锰及其化合物的危害
职业病危害因素分析
职业病危害因素分析经分析,公司目前存在的职业病危害因素主要有:生产性粉尘、锰及其化合物、噪声、高温、工频电场、有毒溶剂甲苯、戊烷、苯乙烯等、刺激性和窒息性气体、化学性烧灼伤眼、皮肤等;对此具体分析如下:1、生产性粉尘粉尘致病机理:尘粒在进入呼吸道后,根据其物理性状,在呼吸道各部位通过截留、撞击、沉降、弥散等方式沉积、贮留及最后清除;由于尘粒在呼吸道沿途沉积阻留机会和沉积后引起机体反应不同,可把粉尘分为非吸入性和可吸入性尘,后者主要指小于5μ的尘粒,小于5μ的尘粒,可以进入肺泡,因此它又可称为呼吸性尘;人体对粉尘的清除:沉积在呼吸道的可吸入性尘主要经两种方式清除:粘液纤毛系统和肺泡巨噬细胞吞噬作用,人体通过各种清除功能,可使进入呼吸道的97-98%的尘粒排出体外;人体虽有良好的防御功能和清除功能,但若长期吸入任何浓度粉尘,均可有一定量沉积在肺内,产生不良作用,只是粉尘理化性质不同,作用的严重度不同;粉尘对人体致病作用:生产性粉尘根据其理化性质,进入人体的量和作用部位,可引起不同的病变;职业性呼吸疾患:尘肺:尘肺病是因长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的肺组织弥漫纤维化性全身性疾病;我国通过近三十年的大量临床观察、X线检查、病理解剖和试验室研究,认为尘肺按其病因可分为五种:①吸入含有游离二氧化硅量较高的粉尘可引起矽肺;②吸入含有胶合二氧化硅硅酸盐可引起硅酸盐肺;③吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘可引起炭尘肺;④吸入含有游离二氧化硅和其他物质的混合性粉尘可引起混合性尘肺,如电焊工尘肺;⑤吸入某些金属粉尘可引起金属尘肺,如铝肺;粉尘沉着症:有些金属铁、钡、锡等粉尘吸入后,可在肺组织中呈异物反应,并继发轻微纤维性变,但对人体危害较小,脱离粉尘作业后,病变可无进展;呼吸系统肿瘤:有些粉尘已确诊可致癌,如放射性矿物尘、金属尘镍、铬、砷、石棉等;局部作用:粉尘作用于呼吸道粘膜,早期引起其机能亢进,毛细血管扩张,分泌大量粘液,以阻留更多的粉尘;这是保护性反应,久之形成肥大性改变,最后由于粘膜细胞营养供应不足而致萎缩,形成萎缩性改变;此外,经常接触粉尘,可引起皮肤、耳、眼的疾病;主要临床表现:粉尘对人体的危害基本表现为慢性上呼吸道及肺部的炎症症状、慢性肺功能损害症状;因此,接尘工人的受损害程度最重要的诊断方法是定期进行X光摄片等特殊的临床检查;粉尘的卫生标准:煤尘TWA6mg/m3,锅炉尘TWA2mg/m3;粉尘的防护原则:①加强工艺改革,消除尘源或强化工艺的自动化、机械化和密闭化水平,减少操作工人数量并使操作工人隔离或远离尘源;②尽量采用湿式作业,减少扬尘;③加强岗位局部的密闭、通风、除尘净化措施,尽量使设备处于负压状态运行,防止粉尘外逸;④强化个人防护和个人卫生,接尘岗位要佩带防尘口罩,防护工作服,注意及时更换口罩和防护服,避免生产场所积尘的二次污染以及污染工作服对生活区域的污染;⑤加强对作业人员上岗前的职业安全、卫生知识培训,严格安全、卫生规章制度并强化执行中的督察管理;⑥定期监测作业环境中有害物质的浓度,保证其浓度范围低于相关卫生标准;⑦组织措施:加强就业前职业体检及定期职业体检,杜绝患有职业禁忌证的人员接触相应的职业有害因素;对曾有接尘作业史但已脱离岗位的工人,仍要坚持定期检查,及时发现尘肺患者并观察病情变化;⑧定期体检:检查期间由地方卫生主管部门根据情况决定;原则是接触情况严重的每1至2年检查一次,接触情况轻的每2至3年检查一次,有的情况可隔3至5年检查一次;职业禁忌证:①患有活动性肺结核病;②慢性肺疾病、严重慢性上呼吸道或支气管疾病;③显着影响肺功能的胸膜、胸廓疾病;④严重的心血管系统疾病;2、锰及其化合物理化性质银灰色金属,α型在常温下稳定,质硬而脆;元素符号Mn;原子量;熔点1245℃;沸点2097℃;相对密度;易溶于稀酸,遇水缓慢生成氢氧化锰;锰蒸气在空气中氧化成灰色的一氧化锰及棕红色的四氧化三锰烟尘;侵入途径:锰尘或锰烟经呼吸道吸入,由消化道进入缓慢且不完全;能否经皮肤吸收,尚未确定;毒理学简介:大鼠经口LD50:9 gm/kg;各种途径吸收的锰都主要经消化道由粪便排出,尿中排出锰量甚微;锰是人体必需的微量元素,人每日需锰量估计为3~9mg;膳食摄入量为~日;大鼠的氯化锰经口致死量是500mg/kg,LD50为170mg/kg;兔静脉注射氯化锰的致死量是18mg/kg,狗的致死量是56mg/kg;大鼠的二氧化锰经口致死量大于4000mg/kg;高锰酸钾的腐蚀性致死量约5~19g;临床表现:高锰酸钾经口中毒口腔、咽喉及消化道迅速被腐蚀,口服1%高锰酸钾溶液可出现口内烧灼感、恶心、呕吐、上腹疼痛;2~3%溶液则可致口咽肿胀,说话及吞咽困难;口服4~5%溶液或用水冲服高锰酸钾结晶者,口唇粘膜呈棕黑色、肿胀糜烂、剧烈腹疼、呕吐、血便、休克、可死于循环衰竭;吸入大量新生的氧化锰烟尘后,引起“金属烟热”,出现头晕、头痛、恶心、寒战、高热、以及咽痛、咳嗽、气喘、数小时后热退、全身大汗、次日遗留乏力感;其发病往往在下班后数小时;其临床表现似感冒,常被误诊,应与上感、咽炎等鉴别;吸入高浓度氯化锰、高锰酸钾和硼酸锰尘,可有呼吸道粘膜刺激症状如咳嗽、呼吸困难;皮肤接触高浓度高锰酸钾可引起灼伤;国外文献有报道锰矿工易患肺炎,且不易用抗生素控制,死亡率比一般肺炎高;处理:口服高锰酸钾中毒应立即洗胃,用温水,或加3%双氧水100ml;清洗后可口服牛奶和氢氧化铝凝胶等保护胃粘膜药物;也可服用浓的豆汁;防止胃肠道穿孔,对症处理;对锰“金属烟热”,可对症处理;往往在脱离接触后,症状自行消失;对锰矿工肺炎,对症处理;皮肤污染,用清水冲洗;如有灼伤,治疗参见<化学性皮肤灼伤的治疗>;驱锰治疗可用CaNa2-EDTA;3、噪声:噪声对人体影响:听觉系统:长期接触强烈噪声后,听觉器官首先受害,主要表现为听力下降,噪声引起的听力损伤主要与噪声的强度和接触时间有关,听力损伤的发展过程首先是生理性反应,后出现病理改变,生理性听力下降的特点为脱离噪声环境一段时间后即可恢复,而病理性的听力下降则不能完全恢复;神经系统:噪声通过听觉器官传入大脑皮质和神经中枢丘脑下部,引起中枢神经系统一系列反应;长期接触强噪声后,主诉有头痛、头晕、耳鸣、心悸及睡眠障碍等神经衰弱综合症;调查发现,接触高噪声的工作人员表现易疲倦、易激怒噪性神经衰弱;心血管系统:在噪声作用下,植物神经调节功能发生变化,表现出心率加快或减慢,血压不稳趋向增高;消化系统:出现胃肠道功能紊乱,食欲减退,消瘦,胃液分泌减少,胃肠蠕动减慢;影响噪声对机体作用的因素:噪声的强度:噪声强度大小是影响听力的主要因素,强度越大,听力损伤出现的越早,损伤的越严重,受损伤的人数越多;接触时间:接触噪声的时间越长,听力损伤越严重,损伤的阳性率越高;噪声的频谱:在强度相同的条件下,以高频为主的噪声比低频为主的噪声对听力危害大;个体差异;防止噪声危害的措施:控制和消除噪声源;合理规划和设计厂区与厂房;控制噪声传播和反射的技术措施:①吸声;②消声;③隔声;④隔振;噪声的防护原则:1控制和消除噪声源,选用低噪声设备;2合理规划和设计厂区与厂房,将有噪声源的公用设施尽量设置在厂区边缘,并保持相应的隔离带;将产生噪声的设备尽量布置在厂房的下层及车间的边上,尽量减少对车间其他岗位的影响;3控制噪声传播和反射的技术措施:①吸声②消声③隔声④隔振等4个体防护:主要保护听觉器官,在作业环境噪声强度比较高或在特殊强噪声条件下工作,佩戴护耳器是一项有效的预防措施;5听力保护措施:定期对接触噪声的工人进行健康检查,特别是听力检查,观察听力变化情况,以便早期发现听力损伤,及时采取有效的防护措施;6合理安排劳动和休息:如实行工间休息制度,设置隔声休息室,尽量减少作业人员的接触时间;7经常检测车间噪声情况,凡有职工每工作日8小时暴露于等效声级≥85dBA 时,须按工业企业职工听力保护规范的要求,制订本单位的听力保护计划并组织实施,并监督检查预防措施执行情况及效果;8噪声的职业禁忌证①各种病因引起的永久性感音神经性听力损失500、1000和2000Hz中任一频率的纯音气导听阈>25dB;②各种能引起内耳听觉神经系统功能障碍的疾病;③心血管系统器质性疾病;4、高温高温对人体的影响:高温作业时,人体可出现一系列生理功能改变;主要为体温调节、水盐代谢、循环系统等方面的适应性变化,但如超过一定程度,则可产生不良影响;中暑是高温环境下发生的急性疾病;环境温度过高、劳动强度过大、劳动时间过长是中暑的主要致病因素;如过度疲劳、睡眠不足、体弱、对热未适应等都易发生中暑;中暑分为先兆中暑、轻症中暑、重症中暑;先兆中暑:在高温作业中出现头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、脉搏频数、恶心、四肢无力、注意力不集中、动作不协调等症状,体温正常或略有升高,尚能坚持工作者;轻症中暑:具有先兆中暑的症状,而一度被迫停止工作,点经短时休息,症状消失,并能恢复工作者;重症中暑:具先兆中暑的症状,被迫停止工作,或在工作中突然晕倒,皮肤干燥无汗,体温在40℃以上,或发生热痉孪者;高温的防护原则:合理设置工艺流程,使热源尽量远离工人操作位,同时加强隔热措施和通风降温措施,尽可能设置独立、有空调的操作室、控制室;加强保健措施,对高温工人供给合理饮料及补充营养;并保证高温作业工人有充分的睡眠与休息,对预防中暑有重要意义;配备全面的个人防护用品,如防热服、隔热面罩、手套、帽子等;加强医疗预防工作,对高温作业工人进行就业前和入暑前的体格检查;对患有职业禁忌证的人员应予调离;处理原则:先兆中暑和轻症中暑:应使患者迅速离开高温作业现场,到通风良好的阴凉处安静休息,敞开衣服,给予含盐清凉饮料;如有呼吸和循环衰竭倾向时,给予葡萄糖生理盐水静脉滴注,并可注射呼吸和循环中枢兴奋剂;重症中暑:迅速送入医院进行抢救;治疗原则是降低过高的体温,纠正水、电解质紊乱和促使酸碱平衡,积极防治休克、脑水肿等;5.工频电场工频高压电场是物理环境影响因素之一,经常暴露在400KV、500KV以下的变电站工作人员,有神经系统症状,食欲不振、性机能减退、脉搏加快、血压偏高等,并有血象的轻微变化;美国Learidini报道的几名450KV配电人员有视力减退、恶心、头晕等现象;1986年,英国、法国、意大利共同组成的科研协作组对工频电场生物效应研究结果进行了报道;表明一般健康状况与暴露条件没有显着相关,即使有些生物、生理学参数的改变,亦非病理性的;工频电场导致人体某些特征改变从生理、病理和临床来看,可能在中枢神经系统、心血管系统、血液系统、内分泌系统、生殖和遗传方面产生表现;工频高压电场对机体存在不良影响,但目前仍认为属于功能性改变;工频电场对生物因素的影响是一个较新课题,而研究还在进一步深入;目前国内国外研究结果倾向于其生物因素影响为功能性居多;重要的是,加强防护;防护工作应提倡双重性,即:防护材料及设施;工作人员对防护的重视和实施;因为对人体产生影响的主要因素是强电场而不是磁场;为了限制人员长期接触有害的高强度电场,必须规定允许的最高电场强度值和暴露时间;必须执行当电场强度超过25KV/m或需要作业时间超过标准时需穿金属丝制屏蔽服的制度;从防护角度看,个人防护是重要的一面,而另一面应呼吁对高强度电场作业人员进行追踪或职业医学监护,测定E电场和H磁场在体内形成的电流分布并研究制定一整套包括组织、技术及医学措施的综合防护,从根本上保障作业人员身体健康;国家职业卫生标准:中国国家职业卫生标准GBZ1-2002工业企业设计卫生标准;从事工频高压电作业场所的电场强度不应超过5kv/m;有害因素防护原则6.有机溶剂有机溶剂的防护措施:.该项目中有机溶剂作为生产工艺中的辅料,主要有甲苯、戊烷、苯乙烯等;主要防护原则如下:.加强生产工艺的自动化程度,减少工人接触有害因素的机会和程度;.严格遵守安全操作规程,定期检修设备,防止跑、冒、滴、漏,保持设备正常运转;.强通风排毒,尽量保持设备负压;.强安全防毒教育,检修或现场抢救时必须佩戴防毒面具、防护手套及防护服,以防止呼吸道吸入及皮肤吸收;.定期进行职工的健康检查,有中枢神经系统疾病、血液系统疾病、肝、肾器质性疾病、严重皮肤病及功能性子宫出血患者应作为职业禁忌证调离岗位;.抢救中毒患者时,要迅速移离现场,立即脱去被污染的衣服,清洗皮肤,保持呼吸道通畅,注意保暖和安静,应用葡萄糖醛酸等药物解毒及缓解症状;.定期监测作业环境中有害物质的浓度,保证其浓度范围低于相关卫生标准;.大部分有机溶剂对皮肤有脱脂作用,引起皮肤粗糙、皲裂,因此,长期接触的工人应加强皮肤保护;7刺激性和窒息性气体刺激性和窒息性气体的防护原则:生产设备应选用抗腐蚀材料,加强密闭、抽风、尽量保持设备负压;生产现场应配备气体报警仪;严格遵守安全操作规程,定期检修设备,防止跑、冒、滴、漏,保持设备正常运转;加强安全防毒教育,检修或现场抢救时必须佩戴防毒面具;定期进行职工的健康检查,有明显慢性呼吸系统疾病和心血管系统疾病者应作为职业禁忌证调离岗位;抢救中毒患者时,要迅速移离现场,保持呼吸道通畅、给氧、保暖、安静,应用肾上腺皮质激素等药物解毒及缓解症状;定期监测作业环境中有害气体的浓度,保证其浓度范围低于相关卫生标准;8.化学性烧灼伤治疗原则:1化学性结膜角膜炎和眼睑烧灼伤应积极对症处理,必要时脱离接触;2眼球烧灼伤者应立即就近冲洗,仔细检查结膜穹隆部,去除残留化学物;3预防感染;加速创面愈合,防止睑球粘连和其他并发症,严重眼睑畸形者可施行成形手术;4散瞳,以防止巩膜后粘连;早期紧急处理:1眼部冲洗:及时、充分地冲洗是减少组织损伤的最紧要的急救方法;强调现场冲洗,特别是碱性化学物质烧灼伤时;要仔细检查上下穹隆部有无隐藏的化学物颗粒;冲洗时间一般为10~15分钟,必要时酌情延长,有机溶剂灼伤的冲洗时间可短些;冲洗液可用生理盐水、中和液、自来水或其他净水;2中和治疗:旨在中和组织内的酸性与碱性物质,但不过分强调;酸烧灼伤可用弱碱性溶液,如2%的碳酸氢钠、磺胺嘧啶钠结膜下注射PH≥9时应稀释后再注射;碱烧灼伤用弱酸性溶液,如%~1%醋酸溶液、1%乳酸溶液、2~3%硼酸溶液或2%枸橼酸溶液等进行冲洗,维生素~结膜下注射PH≤时应稀释后再注射;3前房穿刺:旨在清除房水中的化学物质,减少其对内皮细胞与内眼组织的腐蚀作用;前房穿刺宜早,穿刺切口宜小;严重烧灼伤者可一日两次引流房水;4球结膜切开:当结膜出现显着水肿,无法注射中和剂时,可施行从角膜放射状结膜切开法;同时用虹膜分离器从巩膜将水肿或缺血或频于坏死的结膜分离切除,排出结膜下毒性液体,减除住址压力,从而使水肿消退,改善循环与营养状态,角膜浑浊也因之减轻或消退;一般治疗:1维生素C;作球膜下、皮下、静脉注射及局部点眼;维持眼房水维生素含量≥15mg/dl的水平,对防止烧灼伤或角膜溃疡的发生有一定作用;2黏膜移植;3其他:可根据病情的不同阶段,给予胶原酶抑制剂、抗凝剂、皮质激素、自家血球结膜下注射以及血管宽长扩张剂等;1迅速脱离现场;2立即脱去已污染的衣服;3立即用大量流动的清水冲洗创面;在病情容许的条件下,冲洗时间不应少于20~30分钟;4如有毒物经皮肤吸收而致患者生命危险时,可行早期沾污创面切除手术,以减少毒物吸收;5部分毒物,如氰化物、氢氟酸及酚等可迅速经受损皮肤吸收而导致患者全身中毒,应特别注意;6梗阻性呼吸困难和动脉血气分析显示有低氧血症这饿,应立即做气管切开手术,并给氧或应用呼吸机进行辅助呼吸;7迅速建立有效的静脉通道,以经头静脉进行上腔静脉插管为佳;8镇静剂应以静脉给药为宜,常用的有:哌替啶、吗啡、冬眠药等;9给破伤风抗毒素;10抗休克治疗;11创面处理:早期用1:2000本扎溴铵或洗必泰溶液清洁创面,然后用1%磺胺嘧啶银冷霜包扎,每日或隔日一次;。
锰及其无机化合物职业健康检查项目及周期
锰及其无机化合物职业健康检查项目及周期
简介
锰及其无机化合物是一类常见的工业化学品,在生产和使用中容易
造成接触和吸入,对人体健康造成危害,因此需要对接触人群进行定
期的职业健康检查,以便及早发现风险因素并采取措施防范。
健康危害
锰及其无机化合物会影响人体的神经、呼吸、免疫、造血等系统,
长期接触会导致职业性锰中毒。
早期症状包括头痛、失眠、恶心、乏力、肌肉无力等,严重时会出现智力障碍、震颤、共济失调等症状。
检查项目
职业健康检查的内容包括:
1. 个人史
了解个人是否存在锰及其无机化合物接触史,以及对应的接触方式、频率和时间等。
2. 临床检查
包括身高、体重、血压、心率、视觉检查、听力检查等常规临床检查。
工作场所空气中锰及其化合物限值
工作场所空气中锰及其化合物限值摘要:1.工作场所空气中锰及其化合物的限值标准2.锰及其化合物的危害性3.如何保护工作场所空气中的锰及其化合物4.我国相关法律法规及标准正文:一、工作场所空气中锰及其化合物的限值标准锰及其化合物在工作场所空气中的限值标准是为了保护工人的身体健康和安全。
根据我国《职业病目录》和《工作场所有害因素职业接触限制》,锰及其化合物在工作场所空气中的限值标准如下:1.锰:0.2mg/m(最高容许浓度)2.锰化合物:0.5mg/m(最高容许浓度)二、锰及其化合物的危害性锰及其化合物在工作场所空气中对人体的危害性主要表现在以下几个方面:1.锰中毒:长期接触高浓度锰及其化合物可引起慢性锰中毒,表现为疲劳、头痛、失眠、记忆力减退等症状。
2.呼吸道刺激:锰及其化合物可引起呼吸道刺激,导致咳嗽、喘息等症状。
3.皮肤损害:接触锰及其化合物可引起皮肤炎、湿疹等皮肤损害。
4.致癌作用:长期接触高浓度锰及其化合物可能具有致癌作用。
三、如何保护工作场所空气中的锰及其化合物为保护工作场所空气中的锰及其化合物,企业应采取以下措施:1.降低锰及其化合物的使用量,采用无毒或低毒的替代品。
2.提高生产工艺,加强设备的密闭和通风措施,减少锰及其化合物的逸散。
3.定期检测工作场所空气中锰及其化合物的浓度,确保其不超过限值标准。
4.为工人提供个人防护用品,如口罩、手套等。
5.加强工人的职业卫生培训,提高工人的自我保护意识。
四、我国相关法律法规及标准我国《职业病目录》、《工作场所有害因素职业接触限制》、《工业企业设计卫生标准》等法律法规和标准对工作场所空气中锰及其化合物的限值进行了明确规定。
企业应严格遵守这些法律法规和标准,确保工作场所空气中锰及其化合物的安全。
锰及其无机化合物-职业病危害风险告知卡
浅灰色硬而脆的金属,似铁。元素符号Mn,易溶于稀酸而放 出氢,同时生成二价锰离子。其盐遇水可缓慢生成氢氧化锰。 锰蒸气在空气中很快氧化成灰黑色的一氧化锰(MnO)和 棕 红 色 的四氧化三锰(Mn3O4)烟尘,其中以二价锰最稳定。 熔 点 :1 2 4 4℃ 沸 点 :1 9 6 2℃ 密度:7.2g/cm3
职业病危害告知卡
工作场所存在锰及其化合物,对身体有损害,请注意防护!
锰及其无机化合物
(按MnO2计)
ManganeseandInorganicCompounds
(asMnO2)
当心中毒
一、健康危害
二、理化特性
危 害 因 素 分 类 : 化 学 因 素 类 。(高 毒 ) 侵入途径:以蒸气、烟尘的形式主要经呼吸道吸收,消化道吸收缓慢而不完全。 健康危害: (1)金 属 烟 热 ,吸 入 大 量 锰 氧 化 物 烟 尘 后 数 小 时 出 现 头 昏 、 头 痛 、 恶心、寒战、髙 热、咽痛、咳嗽等症状,一般在24〜48h内消退。 (2)慢性中毒。早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱 。中毒较明显时,出 现锥体外系损害,并可伴有精神症状。严重时可表现为帕金森综合征和中毒性精神病。
三、应急处理
1口服髙锰酸钾中毒者,用清水洗胃,直至洗出液无色为止。再口服牛奶和蛋清,以保护胃肠黏膜,喉水肿引起窒息立即气管切开吸氧,对症治疗, 使用抗生素,维持水、电解质平衡。 2吸入新生锰氧化物烟尘者,脱离接触可自行好转。重症可适当补液,口服解热镇痛药和抗生素,预防肺部继发感染。 3MMT皮肤吸收引起的症状,立即用清水冲洗,适当对症治疗。 1 慢 性 中 毒 , 早 期 可 用 金 属 络 合 剂 如 依 地 酸 二 钠 钙 等 治 疗 , 并 适 当 给 予 对 症 治 疗 , 出 现 明 显 的 锥 体 外 系 损 害 或 中 毒 性 精 神 病 时 , 治 疗 原 则 与 神 经 -精 神 科相同。 2锰尘肺治疗原则清除病因,保护肺巨噬细胞,抑制肺纤维化,增加肺代偿功能以及预防感染,治疗面罩。工作场所禁止饮食、吸烟。
【锰及其化合物】职业病危害告知卡(精编版)
职业病危害告知卡工作场所存在锰及其化合物,对人体有损害,请注意防护锰及其无机化合物(按MnO2计)Manganese and Inorganic Compounds(as MnO2)理化特性健康危害浅灰色硬而脆的金属,似铁。
元素符号Mn,易溶于稀酸而放出氢,同时生成二价锰离子。
其盐遇水可缓慢生成氢氧化锰。
锰蒸气在空气中很快氧化成灰黑色的一氧化锰(MnO)和棕红色的四氧化三锰(Mn3O4)烟尘,其中以二价锰最稳定。
熔点:1244℃沸点:1962℃密度:7.2g/cm3危害因素分类:化学因素类。
(高毒)侵入途径:以蒸气、烟尘的形式主要经呼吸道吸收,消化道吸收缓慢而不完全。
健康危害:(1)金属烟热,吸入大量锰氧化物烟尘后数小时出现头昏、头痛、恶心、寒战、高热、咽痛、咳嗽等症状,一般在24~48h内消退。
(2)慢性中毒。
早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。
中毒较明显时,出现锥体外系损害,并可伴有精神症状。
严重时可表现为帕金森综合征和中毒性精神病。
危害后果:职业性慢性锰中毒。
当心中毒应急处理(1)口服髙锰酸钾中毒者,用清水洗胃,直至洗出液无色为止。
再口服牛奶和蛋清,以保护胃肠黏膜,喉水肿引起窒息立即气管切开,吸氧,对症治疗,使用抗生素,维持水、电解质平衡。
(2)吸入新生锰氧化物烟尘者,脱离接触可自行好转。
重症可适当补液,口服解热镇痛药和抗生素,预防肺部继发感染。
(3)MMT皮肤吸收引起的症状,立即用清水冲洗,适当对症治疗。
(4)慢性中毒,早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗,并适当给予对症治疗,出现明显的锥体外系损害或中毒性精神病时,治疗原则与神经-精神科相同。
(5)锰尘肺治疗原则清除病因,保护肺巨噬细胞,抑制肺纤维化,增加肺代偿功能以及预防感染,治疗并发症。
防护措施密闭,局部抽风排毒,佩戴防毒面罩。
工作场所禁止饮食、吸烟标准限值:PC-TWA 0.15mg/m³检测数据:检测日期:急救电话:120 消防电话:119 职业卫生咨询电话:。
职业病危害分类大全
职业病伤害身分分类目次一. 粉尘类:(一)矽尘(游离二氧化硅含量超出10%的无机性粉尘)可能导致的职业病:矽肺(二)煤尘(煤矽尘)可能导致的职业病:煤工尘肺(三)石墨尘可能导致的职业病:石墨尘肺(四)炭黑尘可能导致的职业病:炭黑尘肺(五) 石棉尘可能导致的职业病:石棉肺(六) 滑石尘可能导致的职业病:滑石尘肺(七)水泥尘可能导致的职业病:水泥尘肺(八) 云母尘可能导致的职业病:云母尘肺(九) 陶瓷尘可能导致的职业病:陶瓷尘(十) 铝尘(铝.铝合金.氧化铝粉尘)可能导致的职业病:铝尘肺(十一) 电焊烟尘可能导致的职业病:电焊工尘肺(十二) 锻造粉尘可能导致的职业病:铸工尘肺(十三) 其他粉尘可能导致的职业病:其他尘肺二.放射性物资类(电离辐射):电离辐射(X射线.r射线)等可能导致的职业病:外照耀急性放射病.外照耀亚急性放射病.外照耀慢性放射病.内照耀放射病.放射性皮肤疾病.放射性白内障.放射性肿瘤.放射性骨毁伤.放射性甲状腺疾病.放射性性腺疾病.放射复合伤.依据《放射性疾病诊断总则》可以诊断的其他放射性毁伤.三.化学物资类:(一)铅及其化合物(铅尘.铅烟.铅化合物,不包含四乙基铅)可能导致的职业病:铅及其化合物(二)汞及其化合物(汞.氯化高汞.汞化合物)可能导致的职业病:汞及其化合物中毒(三)锰及其化合物(锰烟.锰尘.锰化合物)可能导致的职业病:锰及其化合物中毒(四)镉及其化合物可能导致的职业病:镉及其化合物中毒(五)铍及其化合物铍病(六)铊及其化合物可能导致的职业病:铊及其化合物中毒(七)钡及其化合物可能导致的职业病:钡及其化合物中毒(八)钒及其化合物可能导致的职业病:钒及其化合物中毒(九)磷及其化合物(不包含磷化氢.磷化锌.磷化铝)可能导致的职业病:磷及其化合物中毒(十)砷及其化合物(不包含砷化氢)可能导致的职业病:砷及其化合物中毒(十一)铀可能导致的职业病:铀中毒(十二)砷化氢可能导致的职业病:砷化氢中毒(十三)氯气可能导致的职业病:氯气中毒(十四)二氧化硫可能导致的职业病:二氧化硫中毒(十五)光气可能导致的职业病:光气中毒(十六)氨可能导致的职业病:氨中毒(十七)偏二甲基肼可能导致的职业病:偏二甲基肼中毒(十八)氮氧化合物可能导致的职业病:氮氧化合物中毒(十九)一氧化碳可能导致的职业病:一氧化碳中毒(二十)二氧化碳可能导致的职业病:二氧化碳中毒(二十一)硫化氢可能导致的职业病:硫化氢中毒(二十二)磷化氢.磷化锌.磷化铝可能导致的职业病:磷化氢.磷化锌.磷化铝中毒(二十三)氟及其化合物可能导致的职业病:工业性氟病(二十四)氰及腈类化合物可能导致的职业病:氰及腈类化合物中毒(二十五)四乙基铅可能导致的职业病:四乙基铅中毒(二十六)有机锡可能导致的职业病:有机锡中毒(二十七)羰基镍可能导致的职业病:羰基镍中毒(二十八)苯可能导致的职业病:苯中毒(二十九)甲苯可能导致的职业病:甲苯中毒(三十)二甲苯可能导致的职业病:二甲苯中毒(三十一)正已烷可能导致的职业病:正已烷中毒(三十二)汽油可能导致的职业病:汽油中毒(三十三)一甲胺可能导致的职业病:一甲胺中毒(三十四)有机氟聚合物单体及其热裂解物可能导致的职业病:有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒(三十五)二氯乙烷可能导致的职业病:二氯乙烷中毒(三十六)四氯化碳可能导致的职业病:四氯化碳中毒(三十七)氯乙烯可能导致的职业病:氯乙烯中毒(三十八)三氯乙烯可能导致的职业病:三氯乙烯中毒(三十九)氯丙烯可能导致的职业病:氯丙烯中毒(四十)氯丁二烯可能导致的职业病:氯丁二烯中毒(四十一)苯胺.甲苯胺.二甲苯胺.N,N-二甲基苯胺.二苯胺.硝基苯.硝基甲苯.对硝基苯胺.二硝基苯.二硝基甲苯可能导致的职业病:苯的氨基及硝基化合物(不包含三硝基甲苯)中毒(四十二)三硝基甲苯可能导致的职业病:三硝基甲苯中毒(四十三)甲醇可能导致的职业病:甲醇中毒(四十四)酚可能导致的职业病:酚中毒(四十五)五氯酚可能导致的职业病:五氯酚中毒(四十六)甲醛可能导致的职业病:甲醛中毒(四十七)硫酸二甲酯可能导致的职业病:硫酸二甲酯中毒(四十八)丙烯酰胺可能导致的职业病:丙烯酰胺中毒(四十九)二甲基甲酰胺可能导致的职业病:二甲基甲酰胺中毒(五十)有机磷农药可能导致的职业病:有机磷农药中毒(五十一)氨基甲酸酯类农药可能导致的职业病:氨基甲酸酯类农药中毒(五十二)杀虫脒可能导致的职业病:杀虫脒中毒(五十三)溴甲烷可能导致的职业病:溴甲烷中毒(五十四)拟除虫菊酯类可能导致的职业病:拟除虫菊酯类农药中毒(五十五)导致职业性中毒性肝病的化学类物资:二氯乙烷.四氯化碳.氯乙烯.三氯乙烯.氯丙烯.氯丁二烯.苯的氨基及硝基化合物.三硝基甲苯.五氯酚.硫酸二甲酯可能导致的职业病:职业性中毒性肝病(五十六)依据职业性急性中毒诊断尺度及处理原则总则可以诊断的其他职业性急性中毒的伤害身分四.物理身分:(一)高温可能导致的职业病:中暑(二)高气压可能导致的职业病:减压病(三)低气压可能导致的职业病:高原病.航空病(四)局部振动可能导致的职业病:手臂振动病五.生物身分:(一)炭疽杆菌可能导致的职业病:炭疽(二)丛林脑炎可能导致的职业病:丛林脑炎(三)布氏杆菌可能导致的职业病:布氏杆菌病六.导致职业性皮肤病的伤害身分:(一)导致接触性皮炎的伤害身分:硫酸.硝酸.盐酸.氢氧化钠.三氯乙烯.重铬酸盐.三氯甲烷.β-萘胺.铬酸盐.乙醇.醚.甲醛.环氧树脂.尿醛树脂.酚醛树脂.松节油.苯胺.润滑油.对苯二酚等可能导致的职业病:接触性皮炎(二)导致光敏性皮炎的伤害身分:焦油.沥青.醌.蒽醌.蒽油.木酚油.荧光素.六氯苯.氯酚等可能导致的职业病:光敏性皮炎(三)导致电光性皮炎的伤害身分:紫外线可能导致的职业病:电光性皮炎(四)导致黑变病的伤害身分:焦油.沥青.蒽油.汽油.润滑油.油彩等可能导致的职业病:黑变病(五)导致痤疮的伤害身分:沥青.润滑油.柴油.石油.多氯苯.多氯联苯.氯化萘.多氯萘.多氯酚.聚氯乙烯可能导致的职业病:痤疮(六)导致溃疡的伤害身分:铬及其化合物.铬酸盐.铍及其化合物.砷化合物.氯化钠可能导致的职业病:溃疡(七)导致化学性皮肤灼伤的伤害身分:硫酸.硝酸.盐酸.氢氧化钠可能导致的职业病:化学性皮肤灼伤(八)导致其他职业性皮肤病的伤害身分:油彩:可能导致的职业病:油彩皮炎高湿:可能导致的职业病:职业性浸渍.腐烂有机溶剂:可能导致的职业病:职业性角化过度.皲裂螨.羌:可能导致的职业病:职业性痒疹七.导致职业性眼病的伤害身分(一)导致化学性眼部灼伤的伤害身分:硫酸.硝酸.盐酸.氮氧化物.甲醛.酚.硫化氢可能导致的职业病:化学性眼部灼伤(二)导致电光性眼炎的伤害身分:紫外线可能导致的职业病:电光性眼炎(三)导致职业性白内障的伤害身分:放射性物资.三硝基甲苯.高温.激光等.可能导致的职业病:职业性白内障八.导致职业性耳鼻喉口腔疾病的伤害身分(一)导致噪声聋的伤害身分:噪声可能导致的职业病:噪声聋(二)导致铬鼻病的伤害身分:铬及其化合物.铬酸盐可能导致的职业病:铬鼻病(三)导致牙酸蚀病案的伤害身分:氟化氰.硫酸酸雾.硝酸酸雾.盐酸酸雾可能导致的职业病:牙酸蚀病九.职业性肿瘤的职业病伤害身分(一)石棉所致肺癌.间皮瘤的伤害身分:石棉可能导致的职业病:石棉所致肺癌.间皮瘤(二)联苯胺所致膀胱癌的伤害身分:联苯胺可能导致的职业病:联苯胺所致膀胱癌(三)苯所致白血病的伤害身分:苯可能导致的职业病:苯所致白血病(四)氯甲醚所致肺癌的伤害身分:氯甲醚可能导致的职业病:氯甲醚所致肺癌(五)砷所致肺癌.皮肤癌的伤害身分:砷可能导致的职业病:砷所致肺癌.皮肤癌(六)氯乙烯所致肝血管肉瘤的伤害身分:氯乙烯可能导致的职业病:氯乙烯所致肝血管肉瘤(七)焦炉工人肺癌的伤害身分:焦炉烟气可能导致的职业病:焦炉工人肺癌(八)铬酸盐制功课工人肺癌的伤害身分:铬酸盐可能导致的职业病:铬酸盐制功课工人肺癌十.其他职业病伤害身分(一)氧化锌可能导致的职业病:金属烟热(二)二异氰酸甲苯酯可能导致的职业病:职业性哮喘(三)嗜热性放线菌可能导致的职业病:职业性反常反响性肺泡炎(四)棉尘可能导致的职业病:棉尘病(五)不良功课前提(榨取及摩擦)可能导致的职业病:煤矿井下工人滑囊炎。
危害因素对人体的影响(汇总)
硫化氢
高毒物质
强烈的神经毒物,对粘膜具有强烈的刺激作用。高浓度时可直接抑制呼吸中枢,引起迅速窒息而死亡。长期接触低浓度的硫化氢,引起神衰症候群及植物神经紊乱等症状。
职业性急性硫化氢中毒
磷酸
酸性液体/雾
强烈刺激和腐蚀性
肼易挥发、剧毒、有腐蚀性,并为可疑人类致癌物。肼具有强烈刺激性,其蒸汽能刺激鼻和上呼吸道,并可能出现头昏、恶心、呕吐和中枢神经系统症。皮肤接触可经皮吸收。
职业性中毒性呼吸系统疾病
氰化钠
高毒类
毒理分析:属高毒类,本品可以产生氰基的典型毒作用,抑制细胞呼吸酶造成细胞内窒息,人口服LD为1~2mg/kg。氰化物的主要代谢途径是通过硫氰酸酶的作用使氰化物析出的氰离子与硫结合转变为硫氰酸盐,后者的毒性仅为前者的1/200且易随尿排去;氰离子与葡萄糖可以结合成无毒的腈类,从尿和唾液中排出。IDLH:氰化物,以氰根计,25mg/m3。
氨
碱性液体/雾
强烈刺激和腐蚀性
低浓度氨对粘膜有刺激作用,高浓度可造成组织溶解坏死。急性中毒:轻度者出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰等;中度中毒上述症状加剧,出现呼吸困难、紫绀;胸部X线征象符合肺炎或间质性肺炎;严重者可发生中毒性肺水肿,或有呼吸窘迫综合症。高浓度氨可引起反射性呼吸停止。
职业性急性氨气中毒
其他尘肺病
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金属粉尘
金属和磨料粉尘可引起角膜损伤,导致角膜感觉迟钝和角膜浑浊;沥青烟尘在日光照射下可引起光感性皮炎。
......
(二)金属与类金属类
锰及其化合物
金属类
二氧化锰的职业危害主要是慢性锰中毒,可损害锥体外系神经产生帕金森综合征的临床表现,急性毒效应不明显。
黑色金属铸造环评锰及其化合物
黑色金属铸造环评锰及其化合物
黑色金属铸造过程中常使用的主要添加剂是锰及其化合物。
由于铸造过程中会产生大量的烟尘和废气,其中包含了锰及其化合物。
这些废气和烟尘会带来一系列的环境问题,并对人体健康造成危害。
锰及其化合物的排放会对大气环境造成污染。
其中,锰矿石的燃烧会产生二氧化锰,锰及其化合物会转化为可吸入颗粒物,并随着空气扩散,污染空气。
这些颗粒物在空气中停留时间较长,可被人体吸入,对呼吸系统造成损害,并可能导致哮喘、支气管炎等呼吸系统疾病。
此外,锰及其化合物还会进入水体中,对水环境造成污染。
当锰及其化合物进入水体后,会对水生生物产生毒性影响,对水生态系统造成破坏。
同时,锰污染的水体还会对人体健康构成潜在的威胁,长期饮用锰污染的水可能引发神经系统疾病。
因此,黑色金属铸造过程中对锰及其化合物的环评是非常必要的。
对其排放量、排放浓度和排放途径进行监测和控制,采取合理的减排措施,降低对环境的影响,保护人类健康和生态环境。
锰及其化合物中毒及治疗
锰及其化合物中毒及治疗中毒表现:一、慢性锰中毒慢性锰中毒主要见于从事锰矿开采和粉碎、冶炼、干电池、电焊条生产和电焊作业工人。
起病较缓慢,发病工龄一般在5-10年,但也有报道最短1.5月,最长14年。
发病的空气浓度,国外报道大多数病例在40-173mg/m3之间。
我国解放以来劳动条件不断改善,已很少到达上述浓度范围。
但在0.2-20mg/m3空气浓度下也见发病。
临床表现主要为精神和神经症状,发病初期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能障碍,继续发展可出现明显锥体外系损害为主的神经体征。
临床方面一般可分三种类型:(一)轻度中毒特点是中枢神经系统功能紊乱,表现为神经衰弱综合征和植物神经功能失调,如头晕、记忆力减退、嗜睡、对周围事物缺乏兴趣、精神萎糜,或有时有兴奋症状如欣快、活跃、讲话多、绪易变成无故发笑。
有些患者先感头痛、头晕和口内金属味,有的最先主诉是全身肌肉软弱,有的四肢麻木、疼痛,有的在夜间发生腓肠肌痉挛。
客观检查可见眼裂扩大,瞬目减少,心动过速手指微小震颤,出汗增加,皮肤划纹症明显而持久。
神经系统体检多无特殊发现,有时可见嗅觉和味觉阈增高,膝反射亢进,肌张力可稍增高或出现潜隐性肌张力增高(即诺氏Houk征阳性-先检查上下肢肌张力,如肌张力正常,嘱患者仰卧,一面检查一侧上肢的肌张力,并嘱患者尽量抬高对侧下肢,不屈膝,徐徐放下抬高的下肢过程中,可出现上肢肌张力增高)。
眼底检查可见眼底静脉扩张,肌电图检查见静止时肌电位增强,出现同步性震颤,比震颤麻痹病人频率较大,持续时间振幅较小。
脑电阻图检查可有波幅偏低的改变。
据国外报道在亚铁酸锰生产工人中部分可见血红蛋白和红细胞轻度增多,血小板中度增多,红细胞脆性增加,同时有白细胞总数和嗜中性白细胞减少。
但国内观察表明,血象变化不明显。
在锰铁生产工人中可见早期血液生化变化有血红蛋白下降,β-球蛋白增加,胆红素增加,血清谷-草转氨酶和谷-丙转氨酶活性增加乳酸脱氢酶活性降低,镁减少和钙增加,谷胱甘肽含量下降。
卫生部关于印发《职业病危害因素分类目录》和《建设项目职业病危害评价规范》的通知(卫生部)
卫生部关于印发《职业病危害因素分类目录》和《建设项目职业病危害评价规范》的通知(卫生部)各省、自治区、直辖市卫生厅局,各计划单列市及新疆生产建设兵团卫生局,各集团公司、行业协会:根据《中华人民共和国职业病防治法》第十五条的规定,现将《职业病危害因素分类目录》和《建设项目职业病危害评价规范》印发给你们,请按照目录和规范要求,组织当地用人单位认真做好职业病危害申报和建设项目职业病危害评价工作。
中华人民共和国卫生部二〇〇二年三月十一日附件1:职业病危害因素分类目录一、粉尘类:(一)矽尘(游离二氧化硅含量超过10%的无机性粉尘)可能导致的职业病:矽肺(二)煤尘(煤矽尘)可能导致的职业病:煤工尘肺(三)石墨尘可能导致的职业病:石墨尘肺(四)炭黑尘可能导致的职业病:炭黑尘肺(五)石棉尘可能导致的职业病:石棉肺(六)滑石尘可能导致的职业病:滑石尘肺(七)水泥尘可能导致的职业病:水泥尘肺(八)云母尘可能导致的职业病:云母尘肺(九)陶瓷尘可能导致的职业病:陶瓷尘(十)铝尘(铝、铝合金、氧化铝粉尘)可能导致的职业病:铝尘肺(十一)电焊烟尘可能导致的职业病:电焊工尘肺(十二)铸造粉尘可能导致的职业病:铸工尘肺(十三)其他粉尘可能导致的职业病:其他尘肺二、放射性物质类(电离辐射):电离辐射(X射线、r射线)等可能导致的职业病:外照射急性放射病、外照射亚急性放射病、外照射慢性放射病、内照射放射病、放射性皮肤疾病、放射性白内障、放射性肿瘤、放射性骨损伤、放射性甲状腺疾病、放射性性腺疾病、放射复合伤、根据《放射性疾病诊断总则》可以诊断的其他放射性损伤。
三、化学物质类:(一)铅及其化合物(铅尘、铅烟、铅化合物,不包括四乙基铅)可能导致的职业病:铅及其化合物(二)汞及其化合物(汞、氯化高汞、汞化合物)可能导致的职业病:汞及其化合物中毒(三)锰及其化合物(锰烟、锰尘、锰化合物)可能导致的职业病:锰及其化合物中毒(四)镉及其化合物可能导致的职业病:镉及其化合物中毒(五)铍及其化合物铍病(六)铊及其化合物可能导致的职业病:铊及其化合物中毒(七)钡及其化合物可能导致的职业病:钡及其化合物中毒(八)钒及其化合物可能导致的职业病:钒及其化合物中毒(九)磷及其化合物(不包括磷化氢、磷化锌、磷化铝)可能导致的职业病:磷及其化合物中毒(十)砷及其化合物(不包括砷化氢)可能导致的职业病:砷及其化合物中毒(十一)铀可能导致的职业病:铀中毒(十二)砷化氢可能导致的职业病:砷化氢中毒(十三)氯气可能导致的职业病:氯气中毒(十四)二氧化硫可能导致的职业病:二氧化硫中毒(十五)光气可能导致的职业病:光气中毒(十六)氨可能导致的职业病:氨中毒(十七)偏二甲基肼可能导致的职业病:偏二甲基肼中毒(十八)氮氧化合物可能导致的职业病:氮氧化合物中毒(十九)一氧化碳可能导致的职业病:一氧化碳中毒(二十)二氧化碳可能导致的职业病:二氧化碳中毒(二十一)硫化氢可能导致的职业病:硫化氢中毒(二十二)磷化氢、磷化锌、磷化铝可能导致的职业病:磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒(二十三)氟及其化合物可能导致的职业病:工业性氟病(二十四)氰及腈类化合物可能导致的职业病:氰及腈类化合物中毒(二十五)四乙基铅可能导致的职业病:四乙基铅中毒(二十六)有机锡可能导致的职业病:有机锡中毒(二十七)羰基镍可能导致的职业病:羰基镍中毒(二十八)苯可能导致的职业病:苯中毒(二十九)甲苯可能导致的职业病:甲苯中毒(三十)二甲苯可能导致的职业病:二甲苯中毒(三十一)正已烷可能导致的职业病:正已烷中毒(三十二)汽油可能导致的职业病:汽油中毒(三十三)一甲胺可能导致的职业病:一甲胺中毒(三十四)有机氟聚合物单体及其热裂解物可能导致的职业病:有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒(三十五)二氯乙烷可能导致的职业病:二氯乙烷中毒(三十六)四氯化碳可能导致的职业病:四氯化碳中毒(三十七)氯乙烯可能导致的职业病:氯乙烯中毒(三十八)三氯乙烯可能导致的职业病:三氯乙烯中毒(三十九)氯丙烯可能导致的职业病:氯丙烯中毒(四十)氯丁二烯可能导致的职业病:氯丁二烯中毒(四十一)苯胺、甲苯胺、二甲苯胺、N,N-二甲基苯胺、二苯胺、硝基苯、硝基甲苯、对硝基苯胺、二硝基苯、二硝基甲苯可能导致的职业病:苯的氨基及硝基化合物(不包括三硝基甲苯)中毒(四十二)三硝基甲苯可能导致的职业病:三硝基甲苯中毒(四十三)甲醇可能导致的职业病:甲醇中毒(四十四)酚可能导致的职业病:酚中毒(四十五)五氯酚可能导致的职业病:五氯酚中毒(四十六)甲醛可能导致的职业病:甲醛中毒(四十七)硫酸二甲酯可能导致的职业病:硫酸二甲酯中毒(四十八)丙烯酰胺可能导致的职业病:丙烯酰胺中毒(四十九)二甲基甲酰胺可能导致的职业病:二甲基甲酰胺中毒(五十)有机磷农药可能导致的职业病:有机磷农药中毒(五十一)氨基甲酸酯类农药可能导致的职业病:氨基甲酸酯类农药中毒(五十二)杀虫脒可能导致的职业病:杀虫脒中毒(五十三)溴甲烷可能导致的职业病:溴甲烷中毒(五十四)拟除虫菊酯类可能导致的职业病:拟除虫菊酯类农药中毒(五十五)导致职业性中毒性肝病的化学类物质:二氯乙烷、四氯化碳、氯乙烯、三氯乙烯、氯丙烯、氯丁二烯、苯的氨基及硝基化合物、三硝基甲苯、五氯酚、硫酸二甲酯可能导致的职业病:职业性中毒性肝病(五十六)根据职业性急性中毒诊断标准及处理原则总则可以诊断的其他职业性急性中毒的危害因素四、物理因素:(一)高温可能导致的职业病:中暑(二)高气压可能导致的职业病:减压病(三)低气压可能导致的职业病:高原病、航空病(四)局部振动可能导致的职业病:手臂振动病五、生物因素:(一)炭疽杆菌可能导致的职业病:炭疽(二)森林脑炎可能导致的职业病:森林脑炎(三)布氏杆菌可能导致的职业病:布氏杆菌病六、导致职业性皮肤病的危害因素:(一)导致接触性皮炎的危害因素:硫酸、硝酸、盐酸、氢氧化钠、三氯乙烯、重铬酸盐、三氯甲烷、β-萘胺、铬酸盐、乙醇、醚、甲醛、环氧树脂、尿醛树脂、酚醛树脂、松节油、苯胺、润滑油、对苯二酚等可能导致的职业病:接触性皮炎(二)导致光敏性皮炎的危害因素:焦油、沥青、醌、蒽醌、蒽油、木酚油、荧光素、六氯苯、氯酚等可能导致的职业病:光敏性皮炎(三)导致电光性皮炎的危害因素:紫外线可能导致的职业病:电光性皮炎(四)导致黑变病的危害因素:焦油、沥青、蒽油、汽油、润滑油、油彩等可能导致的职业病:黑变病(五)导致痤疮的危害因素:沥青、润滑油、柴油、煤油、多氯苯、多氯联苯、氯化萘、多氯萘、多氯酚、聚氯乙烯可能导致的职业病:痤疮(六)导致溃疡的危害因素:铬及其化合物、铬酸盐、铍及其化合物、砷化合物、氯化钠可能导致的职业病:溃疡(七)导致化学性皮肤灼伤的危害因素:硫酸、硝酸、盐酸、氢氧化钠可能导致的职业病:化学性皮肤灼伤(八)导致其他职业性皮肤病的危害因素:油彩:可能导致的职业病:油彩皮炎高湿:可能导致的职业病:职业性浸渍、糜烂有机溶剂:可能导致的职业病:职业性角化过度、皲裂螨、羌:可能导致的职业病:职业性痒疹七、导致职业性眼病的危害因素(一)导致化学性眼部灼伤的危害因素:硫酸、硝酸、盐酸、氮氧化物、甲醛、酚、硫化氢可能导致的职业病:化学性眼部灼伤(二)导致电光性眼炎的危害因素:紫外线可能导致的职业病:电光性眼炎(三)导致职业性白内障的危害因素:放射性物质、三硝基甲苯、高温、激光等、可能导致的职业病:职业性白内障八、导致职业性耳鼻喉口腔疾病的危害因素(一)导致噪声聋的危害因素:噪声可能导致的职业病:噪声聋(二)导致铬鼻病的危害因素:铬及其化合物、铬酸盐可能导致的职业病:铬鼻病(三)导致牙酸蚀病案的危害因素:氟化氰、硫酸酸雾、硝酸酸雾、盐酸酸雾可能导致的职业病:牙酸蚀病九、职业性肿瘤的职业病危害因素(一)石棉所致肺癌、间皮瘤的危害因素:石棉可能导致的职业病:石棉所致肺癌、间皮瘤(二)联苯胺所致膀胱癌的危害因素:联苯胺可能导致的职业病:联苯胺所致膀胱癌(三)苯所致白血病的危害因素:苯可能导致的职业病:苯所致白血病(四)氯甲醚所致肺癌的危害因素:氯甲醚可能导致的职业病:氯甲醚所致肺癌(五)砷所致肺癌、皮肤癌的危害因素:砷可能导致的职业病:砷所致肺癌、皮肤癌(六)氯乙烯所致肝血管肉瘤的危害因素:氯乙烯可能导致的职业病:氯乙烯所致肝血管肉瘤(七)焦炉工人肺癌的危害因素:焦炉烟气可能导致的职业病:焦炉工人肺癌(八)铬酸盐制造业工人肺癌的危害因素:铬酸盐可能导致的职业病:铬酸盐制造业工人肺癌十、其他职业病危害因素(一)氧化锌可能导致的职业病:金属烟热(二)二异氰酸甲苯酯可能导致的职业病:职业性哮喘(三)嗜热性放线菌可能导致的职业病:职业性变态反应性肺泡炎(四)棉尘可能导致的职业病:棉尘病(五)不良作业条件(压迫及摩擦)可能导致的职业病:煤矿井下工人滑曩炎建设项目职业病危害评价规范1总则1.1为了规范建设项目职业病危害评价:工作,根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本规范。
锰的致突变、致癌、致畸作用
锰的致突变、致癌、致畸作用樊卫萍;龚建福;黄贤仪【摘要】锰是人体必需的微量元素,在体内具有重要的生理功能.它不仅是机体中重要酶的组成部分 ,也是许多酶的活化剂.但长期接触过量锰及其化合物会对机体造成损害.锰及其化合物除了广泛应用于工业生产以外,近来还出现了许多锰的新的化合物,例如:杀虫剂 MANEB、汽油防爆剂 MMT、核磁断层扫描中的对照剂 MnDPDP,因而人们对锰的毒性也日益关注.【期刊名称】《癌变·畸变·突变》【年(卷),期】2004(016)005【总页数】4页(P315-317,320)【关键词】锰;致突变;致癌;致畸【作者】樊卫萍;龚建福;黄贤仪【作者单位】新疆医科大学,新疆,乌鲁木齐,830054;新疆医科大学,新疆,乌鲁木齐,830054;新疆医科大学,新疆,乌鲁木齐,830054【正文语种】中文【中图分类】R114锰是精氨酸酶、脯氨酸酶、丙酮酸羧化酶、超氧化物歧化酶等酌组成成分[1]。
有上百种酶在体外由锰激活,如水解酶、脱酰酶、脱羧酶、激酶、转移酶、肽酶等,又是碱性磷酸酶和黄素激酶酌激动剂[2]。
RNA聚合酶需经锰离子激活后,才能催化三磷酸腺苷、三磷酸鸟嘌呤核苷、三磷酸胞嘧啶核苷及三磷酸尿嘧啶核苷,聚合形成RNA。
锰还能激活DNA聚合酶。
自从DNA和RNA内检出锰以后,不少人认为锰不但参与蛋白质酌合成,还参与遗传信息酌传递,锰和其他阳性离子,与DNA带阴性电荷酌磷酸基团一同起电稳定作用,对维持DNA酌二级结构具有重要意义。
因此,锰是机体酌必需微量元素。
缺锰后有些酶酌活性降低、内分泌失调、免疫功能降低、造血功能下降;人酌肝细胞出现粗面内质冈肿胀和破坏、高尔基体肿大、线粒体异常[1]。
脱氧核糖核酸(DNA)是生命活动中最重要酌遗传物质,在维护机体酌正常功能上有举足轻重酌作用。
由于其结构特点及半保留复制特性,DNA分子易出现损伤,引起细胞及机体损害。
DNA损伤酌现象,包括DNA链酌断裂,氧化损伤、DNA 加合物,链间酌交叉联结,化学物与DNA酌共价结合,DNA酌合成抑制和非程序性DNA修复合成(UDS)等[3],是化学致癌过程中早期可检测酌关链步骤。
职业病危害因素的分类
职业病危害因素分类根据卫生部《职业病危害因素分类目录》(卫法监发[2002]63号)的规定,职业病危害因素分十大类。
(一)粉尘类1.矽尘(游离几氧化硅含量超过10%的无机性粉尘)可能导致的职业病:矽肺。
2.煤尘(煤矽尘)可能导致的职业病:煤工尘肺。
3。
石墨尘可能导致的职业病:石墨尘肺。
4.炭黑尘可能导致的职业病:炭黑尘肺。
5.石棉尘可能导致的职业病:石棉肺。
6.滑石尘可能导致的职业病:滑石尘肺。
7.水泥尘可能导致的职业病:水泥尘肺。
8.云母尘可能异致的职业病:云母尘肺。
9.陶瓷尘可能导致的职业病:陶工尘肺。
10.铝尘(铝、铝合金、氧化铝粉尘)可能导致的职业病:铝尘肺。
11.电焊烟尘可能导致的职业病:电焊工尘肺。
12.铸造粉尘可能导致的职业病:铸工尘肺。
13.其他粉尘可能导致的职业病:其他尘肺。
(二)放射性物质类(电离辐射)(1)外照射急性放射病(2)外照射亚急性放射病(3)外照射慢性放射病(4)内照射放射病(5)放射性皮肤疾病(6)放射性白内障(7)放射性肿瘤(8)放射性骨损伤(9)放射性甲状腺疾病(10)放射性性腺疾病(11)放射复合伤(12)根据《放射性疾病诊断总则》可以诊断的其他放射性损伤(三)化学物质类1.铅及其化合物(铅尘、铅烟、铅化合物,不包括四乙基铅)可能导致的职业病:铅及其化合物中毒。
2.汞及其化合物〔汞、氯化高汞、汞化合物)可能导致的职业病:汞及其化合物中毒。
3.锰及其化合物(锰烟、锰尘、锰化合物)可能1致的职业病:锰及其化合物中毒。
4.镉及其化合物可能导致的职业病:镉及其化合物中毒。
5.钡及其化合物可能导致的职业病:钡及其化合物中毒。
6.钒及其化合物可能导致的职业病:钒及其化合物中毒。
7.磷及其化合物(不包括磷化氢、磷化锌、磷化铝) 可能导致的职业病:磷及其化合物中毒。
8.砷及其化合物(不包括砷化氢)可能导致的职业病:砷及其化合物中毒。
9.铀可能导致的职业病:铀中毒。
10.铊可能导致的职业病:铊中毒。
职业病危害因素与目标疾病
职业病危害因素与目标疾病一、定义职业病危害,指对从事职业活动的劳动者可能导致职业病的各种危害。
职业病危害因素包括:职业活动中存在的各种有害的化学、物理、生物因素,以及在作业过程中产生的其他职业有害因素。
二、简介职业病危害因素可以分为很多种,这些因素包括:职业活动中存在的各种有害的化学(如有机溶剂类毒物,铅、锰等金属毒物,粉尘等)、物理(如噪声、高频、微波、紫外线、X射线等)、生物(如炭疽杆菌、森林脑炎病毒等)因素以及在工作过程中产生的其他职业有害因素(如不合适的生产布局、劳动制度等)。
三、职业病危害因素分类目录粉尘类(一)矽尘(游离二氧化硅含量超过10%的无机性粉尘)可能导致的职业病:矽肺(二)煤尘(煤矽尘)可能导致的职业病:煤工尘肺(三)石墨尘可能导致的职业病:石墨尘肺(四)炭黑尘可能导致的职业病:炭黑尘肺(五) 石棉尘可能导致的职业病:石棉肺(六) 滑石尘可能导致的职业病:滑石尘肺(七) 水泥尘可能导致的职业病:水泥尘肺(八) 云母尘可能导致的职业病:云母尘肺(九) 陶瓷尘可能导致的职业病:陶瓷尘(十) 铝尘(铝、铝合金、氧化铝粉尘)可能导致的职业病:铝尘肺(十一) 电焊烟尘可能导致的职业病:电焊工尘肺(十二) 铸造粉尘可能导致的职业病:铸工尘肺(十三) 其他粉尘可能导致的职业病:其他尘肺放射性物质类电离辐射):电离辐射(X射线、r射线)等可能导致的职业病:外照射急性放射病、外照射亚急性放射病、外照射慢性放射病、内照射放射病、放射性皮肤疾病、放射性白内障、放射性肿瘤、放射性骨损伤、放射性甲状腺疾病、放射性性腺疾病、放射复合伤、根据《放射性疾病诊断总则》可以诊断的其他放射性损伤。
化学物质类:(一)铅及其化合物(铅尘、铅烟、铅化合物,不包括四乙基铅)可能导致的职业病:铅及其化合物(二)汞及其化合物(汞、氯化高汞、汞化合物)可能导致的职业病:汞及其化合物中毒(三)锰及其化合物(锰烟、锰尘、锰化合物)可能导致的职业病:锰及其化合物中毒(四)镉及其化合物可能导致的职业病:镉及其化合物中毒(五)铍及其化合物铍病(六)铊及其化合物可能导致的职业病:铊及其化合物中毒(七)钡及其化合物可能导致的职业病:钡及其化合物中毒(八)钒及其化合物可能导致的职业病:钒及其化合物中毒(九)磷及其化合物(不包括磷化氢、磷化锌、磷化铝)可能导致的职业病:磷及其化合物中毒(十)砷及其化合物(不包括砷化氢)可能导致的职业病:砷及其化合物中毒(十一)铀可能导致的职业病:铀中毒(十二)砷化氢可能导致的职业病:砷化氢中毒(十三)氯气可能导致的职业病:氯气中毒(十四)二氧化硫可能导致的职业病:二氧化硫中毒(十五)光气可能导致的职业病:光气中毒(十六)氨可能导致的职业病:氨中毒(十七)偏二甲基肼可能导致的职业病:偏二甲基肼中毒(十八)氮氧化合物可能导致的职业病:氮氧化合物中毒(十九)一氧化碳可能导致的职业病:一氧化碳中毒(二十)二氧化碳可能导致的职业病:二氧化碳中毒(二十一)硫化氢可能导致的职业病:硫化氢中毒(二十二)磷化氢、磷化锌、磷化铝可能导致的职业病:磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒(二十三)氟及其化合物可能导致的职业病:工业性氟病(二十四)氰及腈类化合物可能导致的职业病:氰及腈类化合物中毒(二十五)四乙基铅可能导致的职业病:四乙基铅中毒(二十六)有机锡可能导致的职业病:有机锡中毒(二十七)羰基镍可能导致的职业病:羰基镍中毒(二十八)苯可能导致的职业病:苯中毒(二十九)甲苯可能导致的职业病:甲苯中毒(三十)二甲苯可能导致的职业病:二甲苯中毒(三十一)正已烷可能导致的职业病:正已烷中毒(三十二)汽油可能导致的职业病:汽油中毒(三十三)一甲胺可能导致的职业病:一甲胺中毒(三十四)有机氟聚合物单体及其热裂解物可能导致的职业病:有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒(三十五)二氯乙烷可能导致的职业病:二氯乙烷中毒(三十六)四氯化碳可能导致的职业病:四氯化碳中毒(三十七)氯乙烯可能导致的职业病:氯乙烯中毒(三十八)三氯乙烯可能导致的职业病:三氯乙烯中毒(三十九)氯丙烯可能导致的职业病:氯丙烯中毒(四十)氯丁二烯可能导致的职业病:氯丁二烯中毒(四十一)苯胺、甲苯胺、二甲苯胺、N,N-二甲基苯胺、二苯胺、硝基苯、硝基甲苯、对硝基苯胺、二硝基苯、二硝基甲苯可能导致的职业病:苯的氨基及硝基化合物(不包括三硝基甲苯)中毒(四十二)三硝基甲苯可能导致的职业病:三硝基甲苯中毒(四十三)甲醇可能导致的职业病:甲醇中毒(四十四)酚可能导致的职业病:酚中毒(四十五)五氯酚可能导致的职业病:五氯酚中毒(四十六)甲醛可能导致的职业病:甲醛中毒(四十七)硫酸二甲酯可能导致的职业病:硫酸二甲酯中毒(四十八)丙烯酰胺可能导致的职业病:丙烯酰胺中毒(四十九)二甲基甲酰胺可能导致的职业病:二甲基甲酰胺中毒(五十)有机磷农药可能导致的职业病:有机磷农药中毒(五十一)氨基甲酸酯类农药可能导致的职业病:氨基甲酸酯类农药中毒(五十二)杀虫脒可能导致的职业病:杀虫脒中毒(五十三)溴甲烷可能导致的职业病:溴甲烷中毒(五十四)拟除虫菊酯类可能导致的职业病:拟除虫菊酯类农药中毒(五十五)导致职业性中毒性肝病的化学类物质:二氯乙烷、四氯化碳、氯乙烯、三氯乙烯、氯丙烯、氯丁二烯、苯的氨基及硝基化合物、三硝基甲苯、五氯酚、硫酸二甲酯可能导致的职业病:职业性中毒性肝病(五十六)根据职业性急性中毒诊断标准及处理原则总则可以诊断的其他职业性急性中毒的危害因素物理因素(一)高温可能导致的职业病:中暑(二)高气压可能导致的职业病:减压病(三)低气压可能导致的职业病:高原病、航空病(四)局部振动可能导致的职业病:手臂振动病生物因素(一)炭疽杆菌可能导致的职业病:炭疽(二)森林脑炎可能导致的职业病:森林脑炎(三)布氏杆菌可能导致的职业病:布氏杆菌病导致职业性皮肤病的危害因素:(一)导致接触性皮炎的危害因素:硫酸、硝酸、盐酸、氢氧化钠、三氯乙烯、重铬酸盐、三氯甲烷、β-萘胺、铬酸盐、乙醇、醚、甲醛、环氧树脂、尿醛树脂、酚醛树脂、松节油、苯胺、润滑油、对苯二酚等可能导致的职业病:接触性皮炎(二)导致光敏性皮炎的危害因素:焦油、沥青、醌、蒽醌、蒽油、木酚油、荧光素、六氯苯、氯酚等可能导致的职业病:光敏性皮炎(三)导致电光性皮炎的危害因素:紫外线可能导致的职业病:电光性皮炎(四)导致黑变病的危害因素:焦油、沥青、蒽油、汽油、润滑油、油彩等可能导致的职业病:黑变病(五)导致痤疮的危害因素:沥青、润滑油、柴油、煤油、多氯苯、多氯联苯、氯化萘、多氯萘、多氯酚、聚氯乙烯可能导致的职业病:痤疮(六)导致溃疡的危害因素:铬及其化合物、铬酸盐、铍及其化合物、砷化合物、氯化钠可能导致的职业病:溃疡(七)导致化学性皮肤灼伤的危害因素:硫酸、硝酸、盐酸、氢氧化钠可能导致的职业病:化学性皮肤灼伤(八)导致其他职业性皮肤病的危害因素:油彩:可能导致的职业病:油彩皮炎高湿:可能导致的职业病:职业性浸渍、糜烂有机溶剂:可能导致的职业病:职业性角化过度、皲裂螨、羌:可能导致的职业病:职业性痒疹导致职业性眼病的危害因素(一)导致化学性眼部灼伤的危害因素:硫酸、硝酸、盐酸、氮氧化物、甲醛、酚、硫化氢可能导致的职业病:化学性眼部灼伤(二)导致电光性眼炎的危害因素:紫外线可能导致的职业病:电光性眼炎(三)导致职业性白内障的危害因素:放射性物质、三硝基甲苯、高温、激光等、可能导致的职业病:职业性白内障导致职业性耳鼻喉口腔疾病的危害因素(一)导致噪声聋的危害因素:噪声可能导致的职业病:噪声聋(二)导致铬鼻病的危害因素:铬及其化合物、铬酸盐可能导致的职业病:铬鼻病(三)导致牙酸蚀病案的危害因素:氟化氰、硫酸酸雾、硝酸酸雾、盐酸酸雾可能导致的职业病:牙酸蚀病职业性肿瘤的职业病危害因素(一)石棉所致肺癌、间皮瘤的危害因素:石棉可能导致的职业病:石棉所致肺癌、间皮瘤(二)联苯胺所致膀胱癌的危害因素:联苯胺可能导致的职业病:联苯胺所致膀胱癌(三)苯所致白血病的危害因素:苯可能导致的职业病:苯所致白血病(四)氯甲醚所致肺癌的危害因素:氯甲醚可能导致的职业病:氯甲醚所致肺癌(五)砷所致肺癌、皮肤癌的危害因素:砷可能导致的职业病:砷所致肺癌、皮肤癌(六)氯乙烯所致肝血管肉瘤的危害因素:氯乙烯可能导致的职业病:氯乙烯所致肝血管肉瘤(七)焦炉工人肺癌的危害因素:焦炉烟气可能导致的职业病:焦炉工人肺癌(八)铬酸盐制造业工人肺癌的危害因素:铬酸盐可能导致的职业病:铬酸盐制造业工人肺癌其他职业病危害因素(一)氧化锌可能导致的职业病:金属烟热(二)二异氰酸甲苯酯可能导致的职业病:职业性哮喘(三)嗜热性放线菌可能导致的职业病:职业性变态反应性肺泡炎(四)棉尘可能导致的职业病:棉尘病五、职业病危害因素检测与评价根据《职业病防治法》中“用人单位应当按照国务院卫生行政部门的规定,定期对工作场所进行职业病危害因素检测、评价”和《工作场所职业卫生监督管理规定》第二十条“存在职业病危害的用人单位,应当委托具有相应资质的职业卫生技术服务机构,每年至少进行一次职业病危害因素检测”[1]检测类型目前主要有三类四项。
工作场所空气中锰及其化合物的测定
工作场所空气中锰及其化合物的测定1. 引言在工作场所中,空气质量是影响工作效率和员工健康的重要因素。
锰及其化合物是一种常见的工作场所空气污染物,可能对员工的健康产生负面影响。
对工作场所空气中锰及其化合物的测定变得尤为重要。
2. 锰和其化合物锰是地球上的一种重要金属元素,广泛用于钢铁冶炼、化学工业和电子工业等领域。
在工作场所中,锰及其化合物可能主要来自于冶金、电镀、辅助焊接和锰制品加工等工序。
长期暴露在锰及其化合物的工作环境中,可能会导致锰中毒,严重影响员工的健康。
3. 锰及其化合物的测定方法为了有效控制工作场所空气中锰及其化合物的浓度,需要对其进行准确、高效的测定。
目前常用的方法主要包括颗粒捕集法、气相色谱法和原子吸收光谱法。
颗粒捕集法是一种常用的空气质量测定手段,适用于大气、工作场所和室内空气等环境中颗粒物的采集和分析。
利用颗粒捕集器可以有效捕集并固定空气中的颗粒物,然后通过化学分析方法来测定其中的锰及其化合物含量。
气相色谱法是一种基于气相色谱仪的分析方法,适用于对空气中的气态和蒸气态污染物进行定性和定量分析。
通过气相色谱技术,可以快速、准确地测定工作场所空气中锰及其化合物的浓度。
原子吸收光谱法是一种常用的元素分析技术,适用于对液体、气体和固体样品中微量元素的测定。
该方法具有高灵敏度、高选择性和高准确性的特点,可以用于工作场所空气中锰及其化合物的测定。
4. 个人观点对于工作场所空气中锰及其化合物的测定,我个人认为应该重视并加强相关的监测和控制工作。
只有通过科学、准确地测定和监测,才能及时发现问题,有效采取措施保护员工的健康。
定期的空气质量测定也是保障员工健康的一项重要措施。
5. 总结工作场所空气中锰及其化合物的测定是对员工健康负责的重要工作。
通过颗粒捕集法、气相色谱法和原子吸收光谱法等测定方法,我们可以全面、准确地了解工作场所空气中锰及其化合物的浓度。
而加强空气质量的监测和控制,也是保障员工健康的关键一环。
职业病危害告知卡:锰及其化合物
可经呼吸道进入人体。主要损害神经系统。表现为嗜睡、冷漠、注意力涣散、精神萎靡、情绪改变,言语单调、不清,手、舌颤,重者四肢发僵,动作缓慢笨拙、两腿发沉、走路为前冲步态、闭目难站稳。大量吸入氧化锰烟尘,可引起金属烟雾热。
抢救人员穿戴防护用具,速将患者移离现场至空气新鲜处,去除污染衣物;注意保暖、安静;皮肤或眼污染用流动清水冲洗各至少20min;呼吸困难给氧,必要时用合适的呼吸器进行人工呼吸;立即与医疗急救单位联系抢救。
工作场所空气中时间加权平均允许浓度(PC-TWA)不超过10 mg/m3。无有效过滤方式,采用供气式呼吸防护。密闭、局部排风。禁止明火、火花、高热,使用防爆电器和照明设备。发生泄漏时将渗漏口朝上,防止液态气体逸出。
标准限值:PC-TWA:0.15mg/m3检测数据:检测日期:
常见工业毒物及其危害
常见工业毒物及其危害1、金属与类金属毒物(1)铅银灰色软金属,展性强,相对密度11.35,熔点327℃,沸点1620℃。
加热至400~500℃即有大量铅蒸气逸出,在空气中迅速氧化成氧化亚铅和氧化铅,并凝结成烟尘。
不溶于稀盐酸和硫酸,能溶于硝酸、有机酸和碱液。
铅是全身性毒物,主要是影响卟啉代谢。
卟啉是合成血红蛋白的主要成分,因此影响血红素的合成,产生贫血。
铅可引起血管痉挛、视网膜小动脉痉挛和高血压等。
铅还可作用于脑、肝等器官,发生中毒性病变。
(2)汞常温下为银白色液体,密度13.6,熔点-38.87℃,沸点356.9℃。
黏度小,易流动和流散,有很强的附着力,地板、墙壁等都能吸附汞。
常温下即能蒸发,温度升高,蒸发加快。
不溶于水,能溶于类脂质,易溶于硝酸、热浓硫酸。
能溶解多种金属,生成汞齐。
汞离子与体内的巯基、二巯基有很强的亲和力。
汞与体内某些酶的活性中心巯基结合后,使酶失去活性,造成细胞损害,导致中毒。
(3)铬钢灰色、硬而脆的金属,相对密度7.20,熔点1900℃,沸点2480℃。
氧化缓慢,耐腐蚀。
不溶于水,溶于盐酸、热硫酸。
铬化合物中六价铬毒性最大。
化肥工业催化剂主要原料三氧化铬,是强氧化剂,易溶于水,常以气溶胶状态存在于厂房空气中。
六价铬化合物有强刺激性和腐蚀性。
铬在体内可影响氧化、还原、水解过程,可使蛋白质变性,引起核酸、核蛋白沉淀,干扰酶系统。
六价铬抑制尿素酶的活性,三价铬对抗凝血活素有抑制作用。
(4)锰浅灰色硬而脆的金属。
熔点1260℃,沸点2097℃,易溶于稀酸。
锰及其化合物的毒性各不相同,化合物中的锰的原子价越低毒性越大。
工业生产中以慢性中毒为主,多因吸入高浓度锰烟和锰尘所致。
轻度中毒表现为失眠、头痛,记忆力减退,四肢麻木,举止缓慢。
重度中毒者出现四肢僵直、动作缓慢笨拙,语言不清,智能下降等症状。
2、有机溶剂(1)苯具有芳香气味的无色、易挥发、易燃液体。
密度0.879,熔点5.5℃,沸点80.1℃。
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锥体系:是大脑皮层下行控制躯体运动的最直接路径。主要是管理骨骼肌 的随意运动。
锥体外系:是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系。主要作 用是调节肌紧张,配合锥体系协调随意运动,维持机体姿势平衡。
【临床表现】
【急性毒效应】
大量吸入新生的氧化锰烟雾后,少数人可发生锰所致的“金属烟热”。
诊断及分级标准
治疗原则 早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗,并适当给予对症治疗。 出现明显的锥体外系损害或中毒性精神病时,治疗原则与神经一精神科相同。
诊断及分级标准
其他处理
观察对象: 六个月至一年复查一次,进行动态观察,并根据病情发展趋势,适当处理。
附录A
A.1 锰中毒应注意与神经衰弱、周围神经炎、精神病、震颤麻痹、脑炎后 遗症、肝豆状核变性、急性一氧化碳中毒后发症、脑动脉硬化、老年震颤 等疾病相鉴别。
【职业性慢性锰中毒诊断标准】
职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。 早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。 中毒较明显时,出现锥体外系损害,并可伴有精神症状。 严重时可表现为帕金森氏综合征和中毒性精神病。
诊断原则
应根据密切的职业接触史和以锥体外系损害为主的临床表现,参考作业环 境调查、现场空气中锰浓度测定等资料,进行综合分析,除其它疾病隅 如震颤麻痹、肝豆状核变性等,方可诊断。
二氧化锰(MnO2)
四氧化三锰(Mn3O4)
氯化锰(MnCI2)
硫酸锰〔Mn2(SO4)3)
碳化锰(Mn3C)
【职业接触】
【职业接触】
1.冶金工业如锰矿石的开采、运 输与加工(辗磨、过筛、包装)等。
我国以软锰矿(MnO2)及菱锰矿 (MnCO3)居多,其中软锰矿多为 露天开采,含锰量高者可达60%, 菱锰矿多系井下开采,含锰大约 30%左右。
泡壁吸收后,被巨噬细胞吞噬,经淋巴管入血。 消化道: 锰在胃液中的溶解度很低,故经消化道吸收很慢,而且很不完全,仅及3%-
12%。正常人每日约从食物中摄取锰2-5mg,主要经十二指肠吸收。茶叶、 谷类及坚果为含锰较高的食物,鱼类及海产品亦富含锰。 皮肤: 锰经皮肤的吸收量甚少,在工业生产中无重要意义。
锰及其化合物的危害
熊俊
目 录
A 【理化性质】 C 【毒代动力学】 E 【临床表现】
B 【职业接触】 D 【中毒机制】 F 【诊断鉴别】
【理化性质】
【理化性质】
锰( manganese,Mn)是 种灰色硬脆有光泽的金 属。原子量54.94,密度 7.2g/cm3(20℃),熔点 1260℃,沸点1962℃,价 态常见为+2、+4、+7, 也可为+1、+3、+6;有 四种晶型(a、B、y、8)。
3.生产干电池应用二 氧化锰作为去极剂
【职业接触】
4.其他: 如染料工业中应用氯化锰、碳酸锰、铬酸锰; 陶瓷或玻璃行业中应用硅酸锰及四氧化三锰作为色料; 硫酸三价锰用于纺织品漂白; 高锰酸钾用作强氧化剂与消毒剂; 有机锰化合物如汽油抗爆剂。
【毒代动力学】
【吸收】
呼吸道: 吸收职业接触者以呼吸道为锰的主要吸收途径。锰烟及小于5m的锰尘由肺
【理化性质】
锰在自然界中大都与 其他元素形成化合物 而生成多种矿物,如软 锰矿(MnO2)、菱锰矿 (MnCO3)、褐锰矿 (Mn2O3)、辉(黑)锰矿 (Mn3O4)等。
【理化性质】
锰的化学活性与铁近似。金属锰暴露于空气后表面即被氧化。高温时,遇氧 气或空气能燃烧。锰易溶于稀酸而放出氢,同时生成二价锰离子。
【分布】
锰被吸收后,部分以三价锰的形式在血浆中转运,在肝中与β1-球蛋白结合为 转锰素( transmaganin)分布全身。
锰在红细胞内的含量比血浆中高5倍。 100天后,骨、肌肉、皮毛中Mn的相对积存量超过全身总量的75%,骨内积
存占43%,发锰积存量约为1pg/g。 脑组织则不断摄取Mn,且积存于脑中的Mn排出极慢,相对积存量逐渐增多,
【慢性锰中毒】
病情继续发展后,可出现锥体外系神经障碍的症状和体征。患者感两腿发沉、 笨拙,走路速度减慢,易于跌倒。口吃、言语单调、语言低沉、举止缓慢、 完成精细动作困难。情感淡漠或感情冲动。
检查: 表情呆板、眼球聚合不全、有恒定的四肢肌张力增高,特别在前臂被动旋前
旋后时,有齿轮样肌张力增高的表现。蹲下易于跌倒,闭目难立试验阳性,单 足站立不稳。腱反射正常或亢进,少数患者可有手套袜套样分布的感觉障碍。
【慢性锰中毒】
重度慢性锰中毒患者的锥体外系障碍表现恒定而突出,常伴精神症状,并可 出现锥体束神经损害。患者感四肢发僵,动作缓慢笨拙,说话含糊不清。
检查:
面部表情减少,走路时表现为前冲步态。起步时不象帕金森病那样缓慢困难, 但身体前冲,两足间步基宽,足尖先着地,两上肢失去随伴运动。不能将两足 前后站在一条直线上,转弯时有分解动作,后退不能,极易跌倒,坐下时,有顿坐 现象。四肢肌张力呈“铅管样”或“齿轮样”增高,重复动作后,肌肉僵直 加重,并常有中等幅度和中等速度的有节律的静止性震颤。
锰的化合物超过60余种常见的锰化合物有二氧化锰(MnO2)、四氧化三锰 (Mn3O4)、氯化锰( manganesechloride MnCI2)、硫酸锰〔Mn2(SO4)3)、 碳化锰(Mn3C)、铬酸锰(2MnO·CO32H2O)、醋酸锰〔Mn(C2H3O2)2)等, 其中以二氧化锰(MnO2)最稳定
A.2 锰中毒目前尚无特异的化验诊断指标。本标准中所提出的尿锰、发锰, 只能作为接触指标。生物材料中含锰量虽不高,但职业史明确,症状与体 征典型,并能排除其它疾病时,应予诊断。
A.3 有无肯定的肌张力增高,是诊断锰中毒的关键。肌张力明显增高者, 检查时不难确定。肌张力增高不太明显时,必须仔细地反复进行测试,必 要时需经多人检查,方可确定。凡能确定为肌张力增高者,谓之肯定的肌 张力增高。
附录B
生物材料中锰测定法
B.1 尿锰测定法
高碘酸钾集锰法。
B.1.1 原理
尿锰内加氨水后,使锰全部积聚于磷酸沉淀中,再用硝酸进行无机化,
最后在稀硝酸溶液中用高碘酸钾将锰氧化成紫红色的高锰酸,用比色法测
定。
观察对象
具有头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等神经衰弱综合征的表现, 以及肢体疼痛、下肢无力和沉重感等症状。若再有下列情况之一者,可列 为观察对象:
a)有多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现;
b)尿锰或发锰超过本地区正常值上限。
诊断及分级标准
轻度中毒: 除上述症状外,具有下列情况之一者,可诊断为轻度中毒: a)肯定的肌张力增高; b)肌张力增高虽不肯定,但手指有明显震颤,腱反射亢进;并有容易兴
生产中吸入高浓度的无机锰化合物烟尘,除可引起轻度呼吸般无职业性急性 中毒表道刺激症状外,一般无职业性急性中毒表现。
【慢性锰中毒】
慢性锰中毒是锰的主要职业危害,多见于锰铁冶炼、电焊条的制造与电焊作 业的工人。
(1)发病: 起病缓慢,发病工龄一般5~10年,引起发病的锰的空气浓度国外报道多在
40~173mg/m3之间,我国报道在3~30mg/m3之间。但在含锰烟尘浓度较高 的作业环境中,有人接触6个月即发病,也有工作20年以上无发病者,这可能 与个体易感性有关。
至第278天,其积存量已超过肝、胰、肾。
【排泄】
粪锰占排出量的97%以上。 汗中排锰量仅占2%。 尿中排锰量亦甚微,只占6%。
【中毒机制】
锰是正常机体必需的微量元素。 它构成体内若干种酶如精氨酸酶、脯氨酸酞酶、丙酮酸羧化酶
等的活性基团或辅助因子。 又是某些酶如碱性磷酸酶脱羧酶、黄素激酶等的激活剂。
【慢性锰中毒】
(2)症状与体征: 早期主要表现为类神经症和自主神经功能障碍,多先出现嗜睡对周围事物缺
乏兴趣,精神萎靡、注意力涣散、记忆力减退等症状。 部分患者可有易激动、话多、欣快、好哭等情绪改变,常有食欲减退或阳萎、
多汗等自主神经异常。四肢或有麻木、疼痛、夜间腓肠肌痉挛。因两腿发 沉无力,患者常感走路欲快而不能。 体检: 多无特殊发现,肌张力一般正常。但应用神经行为学方法检测,在车间锰尘 (烟)超过lmg/m3时,曾发现工人手的稳定度和记忆力的下降。
奋、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。
诊断及分级标准
重度中毒 具有以下情况之一者,可诊断为重度中毒: a)明显的锥体外系损害 表现为帕金森氏综合征:四肢肌张力增高,伴有静止性震颤,可引发出齿
轮样强直;并可出现对指或轮替试验不灵活、不准确,闭目难立征阳性, 言语障碍,或步态异常、后退困难等运动障碍。 b)中毒性精神病 有显著的精神情绪改变,如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、 冲动行为等。
此外,冶炼锰铁(高碳锰铁含锰 78%~82%,矽锰含锰2%-68%)、 锰铜合金、铝锰合金、锰钛合金 亦有密切接触锰的机会。
【职业接触】
2.电焊条的制造与使 用电焊条的药皮中含 有金属锰或锰铁 5%~50%。电焊时, 工人呼吸带的二氧化 锰浓度可达6mg/m3 以上。
【职业接触】
锰的职业危害主要是慢性锰中毒,可损害锥体外系神经产生帕金森综合征的 临床表现。
既往病理研究已发现,原发性帕金森病以中脑黑质致密带细胞变性或消失为 突出表现,而慢性锰中毒脑病的病理改变以苍白球的神经元变性为主;
其他部位如尾状核、壳核、黑质网状带、额顶叶皮层、丘脑、丘脑底核、 红核,甚至脊髓部分前角细胞亦可发现变性。