冠脉微循环病变2015-04_
冠脉微血管病变
如何对患者进行危险分层？
设计危险因子累计分数量表对患者进行危险分层：
传统冠心病 危险因素
年龄、性别、血糖、血脂、血压、心肌 酶学、肌酐水平、心电图ST段异常、既 往心绞痛病史等情况
心功能评 价
心室壁节段运动异常 心肌舒缩能力改变
冠脉内血 流情况
冠脉内血流情况改变 心肌灌注情况变化
诊断要点
• 有心绞痛症状、心电图及运动实验阳性而冠脉造影阴性。
• 检查发现冠脉血流减少或微循环障碍、排除其他原因（如 冠脉痉挛、肥厚型心肌病等）引起微血管循环障碍的疾病。
• 心肌活检或尸检发现微血管病变证据。
治疗方案
如何制定最佳治疗方案？
低危组
药物？ 改善生活
方式？
中危、高危组
药物治疗 如何选择最 优化的个体 化治疗方案
抗血小板、
是否会获益？
抗凝药物联用？
糖蛋白 IIb/IIIa受体拮抗剂
4 需进一步大规模临床治疗及实验证据来提供更有效的诊断、治疗 的循证医学依据。
谢谢！
改善心肌需氧/供氧矛盾，防心室重构
小结
1
疾病特点：冠脉微血管病变可为原发/继发于其他疾 病，是以心肌微血管功能损伤与障碍为特征的疾病。
2
诊断：结合症状、体征、实验室检查，排除其他引起心 绞痛的情况或心肌活检确诊。
3
目前治疗原则：消除危险因素，应用抗血小板、钙离子抗剂等药 物，以减轻症状，改善预期生命为治疗目标。
点
内皮和微血管功能障碍
短期
心肌需氧/消耗矛盾时间长短
长期
与之相关的临床疾病
冠脉慢血流综合症
分类
Camici和Crea将心肌微血管病患者分为如下四类
I类
聚焦冠脉微循环
聚焦冠脉微循环2015-01-20 10:50来源：丁香园作者：裴崇哲字体大小-|+近期Nature Review. Cardiology 发表综述，详细分析了冠状动脉微血管功能障碍机制和功能评估。
200 年前认为心外膜冠脉冠脉阻塞病变是心绞痛的发病机制，100 年前认为血栓急性阻塞心外膜冠脉是急性心肌梗死的发病机制，近20 年冠脉微循环功能障碍对于心肌缺血的影响越来越受到各方重视。
直径小于300um 的冠脉微血管，不能通过影像学检查评估。
现今一系列侵入性和非侵入性的检查通过一系列的参数来评价冠脉微血管的功能，各有优劣。
这些方法包括多普勒衍生冠脉血流速度测量、心肌血流量和血流储备的评估和计算、通过冠状动脉导管测量微循环阻力指数等。
这些方法的出现标志着临床医生对冠状动脉微血管功能障碍造成心肌缺血的机制了解越来清楚。
一、冠状动脉血管解剖基础冠状动脉按照功能分类可以分成三部分（图1）。
图 1直径500um-5mm 的传导性动脉主要是容积性功能，血管阻力很小。
心脏收缩期时，心外膜冠脉扩张，血管弹性可以增加25% 的血液容量。
这些弹性势能在心脏舒张期时将冠脉内的血液注入心肌间开放的血管腔内。
直径在 100–500μm 的称前微动脉。
前微动脉随着流量和压力变化舒缩的能力最强，主要功能是控制到达微动脉的血流和血压。
微动脉特征性功能为代谢产物依赖的血管舒张，以保证血流量与心肌的耗氧量相匹配，微动脉前后血压差值最大。
1950 年以后逐渐研究清楚微动脉对于心肌灌注的重要性，有研究证据表明疑诊为冠心病的患者中，51% 的男性和54% 的女性存在冠脉微循环障碍，和多种不良结局都有关联。
二、冠状动脉微血管功能障碍有多种发病机理：（1）没有心肌病和冠状动脉微循环阻塞：①微血管重构②内皮功能障碍③平滑肌功能障碍。
（2）有心肌病，没有冠脉微循环阻塞：①微血管重构②平滑肌功能障碍③外部压迫④舒张期的灌注事件减少（肌间压力上升或者组织水肿加重）⑤血管壁渗透⑥血管稀疏⑦血管周围纤维化。
冠脉微循环疾病的诊治(完整版)
冠脉微循环疾病的诊治（完整版）1.概述2013年ESC指南表明心肌缺血的三种发病机制，包括：心外膜冠状动脉狭窄、微血管功能障碍、心外膜冠脉痉挛。
可以发现冠脉微循环病变是稳定性冠状动脉疾病的基本发病机制之一。
1.1冠脉微循环定义冠脉微循环由直径<300μm的微动脉、5－8μm的毛细血管和<500μm的微静脉构成,占冠脉树的95％以及冠脉阻力的75％，是冠脉系统主要阻力血管床和心肌代谢的场所，决定心肌血流灌注及氧供[1]。
1.2 冠脉微循环疾病定义冠脉微循环疾病（coronary microcirculatory diseases，CMD）诊断和治疗的中国专家共识将CMD定义为多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或具有心肌缺血客观证据的临床综合征。
这类患者有明显的冠心病心绞痛症状但冠脉造影结果正常。
1.3 CMD按发病机理分类（1）无冠脉疾病和心肌病的CMD，见于吸烟、高脂血症、糖尿病、微血管型心绞痛等。
（2）存在心肌病的CMD，见于肥厚型心肌病、扩张型心肌病、高血压病、主动脉瓣狭窄和浸润性心肌病等。
（3）存在阻塞性心外膜冠状动脉疾病的CMD，见于稳定型冠心病、非ST段抬高型急性冠脉综合征和ST段抬高型急性心肌梗死。
（4）医源性CMD，见于经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）或冠状动脉搭桥术（coronary artery bypass grafting,CABG）后的冠脉无复流。
2.常见CMD患者的临床特点2.1 阻塞性冠脉疾病PCI后阻塞性冠脉疾病患者直接PCI后可出现冠脉微循环障碍，表现为心外膜冠脉再通，但心肌再灌注未恢复，即无复流。
对于PCI后无复流，可使用血栓抽吸或保护装置，同时可应用尼可地尔、腺苷、CCB、硝普钠、硝酸酯类等药物治疗[2,6]。
2.2 非阻塞性冠心病是指具有明确的心肌缺血证据，但冠脉造影发现冠脉无明显狭窄或狭窄小于50％的冠心病类型。
冠脉循环应用解剖及冠脉病变
冠脉循环应用解剖及冠脉病变冠状动脉是升主动脉发出的第一对分支,分别被称为左、右冠状动脉。
左冠状动脉从升主动脉的左冠窦发出后在主肺动脉后面朝左行约1-2厘米后继而分为左前降支和回旋支。
右冠状动脉发自右冠窦,继而向下行走在右房室沟里直到心脏隔面。
临床上经常提到的“三支病变”就是指这三支冠状动脉的病变。
(一)左主干左主干发自主动脉的左冠窦,长约0.5-1厘米,直径因人而异,一般在0.45 厘米左右。
它是冠状动脉最重要的一段。
左主干的病变可引起严重的心脏缺血，产生顽固的心绞痛症状。
其突然闭塞可导致病人猝死。
左主干病变往往伴随升主动脉的粥样硬化或钙化，也经常伴随颈动脉狭窄。
在冠状动脉造影片上，左主干是必看但又容易被忽略的部份，尤其当造影体位不太理想时更容易被忽略。
严重的左主干病变一旦确诊，必须急诊处理。
由于左主干位置较深，搭桥部位一般不选择左主干本身。
(二)左前降支左前降支自上而下走在前室间沟内，直径约2-3毫米，沿途向右后方的室间隔发出若干室间隔支，供血给室间隔的前三分之二。
其中以第一间隔支最为重要。
左前降支向左前方的左心室游离壁发出多根对角支,为左心室的前侧壁供血。
有时第一对角支发自左前降支和左回旋支相交处而被称为中间支。
左前降支是三支冠状动脉中最重要的血管，它决定着左心室功能的好坏。
若无有效侧枝循环形成，该血管近段的突然闭塞可以造成左心室前壁广泛心肌梗死、室间隔穿孔、室壁瘤形成甚至左室破裂，往往导致病人猝死。
而其严重狭窄可导致不同程度及类型心绞痛的发生，而且往往向左上肢及左侧头颈部放射。
左前降支在三支冠脉中发病率最高，多数病变位于近段，尤其在对角支及室间隔支的开口处病变最多、最重。
在糖尿病病人及高脂血症患者中，左前降支的病变往往表现出多发性或弥漫性，给冠脉搭桥手术造成困难。
冠脉造影可以清楚显示左前降支及其病变。
显示其较好的位置有右前斜位和左前斜位。
在其近段完全闭塞时，通过右冠脉造影时的逆行显影也可显示左前降支。
冠脉微循环课件
叶世华 2015-05-05
引子
近期 Nature Review. Cardiology 发 表综述，详细分析了冠状动脉微血管功 能障碍机制和功能评估。200 年前认为 心外膜冠脉冠脉阻塞病变是心绞痛的发 病机制，100 年前认为血栓急性阻塞心 外膜冠脉是急性心肌梗死的发病机制， 近 20 年冠脉微循环功能障碍对于心肌 缺血的影响越来越受到各方重视。
临床应用情况
► ►
►
►
冠心病 尼可地尔可以有效扩张正常冠脉和狭窄冠脉，增加冠脉 血流。并能明显改善冠心病患者预后，减少全因死亡。 心绞痛 尼可地尔由于具有扩张冠脉、增加冠脉血流量而不增加 心肌耗氧量、减轻心脏前后负荷等药理特性，故它对各型心绞 痛的治疗均有明显疗效。临床试验证明一次口服尼可地尔可延 长心绞痛病人运动至心绞痛发作和心电图ST段下降至1mm的时 间，且用药量与延长的时间呈正相关，疗效可维持6h左右。它 能控制心绞痛的发作，有效率达90%左右。随疗程延长，发作 次数明显减少。 保护心肌细胞 尼可地尔可以减少钙内流，并且使基质舒张，容 积增加，从而促进心里替呼吸和能量生成，模拟缺血预适应， 保护心肌细胞。 其他由于微血管循环导致的疾病
（4）医源性
► ①管腔阻塞（斑块或者机化纤维造成栓塞）②植物神
经功能紊乱。 ► 尽管很多病的机制并不单一，但是其中一种机制起主 导作用，微循环发生适应性的变化，而这些病理生理 变化导致心肌耗氧和结构的变化。 ► 肥厚型心肌病和高血压的冠脉微循环障碍主要是体现 在血管结构异常。在这两种情况下，可以观察到壁间 冠状动脉重塑不良的形态特征性改变，主要表现为管 壁中膜的增厚（主要是平滑肌的肥厚和胶原沉积）和 不同程度的内膜增厚（图 2）。但是肥厚性心肌病较 高血压的病变更严重。两者都是弥漫性的细小动脉重 构，这些细小血管弥漫至全部左室。当然冠脉结构异 常也表现在其他临床情况，上已总结。
冠心病的微循环功能障碍和调节机制
冠心病的微循环功能障碍和调节机制冠心病作为一种心脏疾病，在全球范围内广泛存在。
然而，除了冠状动脉阻塞引起的血管供血不足外，冠心病患者还经常伴随着微循环功能障碍。
微循环是心脏冠状动脉供血不到的区域，通过一系列微小的血管组成的网状结构来维持组织的血液供应。
本文将讨论冠心病的微循环功能障碍以及涉及的调节机制。
一、微循环功能障碍的定义和表现微循环功能障碍是指在血管营养供应区域内，由于血流动力学异常或内外环境因素导致微循环内血流分布不均匀或灌注不足，造成局部组织缺血，从而引发一系列病理改变。
在冠心病中，微循环功能障碍会导致心肌缺血、心绞痛的发生，并增加心肌梗死的风险。
微循环功能障碍的表现主要包括：1. 心绞痛症状：患者会感到胸痛或不适感，可向左肩、背部、颈部等部位放射，且多发生在运动或精神紧张时。
2. ST段改变：在心电图上，出现ST段压低、压平或抬高等改变，反映了心肌缺血。
3. 心电图检查：运动负荷心电图检查中，患者可能出现运动诱发的ST段压低、抬高或ST段下斜型压低。
二、微循环功能障碍的调节机制1. 冠状动脉自主神经调节：冠脉微循环的血流主要由冠状动脉自主神经调节，包括交感神经和副交感神经。
交感神经通过增加心肌收缩力和心率来提高微循环血流量，而副交感神经则通过降低心肌收缩力和心率来使微循环血流量减少。
当交感神经兴奋或副交感神经抑制过量时，都可能导致微循环功能障碍。
2. 冠状动脉内皮功能障碍：冠状动脉内皮细胞具有调节血管舒缩的功能，当内皮细胞产生异常，如氧化应激和炎症反应，会导致血管收缩和血小板聚集，从而影响微循环的血流。
3. 冠状动脉代谢耗氧平衡：冠状动脉的代谢和耗氧平衡也对微循环功能具有重要影响。
当心肌代谢增加或冠状动脉供氧减少时，微循环可能会因为血管舒缩不足而出现功能障碍。
4. 内皮源性舒张因子：内皮细胞产生的一系列内源性舒张因子，如一氧化氮和前列腺素E2，对微循环功能具有重要作用。
当内皮细胞损伤或功能受损时，这些舒张因子的释放会受到抑制，导致微循环功能受到损害。
冠状动脉微循环障碍的机制及诊断的研究进展
冠状动脉微循环障碍的机制及诊断的研究进展姜沙沙;赵婉婉;段利科;王绍欣【摘要】冠状动脉微循环障碍(CMVD)由于病变发生在微血管内,虽然其普遍存在,但又不能真正意义上的见到,其诊断有一定的困难.虽然目前对CMVD病理生理机制的认知仍处于假说阶段,但已有大量文献对其假说进行了验证.近年来一些关于冠状动脉微循环功能评估的研究使人们对CMVD有了进一步的认识,但现有的无论是有创的还是无创的评估方法均未能实现标准化,使CMVD在临床上的诊断受到一定的限制.因此,了解CMVD的机制及其诊断策略对今后开展CMVD的临床研究有一定的意义.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2019(025)012【总页数】6页(P2405-2410)【关键词】冠状动脉微循环障碍;冠状动脉微循环系统;病理生理机制;心肌声学造影;微循环阻力指数【作者】姜沙沙;赵婉婉;段利科;王绍欣【作者单位】河南科技大学临床医学院,河南洛阳 471003;河南科技大学临床医学院,河南洛阳 471003;河南科技大学第一附属医院心血管内科,河南洛阳471003;河南科技大学第一附属医院心血管内科,河南洛阳471003【正文语种】中文【中图分类】R541.4随着对微血管性心绞痛、慢血流、无复流以及射血分数保留的心力衰竭研究的深入，冠状动脉微循统受到前所未有的关注。
当冠状动脉微循环系统受到一种或多种不良因素影响后，微循环的结构或功能会发生异常，即可发生冠状动脉微循环障碍(coronary microvascular dysfunction,CMVD)。
CMVD患者可无任何临床症状，也可表现为胸闷不适或心绞痛，持续时间较长且频繁发作者可有心肌缺血表现[1]。
2013年欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南强调，CMVD是稳定性冠心病的重要发病机制之一，且CMVD不仅可以单独存在，导致患者心肌缺血，也可与心血管疾病并存，影响患者预后[2]。
目前普遍认为CMVD的发病机制复杂，内皮损伤、炎症因子、多种血管物质、微栓塞等都可能导致微血管结构和功能改变，临床上不同类型CMVD的病理生理机制不完全相同。
小讲课冠脉微血管病变
活动后或休息时都可能 出现。
可能出现下肢或全身水 肿。
辅助检查
01
02
03
04
心电图
可能出现心肌缺血或心律失常 的改变。
心脏超声
可观察心脏结构和功能，发现 心肌肥厚、心腔扩大等异常。
冠脉造影
可观察冠脉血管的狭窄程度和 病变范围。
心肌酶学检查
可检测心肌损伤的指标。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、辅助检查结果，综合 考虑诊断冠脉微血管病变。
分类
冠脉微血管病变可分为原发性（结构异常）和继发性（功能异常），其中原发 性冠脉微血管病变与遗传、免疫等因素有关，继发性冠脉微血管病变则与高血 压、糖尿病、吸烟等危险因素有关。
发病机制与病理生理
发病机制
冠脉微血管病变的发病机制较为复杂，涉及多种因素，包括 遗传、免疫、炎症、氧化应激等。这些因素相互作用，导致 微小血管的结构和功能异常，引发心肌缺血和心肌损伤。
创新变的发病机制 和病理生理过程。
转化医学研究
将基础研究成果转化为临 床应用，开发新的诊断和 治疗方法，提高冠脉微血 管病变的诊疗水平。
THANKS
感谢观看
向患者及其家属介绍冠脉微血管病变的病 因、症状、治疗方法及预防措施等方面的 知识，提高认知水平。
指导患者学会自我监测病情变化，如出现 胸痛、胸闷等症状时及时就医。
规范治疗
社交支持
强调规范治疗的重要性，指导患者按时服 药、定期复查，确保治疗效果。
鼓励患者加入病友互助组织或社交团体， 相互交流经验与心得，提高生活质量。
冠脉微血管炎症反应研究
研究炎症反应在冠脉微血管病变中的作用机制，探索炎症反应与动脉粥样硬化、心肌缺血 等心血管疾病之间的关联。
冠状动脉微循环障碍的研究进展
冠状动脉微循环障碍的研究进展冠状动脉微循环障碍是一种常见的心血管疾病，其病因复杂，临床表现多样化，给临床诊治带来了一定困难。
随着医学科技的不断进步，对冠状动脉微循环障碍的研究也取得了一定的进展。
本文将就当前冠状动脉微循环障碍的研究进展进行探讨，希望为临床医生提供一定的参考和指导。
一、冠状动脉微循环障碍的定义及病因冠状动脉微循环障碍是指在冠状动脉造影正常或者仅见轻微动脉粥样硬化斑块的情况下，患者出现心绞痛症状，且心肌缺血证据明显，但没有明显的冠状动脉狭窄或闭塞的病变。
其病因可能包括内皮功能异常、冠状动脉舒缩功能异常、代谢异常等多种因素。
二、影响冠状动脉微循环的因素1. 冠状动脉内皮功能异常：内皮细胞是冠状动脉血管壁内一层细胞，它能够分泌一系列的血管舒缩活性物质，调节血管张力，维持血管的正常功能。
当内皮功能异常时，血管舒缩物质的平衡将被打破，从而引起血管舒缩功能异常，导致冠状动脉微循环障碍。
2. 肥胖、高血压、糖尿病等：这些慢性病因素会对冠状动脉微循环产生负面影响，增加患病风险。
3. 冠状动脉舒缩功能异常：冠状动脉舒缩功能异常是冠状动脉微循环障碍的重要因素之一，它会导致血管的舒缩功能异常，从而影响血流的供应。
4. 代谢异常：体内代谢异常也可能诱发冠状动脉微循环障碍，例如血脂异常、血糖异常等。
三、冠状动脉微循环障碍的临床表现及诊断冠状动脉微循环障碍的临床表现主要有胸痛、心悸、呼吸困难等，常常发生在安静或者轻微运动时。
诊断主要依赖冠状动脉造影和心肌灌注显像等检查手段，但这些检查并不总能明确诊断冠状动脉微循环障碍，因此如何准确诊断该病仍然是一个亟待解决的问题。
四、冠状动脉微循环障碍的治疗目前，冠状动脉微循环障碍的治疗主要包括改善内皮功能、改善血流动力学、改善代谢水平等多方面措施。
药物治疗也是冠状动脉微循环障碍的主要手段，包括血管扩张剂、钙通道拮抗剂、抗血小板药物等。
五、冠状动脉微循环障碍的研究进展近年来，冠状动脉微循环障碍的研究取得了一定的进展，具体表现在以下几个方面：1. 机制研究：对冠状动脉微循环障碍的发病机制进行了较为深入的研究，发现内皮功能异常、代谢异常、炎症反应等因素在冠状动脉微循环障碍的发病中起着重要作用。
小讲课冠脉微血管病变
有阻塞性CAD
• 可见于稳定性CAD或急性冠脉综合征(ACS)患者，多表现为治 疗后心绞痛仍反复发作，新发或恶化型心绞痛
由血运重建导致(继发性)
• 由血管收缩或远端栓塞导致，表现为血运重建后慢血流、无复流 ，可引发心绞痛、急性心梗、猝死、心衰等
2016
1.Camici PG, et al. N Engl J Med. 2007;356(8):830-40.
冠脉微血管病 变
红会心内二 小讲课
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2016
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是
否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，
没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
2016
冠脉微循环是指直径＜150μm的微动脉、毛细血管和微静脉构成的微循环系统 冠状动脉主干及其主要分支血管的内弹性膜和中膜平滑肌发达, 具有较强的收
缩力, 能使管腔明显地缩小或扩大，从而调节和分配到心脏各部位的血流 而小动脉和微动脉（亦称外周阻力血管, 特别是直径< 300um微动脉) 仍属肌
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目前的技术尚无法在人体内直接观察微血管，现有的技术通过测定 心肌血流量、冠状动脉循环血流和冠状动脉血流储备来反映冠脉微 血管功能
心肌血流量
□ PET：正电子发射计算机技术，是目前相对直接和准确技术 □ 心肌声学造影：超声+对比剂（ml/min/g心肌） □ MRI：处于探索阶段
冠脉血流量（仅评价心外膜冠脉；间接）
临床实践中的冠状动脉微血管病变
临床实践中的冠状动脉微血管病变200年前，人们就已经发现心外膜冠脉的阻塞性病变是导致心绞痛的原因；100年前人们发现突发血栓形成是造成心肌梗死的原因；可是直到近20年，我们才认识到冠脉微血管功能障碍是造成心肌缺血的重要原因。
2015年发表于Nature Reviews Cardiology的文章指出，未来冠心病治疗的突破，取决于我们对于冠脉微血管病变的理解和干预。
在2017长城会的老年心血管病论坛，首都医科大学附属北京安贞医院的刘巍教授详细阐述了冠状动脉微血管病变的定义、病理生理、诊断和治疗。
一、冠状动脉微血管病变的定义、流行病学及病理生理1. 定义及流行病学刘巍教授介绍，冠状动脉微血管病变涉及的患者人群非常广泛，包括冠心病合并糖尿病、女性冠心病、冠心病合并高血压左室肥厚、PCI术后、心梗后以及非阻塞性冠心病。
2017ESC ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）患者管理指南将非阻塞型冠状动脉疾病（MINOCA）作为独立章节单独列出，体现了对冠状动脉微血管病变的重视。
非阻塞性冠心病在稳定性心绞痛患者中的比例逐年增加。
而且，与阻塞性冠心病相似，非阻塞性冠心病同样会增加主要心血管不良事件发生率。
高达64%的非阻塞性冠心病患者存在冠脉微血管病变。
那么，什么是冠状动脉微血管病变？冠状动脉微血管病变（CMVD）的定义为：在多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和/或功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。
2. CMVD的病理生理及发病机制冠脉微循环系统大约占到冠脉循环系统的80%。
冠脉微循环系统通过腺苷等代谢物质来进行调节。
图1 冠脉循环系统组成图2 冠脉微循环系统图3 冠脉微循环系统的调节机制CMVD的发病机制包括：结构改变、功能改变和血管外机制。
结构改变包括中膜胶原沉积、平滑肌细胞肥大和内膜增厚；功能改变主要包括血管舒张功能受损、收缩功能增强，栓塞（动脉粥样硬化的斑块碎片、微栓子及中性粒细胞-血小板聚集物）也可能导致微循环功能障碍；血管外机制包括外部挤压、组织水肿和心脏舒张时间减少。
冠脉微血管病变
冠脉微血管病变展开全文临床诊断中，众多疑似冠心病的患者经检查并未发现冠状动脉有病变,后经研究认为，冠状动脉微血管功能障碍也可造成心肌缺血。
冠状动脉微血管病变（CMVO）是在多重致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血的临床综合征。
第十一届钱江国际心血管病会议上，来自解放军第一一七医院的朱志军教授对冠状动脉微血管病变对冠心病防治的重要性进行了详细阐述。
一、冠状动脉微血管病变对患者影响严重冠状动脉微循环功能障碍主要是由冠状动脉的结构或功能改变引起的。
冠状动脉结构改变指的是血管壁增厚，而冠状动脉功能改变指的是血管舒张功能受损或收缩功能增强。
此外，血管外机制如外部挤压、组织水肿及心脏舒张时间减少也会成为诱因。
2012年一项试验研究对400,000多例疑为冠状动脉疾病（CAD）的患者进行了冠脉造影检查，37.6％的患者冠脉造影显示为冠脉大血管病变，62.4％的患者未见异常，但出现心绞痛症状的患者却占总人数的70％，所以医学上应对冠状微血管病变给予足够的重视。
冠状动脉微血管是心肌氧供的核心，正常的微血管状态决定了心肌再灌注是否有效，当心外膜血管重建时，只有不存在微循环障碍，心肌阻滞才能得到充分再灌注。
2013年欧洲心脏病学会（ESC）发表的《稳定性冠状动脉疾病管理指南》中明确指出，稳定性冠心病的发病机制包括斑块相关心外膜动脉阻塞、正常或斑块病变血管痉挛、微血管病变、先前心梗或心肌病引发的左室功能不全。
二、冠状动脉微血管病变的影响因素1973年Kemp提出微血管性心绞痛（又称X综合征）的概念，患者有心绞痛症状，运动试验ST段压低，冠脉造影显示正常，多见于围绝经期妇女并与精神心理疾病强相关。
本病征主要由微血管病变、雌激素缺乏或心脏“痛域”减低造成。
高血糖也可导致心脏微血管病变，这些病变会使心肌结构异常，造成左室肥厚（LVH）及心室收缩和舒张功能紊乱。
我国住院CAD患者半数合并糖尿病，其中糖尿病患病率为52.9％，糖调节受损患病率为24.0％，糖代谢异常总患病率为76.9％。
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冠脉储备功能减退
心肌代谢异常 内皮功能障碍 冠脉微血管病变 交感神经反应性↑ 抑郁等心理因素 雌激素缺乏
2015
16
冠脉血流储备CFR
25% 20% 15% MACE 10% 5% 0%
Year 0 1 264 250 107 2 125 124 51 3 43 44 19 P＜0.0001 （CFR） P=0.56 （gender）
冠脉血流量（仅评价心外膜冠脉；间接）
冠脉血流储备CFR 冠脉血流储备分数FFR
2015
14
微循环阻力指数IMR
IMR是特异性反映微循环阻力的指标，通过温度稀释法测量出冠脉血流和微循 环两端的压力阶差，压力阶差除以冠脉血流就是微循环阻力系数 正常：IMR<25；异常：IMR>30
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心肌微循环灌注
心肌微循环是指心脏微动脉和小静脉之间的血液循环，是心肌细胞与 血液进行物质交换的重要场所； 心肌微循环障碍会影响微循环灌注，引起相应心肌缺血症状。 影响心肌微循环灌注的因素：
冠脉微血管病变
□ 研究发现冠心病危险因素在引起冠脉大血管发生病变的同时或之前也会损害血管内皮功 能、影响微小血管对舒血管物质的反应或是微血管发生结构上的破坏，从而造成微血管 功能障碍导致心肌微循环灌注不足 冠脉粥样硬化不稳定斑块自行破裂或在PCI或溶栓治疗过程中碎斑块或小血栓堵塞冠脉 远端发生冠脉微栓塞（CME),从而造成微血管阻塞影响心肌微循环灌注
Female，CFR＜2.0 Female，CFR≥2.0 Male，CFR＜2.0 Male，CFR≥2.0
F，CFR＜2.0 435 F，CFR ≥ 2.0 378 M，CFR＜2.0 206
M，CFR≥2.0 199
118
62
31
2015
Am Heart J 2006;151:798.e9-798.e15
Boden WE, et al. N Engl J Med. 2007;356:1503-16
2015
阻塞性冠状动脉疾病心绞痛患者多数有隐 匿性微动脉异常
对冠脉循环侵入性评估结果
B：心肌桥 E：内皮功能障碍 F：血流储备分数低（＜0.80） R：微循环阻力指数高（≥25）
美国斯坦福大学对139例有明显心绞痛事件的阻 塞性冠脉疾病患者进行全面的冠脉循环侵入性评 估诊断发现，除了可见的大血管狭窄外，44%
17
冠脉血流储备分数FFR
冠脉造影及血管内超声均被认为是 诊断冠心病的“金标准”，但它们 只能对狭窄程度进行影像学评价， 但狭窄到底对远端血流的影响却不 得而知，且对于发现微小血管的狭 窄与病变也存在一定局限。 1993年Nico Pijls 提出通过压力测 定推算冠脉血流的新指标-血流储备 分数（FFR），经过长期基础与临 床验证，FFR已成为冠脉狭窄功能 性评价的公认指标。
2015
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微血管性心绞痛（心脏X综合征）
具有以下“三联征”
□ 心绞痛症状 □ 运动试验ST段压低 □ 冠脉造影正常（无狭窄、麦角新碱不能诱发冠脉痉挛）
占心绞痛总数的10%-15%。
2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease
2015
The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2013 Aug 30
功能性冠状动脉痉挛（Coronary Artery Spasm）
冠状动脉粥样硬化性心脏病
定义：是冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧或坏死引起的心脏病
斑块结构
纤维帽+脂核
斑块类型
稳定斑块 易损斑块
“ 休眠火山”
稳定型心绞痛
“ 活火山”
血栓倾向高ACS
冠心病分类
冠心病
心绞痛
稳定性心绞痛
心外膜下血管
微血管
□ □
FFR：血流储备分数，充血相与静态时流量比值 CFR：绝对血流储备，狭窄冠脉的最大充血相流量或压力与假设同一冠脉完全正常时最大流量或压力 比值
2015
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冠脉血流储备CFR
冠脉血流储备（Max/Basal, ＜2.0为异常） 通过冠脉内或静脉注射腺苷或潘生丁 获得最大冠脉舒张血流量，与基础冠 脉血流量的比值即为冠脉血流储备 冠脉内阻力主要来自微血管，冠脉血 流储备可测定微血管对刺激的反应能 力，冠脉造影正常时可间接反应微血 管功能 常用的超声心动图方法
□ 稳定型冠心病、非ST段抬高急性冠脉综合征和ST段抬高急性心肌梗死。与前 2个类型相比，诊断较为困难。对于这类患者，冠状动脉微血管功能障碍可能 是一个新的治疗靶点
医源性功能障碍：
□ 接受PCI或CABG后出现的冠脉无复流现象，药物治疗可促进其恢复
2015
Gamici PG, et al. Coronary microvascular dysfunction. N Engl J Medg 2007, 356: 630-840
2015
冠脉血流储备分数FFR
无事件生存率
FFR的临床意义：
FFR<0.75 → 心肌缺血（特异度100%） FFR>0.75 → 心肌缺血的可能性小（敏感 度88%）
随访时间（年）
DEFFER研究五年随访结果：
2015
“不明显的”冠脉狭窄造成死亡或AMI风险为每年1％
“Measurement of Fractional Flow Reserve to asses the Functional Severity of Coronary Artery Stenoses”,Pijls et al; The New England Joumal of Medcine; Vol 335:1703-1708(1996) 19 Pijls et al,J Am Coll Cardiol 2007;49:2105-11
心肌梗死
• 冠脉闭塞 导致持续 缺血和坏 死 • 症状重 • ECG一般 改变和特 征性改变 • 组织学坏 死表现
缺血性 心肌病
• 长期缺血 、多次心 肌梗死导 致心脏增 大、心力 衰竭和心 律失常 • 表现类似 扩张型心 肌病
猝死
• 多为缺血 心肌局部 电紊乱引 起严重心 律失常所 致 • 因原发性 心脏骤停 而猝死
“Measurement of Fractional Flow Reserve to asses the Functional Severity of Coronary Artery Stenoses”,Pijls et al; The New England Joumal of Medcine; Vol 335:1703-1708(1996) 18
不稳定性 Unstable AP 心绞痛
心肌梗死
Acute MI 急性心梗 陈旧性心梗
急性冠脉综合征
冠心病发展和转归
依照心肌供血障碍发生速度、范围和程度
无症状性 心肌缺血
• 无症状 • 心电图负 荷试验可 见ST-T改 变 • 无组织形 态改变
心绞痛
• 一过性心 肌供血不 足 • 发作性症 状 • 无组织学 改变或有 纤维化改 变
提要
冠脉微血管病变
临床中常见的冠脉微血管病变
• PCI术后心绞痛（大血管病变合并微血管病变） • 微血管心绞痛（X综合征）
• 冠心病合并糖尿病
• 女性冠心病 • PCI中的无复流现象
改善微血管功能的药物
2015
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大动脉狭窄解除后，心绞痛症状仍然存在
COURAGE研究
PCI+最佳药物治疗
34%
仅最佳药物治疗
2015
冠脉微循环阻塞
□
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冠脉微血管病变
心肌微血管病变患者部分 存在典型的心绞痛症状， 但冠脉造影检查未见明显 冠脉狭窄。 同时，临床上有明显的冠 心病心绞痛症状的患者中 20%~30%冠脉造影正常。 在我国，只有6.3%的冠脉 微血管病变案例获得了正 确的42%
治疗后1年心绞痛发作比例
治疗后1年心绞痛发作比例
N=2287，有明显缺血证据的稳定性冠心病患者，1149例接受PCI+最佳药物治疗，1138例仅接受最佳药物治 疗。PCI+最佳药物治疗组术后1年，仍有34%的患者发生心绞痛，在降低死亡率方面无优势。
临床上最易被忽略却广泛存在的现象：大动脉狭窄解除后，心绞痛症状仍 然存在，提示了冠心病大血管病变往往可能合并有其他微血管病变存在。
冠脉微血 管病变
中医药治疗的希望
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉性心脏病(Coronary Heart Disease)：简称冠心病，也称为缺血性心脏病（ Ischemic Heart Disease，IHD) 是由于冠脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌缺血或损害 包括
冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Artherosclerotic Heart Disease）
而小动脉和微动脉（亦称外周阻力血管, 特别是直径< 300um微动脉) 仍属肌 性动脉, 其收缩和扩张可显著影响心肌血流量和冠状动脉阻力的变化 其中冠脉微循环网是冠状动脉主要的阻力血管床和心肌代谢场所
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心外膜冠状动脉(直径2～7.5mm) 及其 主要分支(1～2mm)
冠状动脉小动脉(500～1000μ m) 微动脉（＜500μ m)、心肌组织毛细血 管(平均8μ m) 和微静脉(＜500μ m)。