心脏听诊PPT课件

第一心音听诊特点
• 心尖部听诊最清楚 • 音调较低，性质较钝 • 历时较长(持续约0.1s) • 与心尖搏动同时出现 • 标志着心室收缩的开始
第二心音听诊特点
• A2、P2与听诊部位相关 • 音调较高，性质较翠 • 历时较短(持续约0.08s) • 标志着心室舒张的开始
第三心音听诊特点：
• 心尖部及其内上方听诊较清晰 • S2之后0.12～0.18s。 • 音调低(＜50Hz) 、强度弱， • 持续时间短(0.04s) • 仰卧位或左侧卧位清晰 • 只在部分儿童或青少年中听到。
S2 音调高而脆，持续时间短，标志着心脏舒张 期开始，出在颈A搏动之后，在心底听诊较清
3、心音改变
包括： • 强度 • 性质改变 • 心音分裂
影响心音强度的因素
心音强度的改变，除胸壁厚度，肺 气含量多少等心外因素外，影响心音 强度的主要因素还有心室收缩力与心 室充盈量（室内压的变化），瓣膜位 置高低、瓣膜的活动性及其与周围组 织的撞击，有无心包腔积液。
指心脏跳动的节律。正常人心律：
窦性心律，节律整齐。
部分青少年听诊可见窦性心律不齐。 无临床意义。
两种常见的心律失常：
• 1、早搏：
• ①听诊特点：是指在规则心率基础上， 突然提前一次心跳，其后有一较长间歇， 还可呈联律出现。
• ②分类：房性，交界性、室性，但若鉴 别是哪一种早搏，必须依赖于心电图。
第四心音听诊特点：
• 出现在心尖部及其内侧 • 在S1之前约0.1s • 低调沉浊 • 多在病理情况下听到
2、心音听诊最基本的技能是 区分是第一心音和第二心音，由 此才能确定杂音或额外心音所处 的心动周期时相。
第一、二心音的鉴别
心音
特点
S1 音调低，持续时间长，标志着心脏收缩期 开始，与颈A搏动同步，在心尖部听诊较清
心音改变的临床意义
①第一心音强度的改变 影响S1的决定因素：
☆心室内的压力增加的速率(dp/dt);
☆心室收缩时二尖瓣、三尖瓣的位置； ☆心室收缩力与心室充盈量， ☆瓣膜的活动性及其与周围组织的撞击。 ☆ 心动过速时使S1增强。
S1增强见于二尖瓣狭窄，高热、甲亢、贫血等。 二尖瓣狭窄导致S1增强增强的机制： ☆心室血液充盈量减少，收缩时间缩短，瓣膜 关闭的(dp/dt)速率增快，快室内压变化大、 对周围的撞击力大。
• ③临床意义：可见于正常人或器质性心 脏病患者。
2、心房颤动听诊特点：
• 心律绝对不规则， • 第一心音强弱不等， • 脉搏短拙。
临床意义：引起房颤的常见病因：风心病二 尖瓣狭窄、高心、冠心、甲亢。 少数情况也可见于无器质性心脏病者，称为 孤立性房颤。
（三）：心音
按其在心动周期中出现的先后顺序， 依次命名为：
4、心音性质改变
心肌严重病变时，第一心音失去原有的性质 并减弱，可呈现单音呈单音律，钟摆律或胎心 律。为心肌的急救信号。如大面积急性大心肌 梗塞和重症心肌炎时.
• 5、心音分裂
正常情况下,心脏收缩与舒张时绝非同步, 三尖瓣关闭落后二尖瓣约0.02～0.03s, 肺动脉瓣关闭落后于主动脉瓣0.03s,时 差较近,听力不易辨认。当两个主要成分 延长时,出现心音分裂。
第一心音S1 第二心音S2 第三心音S3 第四心音S4
心音产生的机制
1. 心房的初级泵作用：心房舒张接纳静脉血 液的回流，起着通道的作用；收缩时起初 级泵的作用，使心室的充盈增加10%。
2. 心室射血和充盈过程：以左室为例，分心 房收缩期、等容收缩期、快速射血期、缓 慢射血期，等容舒张期、快速充盈期、和 缓慢充盈期。
心音分裂的临床意义
第一心音分裂，心尖听诊听诊最清楚
• 心脏电活动延迟：如右束支传导阻滞时， 使三尖瓣关闭延Βιβλιοθήκη Baidu于二尖瓣。
• 机械活动延迟：如肺动脉高压造成，右心 室收缩时间延长，使三尖瓣关闭延迟于二 尖瓣。
• 与呼吸无关。
心音分裂的临床意义
心音分裂 机制
临床意义
第二心音 生理性分裂:
青少年多见
心脏听诊
心脏瓣膜听诊区
• 为心脏各瓣膜 开闭时产生的 声音
• 与各瓣膜的解 剖位置并不完 全一致
瓣膜听诊区的位置
• 1、二尖瓣区： 位于左侧第5肋间锁骨中 线稍内侧。
• 2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘与第2肋间相交 处。
• 3、主动脉瓣区：在胸骨右缘与第2肋间。 • 4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘与第3肋间。 • 5、三尖瓣区： 在胸骨体下端左缘（4、5
• 心音
机制
• S1 ①二、三尖瓣突然关闭、瓣叶紧张， 使心室 收缩而致②半月板开放 ③心室收缩 ④血
流冲入大血管
• S2 ①肺动脉瓣、主动脉瓣突然关闭 ②二、三 尖瓣开放③心室舒张
• S3 舒张早期心房血液快速注入心室，引起 室壁 振动
• S4 心房收缩时使房室瓣及其相关结构突然振动， 病理状态下能听到
肋间） • 6、其他部位：
听诊顺序
1、 二 尖 瓣 区 2、 肺 动 脉 瓣 区 3、 主 动 脉 瓣 区 4、 主 动 脉 瓣 第 二 听 诊 区 5、 三 尖 瓣 区
听诊内容
• 心率 • 心律 • 心音 • 额外心音 • 杂音 • 心包摩擦音
（二）心律(cardiac rhythm) ：
S2改变的临床意义
S2增强见于主动脉、肺动脉压力增高。 机制：体循环或肺循环压力增高或血流 增多时，瓣膜关闭的振动强，造成S2增 强，并向周围传导。
S2减弱见于主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄，低 血压、血流减少等。
•
S1、S2同时改变
同时增强：见于心脏活动增强 同时减弱： 见于心肌严重受损、休
克、心包胸腔大量积液、 肺气肿、 胸壁水肿。
☆瓣膜的位置和弹性等有关。
☆ S1减弱见于二尖瓣关闭不全。 机制：由于心室内过度充盈、瓣膜位置高
关闭时速率慢等造成S1减弱。
☆ S1强弱不等见于心房颤动 。房颤存在 时，心室率不整齐，2.快wav 时S1增强，慢时 S1减弱。
完全性房室传导阻滞（大炮音）。
（2）第二心音强度的改变： 体或肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖 改变是影响S2的主要因素。 S2 有 两 个 主 要 成 分 ： 主 动 脉 瓣 成 分 （A2）和肺动脉瓣成分（P2） 青少年：A2<P2 成年人：A2=P2 老年人：A2>P2