最大呼气所呼出的气体总量,是评估肺通气功能的指标。

FEV1/FVC比值则是评估气道梗阻的重要指标,正常值大于70%。

通过这些指标的测定,可以对COPD患者的肺功能进行客观评估,指导临床诊断和治疗。

COPD肺功能标准的测定方法主要包括肺功能试验和呼吸功能检测。

肺功能试验是通过肺活量仪或肺功能仪进行的,可以测定患者的肺活量、用力呼气容积和用力肺活量等指标。

呼吸功能检测则是通过呼吸道阻力仪、肺泡弹性仪等设备进行的,可以测定患者的呼吸道阻力、肺泡弹性和气道通畅度等指标。

这些测定方法可以客观、准确地评估COPD患者的肺功能,为临床诊断和治疗提供重要依据。

COPD肺功能标准的临床意义主要包括诊断、分型和预后判断。

通过对患者肺功能的评估,可以明确诊断患者是否患有COPD,判断疾病的严重程度和分型,指导临床治疗方案的制定和调整。

此外,肺功能的评估还可以预测患者的预后,对于判断疾病的进展和预测患者的生存期具有重要意义。

在临床实践中,COPD肺功能标准的测定需要严格遵循操作规范,保证测定结果的准确性和可靠性。

同时,还需要结合患者的临床症状、影像学检查和病史资料等综合分析,全面评估患者的肺功能状况。

只有在综合分析的基础上,才能准确判断患者的肺功能状态,指导临床诊断和治疗。

总之,COPD肺功能标准是评估患者肺功能的重要指标,对于临床诊断、治疗和预后判断都具有重要意义。

通过对COPD患者肺功能的准确评估,可以为临床诊断和治疗提供重要依据,指导临床实践,改善患者的生活质量。

copd检测金标准

copd检测金标准

COPD检测金标准
一、肺功能检查
肺功能检查是COPD诊断的金标准。

通过测量患者的肺活量、呼气流量等参数,可以评估患者的肺功能状况。

在COPD患者中,肺功能检查通常表现为持续的气流受限,这是COPD的主要特征。

二、胸部X线检查
胸部X线检查可以显示肺部纹理、肺野透明度、肺门大小及边缘情况等,有助于诊断COPD。

然而,胸部X线检查对于早期COPD的诊断价值有限,因为早期COPD在X线片上可能无明显异常。

三、胸部CT检查
胸部CT检查可以更准确地显示肺部病变的部位、范围和程度。

在COPD患者中,胸部CT检查通常表现为肺纹理增粗、紊乱,肺野透亮度降低,肺门增大等。

四、动脉血气分析
动脉血气分析可以检测患者血液中的氧气和二氧化碳含量,有助于评估患者的氧合状态和酸碱平衡情况。

在COPD患者中,动脉血气分析通常表现为氧分压降低、二氧化碳分压升高。

五、血液检查
血液检查可以检测患者的炎症指标、免疫指标等,有助于评估患者的病情和预后。

在COPD患者中,血液检查通常表现为白细胞计数升高、C反应蛋白升高。

COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2023年中文版)

COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2023年中文版)

COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2011 中文版)1000字COPD(慢性阻塞性肺病)是一种严重的慢性呼吸系统疾病,其病理生理学特征为不完全可逆的气道阻塞和肺部组织的炎症反应。

COPD患者的气流受限主要由两个互补的病理生理学机制所致:气道炎症和气道变形及纤维化。

例如,慢性支气管炎及肺气肿属于 COPD 的常见表现形式。

在全球, 目前约有过10%的成年人患有 COPD, 到了2030年, COPD可能成为第三位导致死亡的疾病,同时, COPD 对经济的负担和社会层面的影响包括工作能力的减退、减少社会接触和生活质量受损等, 而且 COPD 的发病率也在逐年增加。

因此,针对 COPD 患者的诊断、治疗和预防显得格外重要。

COPD的诊断主要依靠病史、临床表现、肺功能检测和影像学检查等方法。

病史是对 COPD 诊断的基础,病人有咳嗽、气促、咳痰等症状。

检查还需考虑典型的病因、诱因和危险因素等,肺功能检测能够测定COPD胸腔的体积和肺泡的扩张程度等数据。

影像学检查在COPD诊断和评估患者状况的过程中非常重要,例如X线和 CT 检查能够检测出肺部异常结构和细节。

大多数COPD患者肺功能明显受损,用呼吸道疾病问卷筛查CO(COPD Assessment Test)。

COPD的治疗策略可以分为非药物治疗和药物治疗。

非药物治疗包括戒烟、充足的营养和体减、充足的休息和锻炼、控制症状和预防加重等方面。

同时,需要患者和家属一同合作来减轻症状和改善生活质量。

药物治疗包括短效和长效吸入支气管扩张剂、糖皮质激素、免疫抑制剂和粘液溶解剂等主要药物。

根据2011中国肺科学会编制的COPD诊治指南, 对于COPD的治疗应综合考虑气道炎症和气道变形及纤维化的复杂性。

因此,治疗应该围绕这个复杂性展开,而非是单一的药物。

在药物治疗方面,COPD病人的药物选择应该分析患者状况,包括既往病史、用药史、胸部影像学和肺功能等来确定。

选择合理的药物,可以有效地改善患者的症状和减轻他们的痛苦。

COPD的诊断与治疗

COPD的诊断与治疗
质量。
环境控制
避免接触烟雾、有害气 体等环境因素,减少刺
激和加重症状。
氧疗和康复治疗
氧疗
对于严重低氧血症的COPD患者,给予氧气治疗可改善生活 质量。
康复治疗
包括物理治疗、职业治疗和言语治疗等,帮助患者恢复日常 生活和工作能力。
04
COPD的预防和管理
预防措施
戒烟
减少职业暴露
戒烟是预防COPD最重要的措施,烟草烟雾 中的有害物质会损伤肺部组织,导致COPD 的发生。
• 其他检查:血气检查有利于了解呼吸衰竭的性质及其原因。心电图、超 声心动图、右心声学造影有助于判断有无右心衰竭的表现。
03
COPD的治疗
药物治疗
01
02
03
04
支气管舒张剂
用于缓解COPD患者的呼吸困 难症状,如沙丁胺醇、特布他
林等。
抗炎药物
如皮质类固醇和抗白三烯药物 ,用于减轻COPD患者的炎症
COPD的病因和发病机制
病因
吸烟是最主要的病因,长期吸烟 会导致气道和肺部炎症,引起气 道狭窄和肺气肿。
发病机制
COPD的发病机制涉及气道炎症 、氧化应激、蛋白酶失衡等多方 面因素,导致气道重构和肺实质 破坏。
02
COPD的诊断
临床表现
01 慢性咳嗽
02 咳痰
03
04
气短或呼吸困难 喘息和胸闷
反应。
祛痰药
用于促进患者排痰,减少痰液 滞留。
疫苗接种
鼓励COPD患者接种流感疫苗 和肺炎球菌疫苗,以降低感染
风险。
非药物治疗
戒烟
戒烟是预防和治疗 COPD的重要措施,有 助于减轻症状和延缓疾
病进展。

COPD的诊断和鉴别诊断

COPD的诊断和鉴别诊断

COPD的诊断和鉴别诊断天津市胸科医院 邵宝生COPD 的诊断和鉴别诊断。

COPD 定义: COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。

气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD 主要累及肺脏,但也可以引起全身的不良效应。

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

在吸入支气管扩张剂后,第一秒用力呼气容积( FEV1 )/用力肺活量( FVC )<70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。

慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在;但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为 COPD 。

部分患者可仅有不可逆气流受限改变,而无慢性咳嗽、咳痰症状。

临床表现如图所示。

症状:慢性咳嗽为首发症状,起初间歇性咳嗽,晨起重,后早晚或整日均咳嗽,夜间不明显,少数患者没有咳嗽。

咳痰,少量黏液痰,清晨较多;合并感染时痰量增多,常有浓性痰。

气短或呼吸困难,为标志性症状,可以是焦虑不安的主要原因,早期劳力时表现日渐加重,日常活动甚至休息也气短。

喘息和胸闷,喘息和胸闷不是特异性症状。

重度患者有喘息;胸部紧闷感常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

全身性症状,体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和焦虑等。

合并感染时咳血痰或咳血。

病史特征。

吸烟史,患者有长期大量的吸烟史;职业性,环境有害物质接触史;家族史, COPD 家族聚集倾向;发病年龄、季节,一般为中年发病,秋冬寒冷季节好发,反复呼吸道感染及急性加重史。

随病情进展,急性加重愈渐频繁;慢性肺原性心脏病史,出现低氧血症/高碳酸血症,右心衰竭。

体征,早期不明显。

视诊,胸部过渡膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等;呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸,重症可以见到胸腹矛盾运动;缩唇呼吸;前倾坐位;低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀,右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。

叩诊,过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊呈过清音。

copd最新诊断标准

copd最新诊断标准

copd最新诊断标准慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性疾病,其诊断标准一直是医学界关注的焦点。

近年来,针对COPD的诊断标准也有了一些新的进展,本文将就COPD最新诊断标准进行详细介绍。

首先,COPD的诊断标准主要包括患者的症状、病史、肺功能检查和影像学检查。

根据最新的诊断标准,COPD的主要症状包括进行性呼吸困难、咳嗽、咳痰等,这些症状必须持续存在至少3个月。

此外,患者的病史中应有吸烟史或者有接触过空气污染物的历史。

其次,肺功能检查是诊断COPD的关键步骤。

根据最新的诊断标准,肺功能检查应包括肺活量、用力呼气一秒容积(FEV1)和FEV1/FVC比值。

根据这些指标,可以对COPD进行分级,从而指导治疗方案的制定。

除了肺功能检查,影像学检查也是诊断COPD的重要手段。

胸部X线和CT检查可以帮助医生观察肺部的情况,发现肺气肿、肺大泡等病变,从而进一步确认COPD的诊断。

另外,最新诊断标准还强调了COPD的分子生物学标志物的应用。

血清中一些炎症因子、氧化应激标志物等可以帮助医生更准确地诊断COPD,并评估疾病的严重程度。

总的来说,COPD的最新诊断标准综合运用了临床症状、肺功能检查、影像学检查和分子生物学标志物,旨在提高COPD的早期诊断率和准确性。

这将有助于及时干预和治疗,减轻患者的痛苦,提高生活质量。

综上所述,COPD最新诊断标准的出台对临床诊断和治疗具有重要意义。

医务人员需要深入了解并熟练运用这些诊断标准,以便更好地为COPD患者提供个性化、精准的治疗方案。

希望未来能有更多的研究和临床实践,进一步完善COPD的诊断标准,为患者带来更好的医疗体验和治疗效果。

COPD诊断与医治

COPD诊断与医治

慢性阻塞性肺疾病诊疗标准(2020年版)慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD)是常见的呼吸系统疾病,严峻危害患者的身心健康。

对COPD患者进行标准化诊疗,可阻抑病情进展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担。

一、概念COPD是一种具有气流受限特点的能够预防和医治的疾病。

其气流受限不完全可逆、呈进行性进展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异样炎症反映有关。

COPD要紧累及肺脏,但也可引发全身(或称肺外)的不良效应。

肺功能检查对明确是不是存在气流受限有重要意义。

在吸入支气管舒张剂后,若是一秒钟使劲呼气容积占使劲肺活量的百分比(FEV1/FVC%)<70%,那么说明存在不完全可逆的气流受限。

二、危险因素COPD 发病是遗传与环境致病因素一起作用的结果。

(一)遗传因素。

某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。

已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。

欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。

我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。

基因多态性在COPD 的发病中有必然作用。

(二)环境因素。

1.抽烟:抽烟是发生COPD最多见的危险因素。

抽烟者呼吸道病症、肺功能受损程度和患病后病死率均明显高于非抽烟者。

被动抽烟亦可引发COPD的发生。

2.职业性粉尘和化学物质:当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时刻太长,可引发COPD的发生。

3.室内、室外空气污染:在通风欠佳的居所中采纳生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。

室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。

4.感染:儿童期严峻的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道病症有关。

既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。

5.社会经济状况:COPD发病与社会经济状况相关。

copd诊断金标准

copd诊断金标准

copd诊断金标准慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性疾病,其诊断对于患者的治疗和管理至关重要。

目前,世界卫生组织(WHO)和美国胸科学会(ATS)/欧洲呼吸学会(ERS)已经制定了COPD的诊断金标准,以帮助医生和患者更准确地识别和管理这一疾病。

首先,COPD的诊断需要结合患者的临床症状和体征,包括咳嗽、咳痰、气促等症状,以及肺部听诊时的啰音等体征。

其次,患者的吸烟史和暴露于室内或室外空气污染的情况也是诊断COPD的重要依据。

此外,肺功能检测也是诊断COPD 的关键步骤,包括用力呼气容积(FEV1)和用力呼气一秒率(FEV1/FVC)的测定。

根据WHO和ATS/ERS的标准,患者如果符合以下条件,则可以被诊断为COPD,有慢性咳嗽、咳痰或气促症状,并且有吸烟史或暴露于空气污染,以及肺功能检测显示FEV1/FVC比值小于70%。

除了临床症状、体征和肺功能检测外,影像学检查也可以作为诊断COPD的辅助手段。

X线胸片和CT检查可以帮助医生观察肺部结构的变化,发现肺气肿、肺大泡等特征性改变,从而进一步确认COPD的诊断。

在诊断COPD时,医生还需要排除其他疾病,如哮喘、肺部感染、肺结核等,因为这些疾病也可能表现为咳嗽、咳痰、气促等症状。

因此,全面的病史采集和体格检查是非常重要的,有助于排除其他可能的诊断。

总之,COPD的诊断需要综合考虑患者的临床症状、体征、吸烟史、暴露史、肺功能检测和影像学检查等多方面的信息。

世界卫生组织和ATS/ERS制定的诊断金标准为医生提供了明确的诊断依据,有助于提高COPD的诊断准确性,为患者的治疗和管理提供更好的指导。

希望通过本文的介绍,读者能对COPD的诊断标准有更清晰的认识,以便及时发现和治疗这一疾病,提高患者的生活质量。

诊断copd的金标准

诊断copd的金标准

诊断copd的金标准
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性疾病,其诊断需
要依据一系列的临床表现、肺功能检查和影像学检查。

目前,诊断COPD的金标准主要包括症状、肺功能检查和影像学检查三个方面。

首先,COPD的临床表现主要包括咳嗽、咳痰、气促等症状。


者常常会出现反复发作的呼吸道感染,以及活动耐受力下降等表现。

这些症状的出现对于COPD的诊断具有重要的指导意义。

其次,肺功
能检查是诊断COPD的重要手段之一。

通过肺功能检查,可以评估患
者的肺功能状态,如呼吸功能、肺活量、通气功能等指标,从而帮
助医生进行COPD的诊断和分型。

最后,影像学检查也是诊断COPD
的重要手段之一。

通过X线胸片、CT扫描等影像学检查,可以观察
到肺部的结构和病变情况,有助于诊断COPD并排除其他肺部疾病。

除了以上的金标准外,还有一些辅助检查可以帮助医生进行COPD的诊断。

例如,动脉血气分析可以评估患者的氧合情况,有助
于判断COPD的严重程度;痰液培养可以帮助医生了解患者是否存在
细菌感染,从而指导治疗方案的制定。

总的来说,诊断COPD的金标准是基于临床表现、肺功能检查和
影像学检查的综合分析。

通过全面、系统的检查,可以更准确地诊断COPD,并为患者制定个性化的治疗方案提供依据。

希望广大医护人员能够加强对COPD诊断的认识,提高诊断的准确性和及时性,为患者的健康保驾护航。

copd诊断标准

copd诊断标准

COPD诊断标准引言慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种持续进行性的呼吸系统疾病,以气流受限为特征,常见的表现为气促、咳嗽和痰涂,严重影响患者的生活质量。

准确的COPD诊断对于及时干预和治疗至关重要。

本文将介绍常用的COPD诊断标准及其特点。

GOLD标准近年来,全球慢性阻塞性肺疾病倡导组织(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD)提出了一套COPD 诊断和管理的指南。

其中,GOLD标准是目前最为广泛应用的COPD诊断标准。

它基于气流受限的程度以及患者的症状和急性加重情况进行了评估。

气流受限程度评估GOLD标准使用肺功能测试数据来评估气流受限的严重程度。

常用的指标包括用力呼气容积在1秒钟内呼出的百分比(FEV1/FVC%)和用力呼气容积在1秒钟内呼出的百分比预测值(FEV1%预测值)。

根据FEV1/FVC%值进行分类,GOLD标准将气流受限分为以下四个阶段: - 阶段1: FEV1/FVC% < 0.7,FEV1 ≥ 80% 预测值 - 阶段2: FEV1/FVC% < 0.7,50% ≤ FEV1 < 80% 预测值 - 阶段3: FEV1/FVC% < 0.7,30% ≤ FEV1 < 50% 预测值 - 阶段4: FEV1/FVC% < 0.7,FEV1 < 30% 预测值或者FEV1 < 50% 预测值 + 慢性呼吸衰竭症状评估除了气流受限程度评估外,GOLD标准还将COPD患者的症状分为四个分级: - 0级:无症状 - 1级:仅有感觉到轻度症状,但不影响日常活动 - 2级:症状影响日常活动 - 3级:出现活动时的加重或急性发作 - 4级:每天都有症状出现急性加重评估急性加重是COPD患者治疗中需要特别关注的一项指标。

GOLD标准将急性加重分为以下四个等级: - 1级:由于上呼吸道感染或者其他原因导致COPD症状加重,无需住院治疗 - 2级:需要住院治疗,但无需重症监护 - 3级:需要重症监护治疗 - 4级:需要机械通气或心脏停跳复苏ATS/ERS标准美国胸科学会(American Thoracic Society, ATS)和欧洲呼吸学会(European Respiratory Society, ERS)也制定了一套COPD诊断标准。

copd诊断标准

copd诊断标准

COPD诊断标准简介慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种慢性进行性肺部疾病,主要特点是气道慢性炎症和不可逆的气流受限。

COPD是全球范围内健康负担重的疾病之一,常见于吸烟者,但也可能与空气污染、室内污染和职业接触有关。

准确的COPD诊断对于早期治疗和预后评估至关重要。

COPD诊断标准COPD的诊断主要依据患者的症状、体征和肺功能测定。

以下是目前广泛接受的COPD诊断标准:1. 患者病史医生在对病患进行首次诊断时通常会询问以下问题:•吸烟史:包括吸烟年限和每天吸烟量。

•曾接触过的有害气体或颗粒物:如煤矿尘、工业污染物等。

•有无遗传因素:某些基因突变可能增加患COPD的风险。

2. 症状评估医生通常会询问患者症状的频率和严重程度,如:•咳嗽:是否长期、咳痰量、咳嗽的时间、有无血痰等。

•呼吸困难:是否在日常生活中感受到气短,如步行时、爬楼梯时等。

3. 肺功能测定肺功能测定是诊断COPD的关键步骤。

以下是常见的肺功能测定指标:•呼气流量-容积曲线:通过测量患者在最大力气呼气时的气流量和容积变化,可以评估气道阻力和气流受限程度。

•呼出的一秒钟容积(Forced Expiratory Volume in one second,FEV1):测量患者在一秒钟内能够呼出的气体量。

FEV1与肺功能的丧失程度密切相关。

4. FEV1/FVC比率FEV1/FVC比率是判断气流受限程度的重要指标,通常用来区分COPD与哮喘。

FEV1/FVC比率低于70%被认为是COPD的特征之一。

5. 根据GOLD分级根据Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)提供的分级,将COPD分为四个阶段,即I、II、III 和IV。

分级依据包括症状严重程度、肺功能损害程度和急性加重的次数。

•I:低风险,低症状,FEV1/FVC < 0.7。

COPD精准医学

COPD精准医学

精准医学的气道性疾病生物学标记物COPD是一类复杂的临床实体性疾病。

以往对它的诊断相关概念认识局限,现在人们已经清晰认识到COPD是一类有着临床和生物学异质性的疾病进展过程,并与其他的气道性疾病如慢性哮喘间有重叠。

正因如此,对现有的标准化治疗实践,产生的全身性反应因人而异。

新的临床指南已经意识到这一点,并加入了诊断和管理方案的症状和危险因素,来改进这方面的不足。

然而,随着更深入地认识COPD有关的病理生理学,我们已经发现了许多新的生理的、细胞的、蛋白组学的和遗传学标记物。

有些已经被用于独立预测某些特定的临床病型,这一点是传统的肺损害检测方法还无法做到的。

这些预测性生物学标记物的应用前景无限,可用于对各种患者群体进行分层,从而改变我们的医疗方式。

我们应该要致力于精准医学的发展,来完善诊断和治疗方案,从而管理和改进这类疾病的临床结果。

介绍COPD是一类世界性的,威胁社会和健康管理目标的疾病。

它的影响在未来数年还将上升,这不仅仅是对于发达国家,发展中国家也难以幸免。

这部分是由于持续暴露于COPD的危险因素,部分是因为人口的老龄化。

在美国,COPD不仅在导致30天内再入院的原因中排名第三,也是致死的第三大原因[1]。

到2030年,在美国每年会有9,000,000人因COPD 死亡,而直接和间接的医保费用将近36,000,000,000美元[2]。

1959年的CIBA论坛[3]和1965年的Aspen肺部会议首次推广chronic obstructive pulmonary disease这个集合名词[4],此后的四十年里,我们对肺气肿和慢性支气管炎的病理生理学的认识已经有了很大的变化。

然而,尽管我们对它发展的复杂多样的机制有了更好的了解,我们很大程度上仍需依赖基础的肺功能阈值,来诊断和管理这类变异性疾病[5]。

现在,随着研究有了更新、更先进的生物学数据库,我们可以更好理解和定义处于各种疾病阶段的特定的患者类型。

诊断copd的肺功能标准

诊断copd的肺功能标准

诊断copd的肺功能标准慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性疾病,其诊断需要依据肺功能标准。

肺功能测试是评估呼吸系统功能的重要方法,对于诊断和监测COPD患者的肺功能状态至关重要。

本文将介绍诊断COPD的肺功能标准,帮助医护人员更好地理解和应用这些标准。

COPD的肺功能标准主要包括气流受限和气体交换障碍两个方面。

气流受限是指患者在最大呼气流速-容量曲线上的气流受限,通常通过肺功能测试中的最大呼气流量-容积曲线(FEV1/FVC)来评估。

FEV1/FVC比值是用来评估患者在一秒内能呼出的气体占总呼气量的比例,正常情况下该比值大于70%。

而COPD患者在呼气末1秒的最大呼气流速-容积曲线上通常会出现气流受限,导致FEV1/FVC比值降低,这也是COPD的主要特征之一。

另一方面,气体交换障碍是COPD患者肺功能的另一个重要表现。

气体交换障碍主要通过肺功能测试中的弥散量(DLCO)、肺活量和最大摄氧量(VO2max)来评估。

DLCO是评估肺泡-毛细血管膜的弥散功能的指标,正常情况下DLCO值在80-120%范围内。

而COPD患者由于肺泡破坏和肺功能下降,通常会出现DLCO值下降的情况。

此外,COPD患者的肺活量和最大摄氧量也会受到影响,进一步反映了气体交换障碍的存在。

除了上述肺功能标准外,诊断COPD还需要综合考虑患者的临床症状、影像学表现和病史等信息。

在诊断COPD时,医护人员应该充分了解患者的病情,结合肺功能测试结果和其他相关检查,全面评估患者的肺功能状态,以便制定更合理的治疗方案。

总之,诊断COPD的肺功能标准是评估患者肺功能状态的重要依据,包括气流受限和气体交换障碍两个方面。

通过肺功能测试,医护人员可以及时准确地评估患者的肺功能状态,为患者制定个性化的治疗方案提供重要参考。

希望本文能够帮助医护人员更好地理解和应用COPD的肺功能标准,为患者的诊断和治疗提供更科学、更精准的支持。

copd肺功能诊断标准

copd肺功能诊断标准

copd肺功能诊断标准慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸系统疾病,其诊断标准对于临床诊断和治疗至关重要。

COPD的诊断主要依据患者的症状、病史和肺功能检测结果。

根据全球阻塞性肺病倡议组织(GOLD)的最新指南,COPD的诊断标准主要包括以下几个方面。

首先,症状的评估。

COPD患者常常表现为进行性呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状。

医生应该详细询问患者的症状,包括发作的频率、持续时间、严重程度等,并结合患者的日常生活活动水平进行评估。

此外,医生还需要了解患者是否有过去的吸烟史、职业暴露史等,这些信息对于COPD的诊断具有重要的参考价值。

其次,肺功能检测的结果。

肺功能检测是COPD诊断的关键步骤,包括呼气峰流速(PEF)、用力呼气一秒容积(FEV1)和用力呼气一秒容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)。

根据GOLD指南,FEV1/FVC<70%是COPD的主要诊断标准之一。

此外,医生还需要评估患者的肺功能损害程度,根据FEV1值的大小将COPD分为四个不同的分期,这有助于指导临床治疗和预后评估。

最后,排除其他可能的呼吸系统疾病。

COPD的诊断需要排除其他可能引起相似症状的疾病,如哮喘、肺部感染、支气管扩张等。

医生需要根据患者的病史、症状和肺功能检测结果,综合分析排除其他疾病的可能性,最终确定COPD的诊断。

总之,COPD的诊断标准主要包括症状的评估、肺功能检测的结果和排除其他可能的呼吸系统疾病。

医生需要充分了解患者的病史和症状,结合肺功能检测结果,排除其他可能的疾病,最终确定COPD的诊断。

准确的诊断对于COPD患者的治疗和管理具有重要的意义,有助于提高患者的生活质量和预后。

希望通过本文的介绍,能够帮助医生更好地理解COPD的诊断标准,提高对COPD患者的诊断水平和治疗效果。

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精准医学的气道性疾病生物学标记物COPD是一类复杂的临床实体性疾病。

以往对它的诊断相关概念认识局限,现在人们已经清晰认识到COPD是一类有着临床和生物学异质性的疾病进展过程,并与其他的气道性疾病如慢性哮喘间有重叠。

正因如此,对现有的标准化治疗实践,产生的全身性反应因人而异。

新的临床指南已经意识到这一点,并加入了诊断和管理方案的症状和危险因素,来改进这方面的不足。

然而,随着更深入地认识COPD有关的病理生理学,我们已经发现了许多新的生理的、细胞的、蛋白组学的和遗传学标记物。

有些已经被用于独立预测某些特定的临床病型,这一点是传统的肺损害检测方法还无法做到的。

这些预测性生物学标记物的应用前景无限,可用于对各种患者群体进行分层,从而改变我们的医疗方式。

我们应该要致力于精准医学的发展,来完善诊断和治疗方案,从而管理和改进这类疾病的临床结果。

介绍COPD是一类世界性的,威胁社会和健康管理目标的疾病。

它的影响在未来数年还将上升,这不仅仅是对于发达国家,发展中国家也难以幸免。

这部分是由于持续暴露于COPD 的危险因素,部分是因为人口的老龄化。

在美国,COPD不仅在导致30天内再入院的原因中排名第三,也是致死的第三大原因[1]。

到2030年,在美国每年会有9,000,000人因COPD 死亡,而直接和间接的医保费用将近36,000,000,000美元[2]。

1959年的CIBA论坛[3]和1965年的Aspen肺部会议首次推广chronic obstructive pulmonary disease这个集合名词[4],此后的四十年里,我们对肺气肿和慢性支气管炎的病理生理学的认识已经有了很大的变化。

然而,尽管我们对它发展的复杂多样的机制有了更好的了解,我们很大程度上仍需依赖基础的肺功能阈值,来诊断和管理这类变异性疾病[5]。

现在,随着研究有了更新、更先进的生物学数据库,我们可以更好理解和定义处于各种疾病阶段的特定的患者类型。

因此,治疗的手段不再是以往接受的“一种模式适应所有”,我们正迈入一个裁缝医学的时代。

这是模式的变迁,在呼吸领域,也许能说明这一点最好的例子就是实质性疾病的靶向治疗,如用特定的酪氨酸激酶抑制剂来治疗非小细胞肺癌,或是用ivacaftor作囊性纤维化跨膜电导调节器(CFTR)增效剂,来治疗发生了G551D突变的囊性纤维化患者。

当我们对这些单基因突变案例的管理,已经极大地转向靶向治疗,我们必须牢记,多基因疾病如COPD,存在显著的基因、表型、环境间的交互作用,且很难明确界定。

本文中提到的要真正的靶向治疗的实现,是一个雄心勃勃、且会愈加复杂的目标。

近来,许多团队都尝试用多变量统计分析的方法,来进一步完善和定义怎样将COPD 的多种类别,划分到对应的表型的亚型。

然而,当我们尝试将分得的COPD亚型,和可能有意义的临床指标,如症状、治疗效果、恶化率、死亡情况联系起来时,存在脱节。

在这篇文章中,我们将关注COPD诊断的复杂性,以及随后的生物学标记物引导的治疗潜在的靶点和含义,致力于管理和改进这类疾病的临床结果的靶向治疗。

伴随诊断的发展除了靶向治疗,伴随诊断也越来越多地被应用:即专门的生物学标记物,它们可传递临床生物学信息,来识别有应答的患者亚群。

如果我们能理解是什么在掌控疾病进展的机制,我们就能去鉴别那些掌控的关键因素,不仅可用于伴随诊断,也能用于药物的发展——实现这一点的关键则是健全的、基础的科学研究。

应用伴随诊断益处良多——不仅对患者,对健康医疗系统、制药行业均有裨益。

对患者来说,预测治疗会有的反应,就可以通过避免用无效的,甚至临床上有害健康的药物这类不必要的治疗,来改善治疗效果和生活质量。

站在健康经济学角度,我们会希望靶向治疗能减少药物花销,反过来降低整体的医疗保健费用。

从制药领域来看,预测性的生物学标记物可能提高成功率,即试验药物能提供有意义的临床结果,从而更高几率通过监管机构的审批。

然而,要建立能支持个体化药物治疗的实施平台,仍挑战重重。

尤其在气道性疾病,疾病相关靶点的缺失,以及在能使生物学标记物有效地可重复性检测患者的治疗效果方面,所做的努力和付出的时间也不够,这些因素都阻碍了我们的进展。

事实上,如果靶向治疗在批准通过前也含糊地要求伴随诊断(就像美国的一些治疗案例一样),这可能会极大地阻碍药物的发展,使适合的患者得不到积极的药物治疗。

理想的伴随诊断的发展概括如下,我们的目标也应如此:即致力于“4P医学”——预测性的、预防性的、个体化的、参与性的治疗(predictive, preventive, personalized, and participatory)(图1)。

COPD传统的诊断和现今的模型COPD的病理学改变包括肺泡壁的气肿性缺损,大的传导性气道的黏液腺增生,以及纤维化支气管炎。

这些改变与气道和肺对有害性颗粒或气体的慢性炎性反应的加强有关。

临床上,这会发展为不完全可逆的进行性的气流受限,伴随有咳嗽、咳痰、持续性进行性或是在运动后加剧的呼吸困难[6]。

恶化和并发症可以导致患者(GOLD2011-2014)病情的整体加重[7]。

COPD的急性加重期与肺和全身性的炎症加重有关。

通常这被看做是疾病自然进程中的一个节点,不同于正常的日常变异性的改变,出现即充分说明需要加强管理治疗[6]。

然而,疾病加重的进一步分类方法仍未被建立。

病情严重程度的进一步可行的分类,有助于临床医生对加重类型和它可能的结果进行分级:等级1——可以在家治疗;等级2——需要入院治疗;等级3——呼吸衰竭。

目前还是用肺功能来进行诊断,用/FVC来说明疾病的严重程度,当<50%时,疾病较重(表1)。

这提供了一个合理的预测发病率[8]和病死率[9]的指标,但是它与所处的健康阶段或呼吸困难程度并没有很好的相关性[10]。

在美国,通过的药物治疗标准是基于的测量值,但是考虑到疾病的异质性,它在预测疾病发展或结局方面,存在明显不足。

2001年的GOLD指南最初确定了传统的诊断阈值,基于由测量值反映的气流受限程度,推荐了疾病严重程度的分级方法。

对初期指南的修正是在2011年和2014年,旨在弥补不足,而且GOLD委员会还发布了一份修订的“联合COPD评估”分类方法。

现在,患者都是根据症状分成两个队列(根据COPD评估测试,严重程度≥10;或是根据改良的医学研究委员会呼吸困难量表,严重程度≥2,见于表2/附录1),然后根据以往的恶化加重病史,和/或为基准,来评估未来的风险,由此将每队进一步进行分组。

结果是一个四分类,即:A(低风险/症状较少);B(低风险/症状较多);C(高风险/症状较少);D(高风险/症状较多)。

C组和D组可被进一步划分为“只有高风险可能导致的频繁的恶化加重”和“只有明显的气流阻滞”,或者上述二者都存在(图2)。

因此,我们已经认识到了COPD作为一个实体性疾病的复杂性,也转为关注可用于诊断的某些参数,并由此奠定靶向治疗的基础。

重要的是,我们必须牢记,尽管这些类型与不同的临床特点和预后有关,但是它们来源于专家们一致的观点,而不是专业的统计分析。

COPD症状的临床表型基于临床和流行病学观察[11,12],我们共同致力于描述COPD的临床表型,不再采用旧的“红喘型”和“紫肿型”的影像学方法。

在2010年,一个专家团队提出一个概念,即“能用一种单独的或者联合的疾病特点来描述COPD患者个体的差异,且这些特点与有意义的临床结果有关,例如症状、病情加重、治疗效果、疾病恶化率或病死率”[13]。

越来越多的研究采用因素分析法来识别COPD相关的独立因素,例如运动能力[14]和呼吸困难[15]、气流受限[16]、过度通气[17]、气道炎症[18]或哮喘特点[19]。

在这个模式下,我们可以进一步用更多适合的分类指标去进行分层,例如α1-抗胰蛋白酶的缺乏,就是一个研究比较清楚的基因缺陷,该病可被一种血清生物学标记物识别,也许可以用替代疗法来治疗。

其他有效的COPD临床表型可能也类似地包括患者主要在上肺叶的肺气肿,康复后受损的运动能力,这也是肺减容手术后出现的问题[20]。

然而,尽管诊断方法各异,在临床上,COPD病情由轻到重的病人,很大比例上都有支气管扩张。

在这些扩张部位,以往的损伤会导致传导性气道的永久性的扩张,从而破坏支气管壁的肌性和弹性成分。

这常常会出现类似于COPD的症状,但是,从机制上来说,它是一种相对特异的过程,因此对来源于现有的大规模组学研究的精确表型分类也有影响。

因此,我们现阶段面临的困难是较难做到可重复地确定离散的表型,这要求表型被包含在导致COPD各种症状的异常病变范围内,且没有倾向性。

如果这些表型能用一些简单有效的分类来识别,并能对不同的药物和非药物干预的反应也不同,那么临床医生就可能可以对特定的患者进行靶向治疗。

近来,在致力于识别更多可重复性的表型队列上,三项主要的试验最为出色:COPDgene[[23],SPIROMICS[24]和ECLIPSE[25]。

这些研究的结果互补,尽管在研究群体中,由于研究设计的不同,不能直接比较这些表型,但是它们已经识别了许多广义的临床亚类,且大多都被认可,详情见下。

“重叠”或混合型COPD-哮喘(25-30%)这些患者临床上都有哮喘/过敏或哮鸣的病史,对支气管舒张剂或吸入性糖皮质激素(ICS)都有反应,且有过敏的特点,包括嗜酸性炎症、IgE升高、过敏原针刺反应阳性和高的呼出性FeNO。

这些患者有频繁的病情加重,较差的生活质量,更急剧下降的肺功能,和较高的病死率。

GOLD[7]和全球哮喘防治倡议(GINA)[26]近期都发布了混合型哮喘-COPD重叠症状的定义、特点、诊断和治疗。

现在对重叠症状提倡的诊断标准是两份主要标准或一份主要标准加两份次要的标准。

主要标准是:(1)支气管扩张剂提示有可逆性(>15%且>400ml);(2)哮喘病史(年龄<40岁);(3)痰标本呈嗜酸性。

次要的标准是:(1)两项独立情况下均提示有可逆性(>12%且>200ml);(2)过敏史;(3)整体血清IgE的升高。

这个分类能帮助我们识别对吸入性糖皮质激素反应增强的一小部分患者。

这些患者在疾病自然进程的早期,就需要用ICS进行联合治疗。

然而迄今为止,对不同的标准和COPD 治疗效果之间的关系仍缺乏总结性的证据,所以有前瞻性的研究应该要侧重这一点。

频繁的加重发作频繁加重发作的表型是指患者每年有两次或以上的加重发作。

ECLIPSE研究表明,过往频繁加重发作的病史,是对每年会有两次或以上加重发作的最好的预测指标[27]。

此外,观察3年的数据,频繁的加重发作(定义为每年2次以上的加重发作)是一类相对稳定的表型。

这项研究还证实了下降的值是加重发作的危险因素[27]。

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