二尖瓣关闭不全
心脏瓣膜病 二尖瓣关闭不全 PPT课件
1）心房颤动；见于3/4的慢性重度关闭不全 2）感染性心内膜炎；较二尖瓣狭窄常见 3）体循环栓塞；较少见 4）左心衰竭 5）猝死
• 急性
1）治疗目的 降低肺静脉压，增加心排 血量，纠正病因。 2）扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿， 减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反 流，增加心排血量。 外科治疗是根本措施。
慢性 ①预防感染性心内膜炎、风湿热。 ②无症状不需治疗，定期随诊。 ③房颤则控制心室律，抗凝。 ④心力衰竭时限盐、强心、利尿、血管转换 酶抑制剂。
外科治疗：包括二尖瓣瓣膜修补术跟人工瓣 膜置换术。 手术指征： 1、重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAIII级 /IV级； 2.心功能NYHAII级伴心脏增大，LVESVI>30ml /m2; 3.重度二尖瓣关闭不全，LVEF减低，左室收 缩机舒张内径增大，LVESVI>60ml/m2.
二、病因：包括急性与慢性，其中以二尖瓣脱垂、 风湿性心脏病、感染性心内膜炎、瓣膜钙化、心 肌病和缺血性心脏病多见。
①瓣叶病变：感染性心内膜炎(穿孔/赘生物)， 创伤，肿瘤，粘液样变，SLE等． ②瓣环病变：感染性心内膜炎(脓肿)，创伤，手 术缝线脱落． ③腱索断裂：特发性，粘液样变，急性风湿热， 感染性心内膜炎，黏液瘤样变形． ④乳头肌病变：冠状动脉疾病，急性左心功能失 调，浸润性疾病，创伤． ⑤人工瓣膜异常：生物膜穿孔、退行性变，机械 瓣失灵
1）症状： 急性：轻度--劳力性呼吸困难 严重--急性左心衰、肺水肿、休克
慢性：轻度无症状 严重时出现：心排量减少，出现乏力 代偿期长，肺淤血症状晚
急性 心尖搏动增强，P2亢进； 心尖区闻及S4． 心尖区收缩期呈递减型 严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆 样杂音。
慢性 ①心尖搏动向左下扩大 ②心音可有S1减弱或正常S2分裂。 二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音． ③心脏杂音：心尖区全收缩期吹风样杂 音，向左腋下传导．
二尖瓣关闭不全教学演示课件
A 精准医学研究
通过基因测序和生物标志物检测等 手段，实现二尖瓣关闭不全的精准
诊断和治疗。
B
C
D
新型治疗药物的研发
针对二尖瓣关闭不全的发病机制，研发具 有自主知识产权的新型治疗药物，提高治 疗效果和患者生活质量。
人工智能辅助诊断
利用人工智能技术对医学影像数据进行分 析和处理，提高二尖瓣关闭不全的诊断效 率和准确性。
预防感染
加强口腔卫生和呼吸道防护，减少感 染性心内膜炎的发生风险。
定随访
定期进行超声心动图、心电图等检查 ，及时发现并处理并发症。
06 研究与展望
研究现状和进展
流行病学研究
病理生理学研究
通过对大量人群的调查和分析，揭示了二 尖瓣关闭不全的发病率、危险因素和预后 情况。
深入探讨了二尖瓣关闭不全的病理生理学 机制，包括心脏结构异常、血流动力学改 变和心肌代谢变化等方面。
超声心动图检查
通过超声心动图定期监测 二尖瓣关闭不全的程度、 心脏大小和心功能等指标 。
心电图和血液检查
评估心律失常、心力衰竭 等并发症的风险。
并发症的预防和处理
药物治疗
针对心力衰竭、心律失常等并发症， 给予相应的药物治疗，如利尿剂、抗 心律失常药物等。
手术治疗
对于严重二尖瓣关闭不全患者，可考 虑手术治疗，如瓣膜修复或置换等。
闭不全的主要手段。
心脏MRI或CT
提供更详细的心脏结构和功能 信息，有助于评估二尖瓣关闭
不全的严重程度。
04 治疗和预防
治疗方案和原则
01
药物治疗
针对二尖瓣关闭不全的症状，如心悸、呼吸困难等，采用药物治疗以缓
解症状和改善心功能。常用药物包括利尿剂、ACE抑制剂、ARBs等。
二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全二尖瓣装置包括瓣叶，瓣环、腱索，乳头肌以及瓣膜附着的左房、左室壁，均参与二尖瓣正常关闭活动。
以上任何一个结构的异常均导致二尖瓣关闭不全。
引起二尖瓣关闭不全的病因以风湿性最为常见，占二尖瓣关闭不全的1／3，女性为多。
二尖瓣原发性粘液变性，感染性心内膜炎瓣膜破坏、瓣叶穿孔或赘生物妨碍瓣叶对合以及梗阻型肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前叶向前运动等均导致二尖瓣关闭不全。
另外，二尖瓣退行性变、腱索断裂和乳头肌功能不全也是二尖瓣关闭不全的常见病因。
【入院评估】一病史采集要点1.现病史（1）症状：早期可无症状或仅有轻微症状，病人能胜任一般的体力活动或劳动，通常于体检时发现心脏杂音进一步检查而被确诊。
随着病情的逐渐加重，症状也逐渐明显，当心脏功能失代偿时，可出现心慌，气短，夜间阵发性呼吸困难等左心功能不全的症状。
（2）治疗情况：抗菌素、洋地黄和利尿剂的使用情况。
2.既往史：询问有无发热，关节炎，游走性关节疼痛，风湿热、风心病和类风湿等病史。
3.个人史：烟酒嗜好等。
4.家族史：直系亲属类似病史。
二体格检查要点听诊心尖部S1减低，可闻及全收缩期返流性吹风样杂音，向腋下传导。
在整个收缩期，杂音强度一致，即使在心律不规则时也不随左室容量而改变。
二尖瓣腱索断裂时，心尖部收缩期杂音粗糙，可伴收缩期震颤，有时杂音如海鸥音。
三诊断和鉴别诊断要点1 诊断要点：根据心尖部S1减低，以及全收缩期返流性吹风样杂音，伴X线或心电图示左房增大，一般即可做出二尖瓣关闭不全的诊断，确诊有赖于超声心动图。
2 鉴别诊断：二尖瓣后叶腱索突然断裂时，返流束常向前撞击在主动脉根部附近的左房壁，使收缩期杂音在心底部最响，这时易与主动脉瓣狭窄的杂音相混淆，二尖瓣关闭不全为全收缩期返流性杂音，而主动脉瓣狭窄为收缩期喷射性杂音，向颈部传导。
二尖瓣前叶关闭不全，杂音向主动脉根部传导，容易与室间隔缺损相混淆。
二尖瓣关闭不全的杂音需与三尖瓣关闭不全的全收缩期返流性杂音相鉴别，后者在胸骨左缘下端最清楚，吸气时加强伴颈静脉搏动。
重度二尖瓣关闭不全标准_概述及解释说明
重度二尖瓣关闭不全标准概述及解释说明1. 引言部分的内容如下:1.1 概述:本文旨在探讨重度二尖瓣关闭不全（Severe Mitral Regurgitation，SMR）的标准、解释和相关说明。
重度二尖瓣关闭不全是一种心脏病变，其发生率逐渐增加，并对患者的生活质量和预后产生严重影响。
了解该病情、症状、诊断方法和治疗选项对于提供更有效的医疗服务至关重要。
1.2 文章结构:本文分为四个主要部分：引言、重度二尖瓣关闭不全标准、解释说明以及结论。
在引言中，我们将介绍文章的目的和组织结构。
1.3 目的:本文旨在系统地概述并详细解释重度二尖瓣关闭不全的标准及相关内容。
我们将探讨该心脏病变的定义、背景知识以及常见的临床表现。
此外，我们还将深入探讨诊断方法和评估标准，以帮助医务人员更准确地诊断和评估该疾病。
最后，我们将回顾当前关于该领域的最新研究和进展情况。
通过本篇长文的撰写，我们希望能够增加对重度二尖瓣关闭不全的理解，并提供有效的临床指导，以改善患者的治疗效果和生活质量。
2. 重度二尖瓣关闭不全标准2.1 定义和背景知识重度二尖瓣关闭不全是指二尖瓣在心脏收缩时未能完全关闭，导致血液从左心室回流到左心房。
这种心脏病常见于二尖瓣退变、感染性心内膜炎、先天性畸形或外伤等。
重度二尖瓣关闭不全对患者的生活质量和预后造成严重影响。
2.2 症状和体征重度二尖瓣关闭不全患者常出现呼吸困难、乏力、心悸等症状。
体征上可触及左心室扩大、闻及收缩期杂音以及肺部啰音等。
2.3 诊断方法和评估标准诊断重度二尖瓣关闭不全需要结合临床症状、体征和辅助检查结果。
一般情况下，医生会使用超声心动图来评估二尖瓣反流的程度。
根据反流的面积和速度，可以将其分为轻度、中度和重度三个级别，其中重度指反流面积大于40%和反流速度大于3m/s。
在评估的过程中，医生还会考虑二尖瓣关闭不全对心室功能和结构的影响，如左心室扩张程度、伴随的左心房扩大等。
此外，通过检查患者的血液学指标、心电图和其他相关检查结果也有助于进一步确定诊断和评估病情的严重程度。
内科学课件二尖瓣关闭不全
鉴别诊断
一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音,在三尖瓣 区最清楚,杂音在吸气时增强,常伴颈静脉与肝脏 收缩期搏动
二、室间隔缺损 为全收缩期杂音,在胸骨左缘 第三、四肋间最清楚,常伴胸骨旁收缩期震颤
三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音－胸 骨右缘第2肋间;肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋 间;肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4 肋间。UCG可确诊
内科学课件二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装 置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)与左 心室得结构与功能完整,其中任何部分 得异常均可导致二尖瓣关闭不全 (mitral inpetence)。
病因
一、瓣叶 1、 风湿性损害最为常见 2、 二尖瓣脱垂 3、 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4、 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5、 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂
二尖瓣关闭不全
体征
慢性 心尖搏动 增强,心界向左下扩大。 心音 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖
区有S3,二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。 心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音,心尖
区最响,向左腋下传导。 典型二尖瓣脱垂:喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂:收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全:左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全:胸骨左缘与心底部传导
症状 急性:轻度--劳力性呼吸困难
严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性:轻度无症状
心排量减少,出现乏力 严重
代偿期长,肺淤血症状晚
二尖瓣关闭不全
体征
急性
心尖搏动增强,PS2亢进、心尖区闻 及S4、
心尖区收缩期杂音低调、呈递减 型、响度较慢性低。严重返流时有心 尖区S3与短促舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣闭锁不全(二尖瓣闭合不全,二尖瓣关闭不全)
二尖瓣闭锁不全（二尖瓣闭合不全，二尖瓣关闭不全）【病因】(一)发病原因二尖瓣闭合不全是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，使瓣膜运动受限影响其闭合。
通常无瓣膜钙化沉积或仅有轻度钙质沉积。
(二)发病机制1.发病机制二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌。
二尖瓣的功能尤其是关闭功能有赖于上述各部分的结构完整与功能协调。
当上述中任何一部分的器质性损害或功能失调，均可引起关闭不全，导致左心室收缩期血液反流，形成二尖瓣关闭不全，或称二尖瓣反流。
正常柔软的二尖瓣前、后叶有约1/3的瓣叶在收缩期贴合，由乳头肌收缩及腱索拉紧而维持良好的关闭状态。
风湿性二尖瓣关闭不全有以下病理改变：①瓣叶、乳头肌和腱索缩短;②瓣叶和乳头肌、腱索粘连;③瓣叶间粘连。
以上变化造成瓣膜不能正常关闭，病程较久者病变处常有钙质沉着。
2.病理生理根据二尖瓣关闭不全程度所出现相应血流动力学变化，可分为3期。
(1)左心室代偿期：单纯二尖瓣关闭不全于左心室收缩期，除大部分血液进入主动脉外，尚有部分血液反流到左心房，使左心房在舒张期同时接受来自肺静脉回流血和左心室逆流血，故左心房充盈量和压力可增高。
如果系单纯二尖瓣关闭不全，未合并二尖瓣狭窄，在左心室舒张期，尽管左心房流入左心室血量较正常时增多，但增多血液仍可迅速充盈左心室，故左心房压力可迅速降至正常水平，使左心房及肺静脉压力有一个缓冲间隙，加之左心室有较完善的代偿机制及较长的代偿间期，故单纯二尖瓣关闭不全与单纯二尖瓣狭窄不同，可在较长时期内无明显左心房扩大和肺淤血的临床表现。
在长期舒张期容量负荷过重情况下，左心室逐渐产生离心性肥厚及扩大。
在代偿期，超声心动图发现左室收缩末期容积指数增高和左室周径缩短速率减小，反映左心室收缩功能减退。
对风湿性二尖瓣关闭不全患者，其病理进展取决于风湿活动程度及有无并发感染性心内膜炎引起的瓣叶破溃、腱索断裂等所致关闭不全的严重程度。
二尖瓣关闭不全
心音分裂增宽。严重反流时心尖区可闻及第三心音。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。
(3)心脏杂音：瓣叶挛缩所致者(如风心病)，有自第一心音后立即开始、与第二心
音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛
乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖瓣关闭不全；如急性心肌梗死发生乳头肌坏死，则产
生永久性二尖瓣关闭不全，乳头肌坏死是心肌梗死的常见并发症，而乳头肌断裂在心肌梗
死的发生率低于1％，乳头肌完全断裂可发生严重致命的急性二尖瓣关闭不全。其他少见
的疾病为先天性乳头肌畸形，如一侧乳头肌缺如，称降落伞二尖瓣综合征；罕见的乳头肌
发生感染性心内膜炎和血栓栓塞少，不需长期抗凝，左心室功能恢复较好。手术死亡率为
(2)人工瓣膜置换术：瓣叶钙化，瓣下结构病变严重，感染性心内膜炎或合并二尖瓣
狭窄者必须置换人工瓣。感染性心内膜炎感染控制不满意或反复栓塞或合并心衰药物治疗
不满意者提倡早做换瓣手术i真菌性心内膜炎应在心衰或栓塞发生之前行换瓣手术。目前
(二)慢性
左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左心室舒末期容量增大，根据Frank_starling机
制使左心室心搏量增加；加上代偿性离心性肥大，并且左心室收缩期将部分血排入低压的
左心房，室壁应力下降快，利于左心室排空。因此，在代偿期左心室总的心搏量明显增
加，射血分数可完全正常。二尖瓣关闭不全通过收缩期左室完全排空来实现代偿，可维持
在急性者早期出现，慢性者晚期发生；二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓
塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。
二尖瓣关闭不全知识点
二尖瓣关闭不全知识点English Answer.Definition.Mitral regurgitation (MR) is a condition in which the mitral valve, a valve located between the left atrium and left ventricle of the heart, does not close properly during ventricular systole (contraction). As a result, blood leaks back into the left atrium, increasing the volume of blood in the chamber and potentially leading to heart failure.Etiology.Ischemic heart disease: The most common cause of MR is ischemic heart disease, which can lead to damage to the mitral valve.Rheumatic fever: An infection that can damage the mitral valve.Congenital heart defects: Certain birth defects can result in MR.Papillary muscle dysfunction: The papillary muscles, which attach the mitral valve to the ventricle, can become dysfunctional, leading to MR.Dilated cardiomyopathy: A condition that causes enlargement and weakening of the heart muscle, which can lead to MR.Pathophysiology.During normal heart function, the mitral valve closes during ventricular systole to prevent blood from flowing back into the left atrium. In MR, the mitral valve leaflets do not close properly, allowing blood to regurgitate into the left atrium.Signs and Symptoms.Shortness of breath, especially with exertion.Fatigue.Chest pain or discomfort.Palpitations.Pulmonary edema (fluid in the lungs)。
内科学课件二尖瓣关闭不全
肌肉力量训练
针对下肢和腹部肌肉进行 力量训练，改善全身血液 循环，减轻心脏负担。
心理调适
学习放松技巧，如深呼吸、 冥想等，缓解压力，保持 情绪稳定。
患者教育及自我管理
知识普及
了解二尖瓣关闭不全的病因、病 程及治疗方式，提高自我认知能
力。
症状监测
学会观察自身症状，如出现气短、 乏力、水肿等情况应及时就医。
对于无法修复的二尖瓣，可采用人工瓣膜置换的方法进行治 疗。
其他治疗方式
起搏器植入
对于心动过缓或心脏停搏的患者，可考虑植入永久起搏器。
心衰的再同步治疗
对于严重心衰患者，可采用再同步治疗的方法，通过起搏器或ICD等设备，改善 心脏的同步收缩功能。
03 二尖瓣关闭不全的预防与 康复
预防措施
保持健康的生活方式
病例三：康复训练成功案例
患者情况
患者年龄35岁，男性，因胸闷、心悸等症状就诊，经检查确诊为轻 度二尖瓣关闭不全。
治疗过程
患者接受康复训练，包括有氧运动、呼吸训练等，以改善心肺功能。 同时，患者还接受了健康教育和心理辅导。
治疗效果
经过3个月的康复训练，患者胸闷、心悸等症状明显减轻，心肺功能 得到提高。患者坚持康复训练后，生活质量得到了持续改善。
02 二尖瓣关闭不全的治疗
药物治疗
利尿剂
ACE抑制剂和ARBs
用于减轻水肿和呼吸困难等症状，如 呋塞米、氢氯噻嗪等。
用于降低血压和改善心脏重构，如依 那普利、缬沙坦等。
强心剂
用于改善心脏收缩功能，如地高辛、 米力农等。
手术治疗
二尖瓣修复手术
通过修复二尖瓣瓣膜的破损或畸形，恢复其正常关闭功能。
二尖瓣置换手术
二尖瓣狭窄并关闭不全课件
手术治疗
研究不同手术方式对二尖 瓣狭窄并关闭不全的治疗 效果，以提高手术成功率， 减少并发症。
联合治疗
探讨药物治疗与手术治疗 的联合应用，以实现最佳 的治疗效果。
研究前景与展望
精准医学研究
随着精准医学的发展，对二尖瓣 狭窄并关闭不全的个体差异和基 因型差异进行深入研究，以实现
个性化治疗。
新型治疗技术
2023
二尖瓣狭窄并关闭不 全课件
REPORTING
• 疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗方案与原则 • 疾病预防与控制 • 最新研究进展
2023
PART 01
疾病概述
REPORTING
定义与分类
定义
二尖瓣狭窄并关闭不全是一种心 脏瓣膜疾病，涉及二尖瓣瓣口面 积缩小和关闭时不能完全闭合。
分类
药物治疗
药物治疗主要用于缓解症状、 控制病情进展和预防并发症。
常用药物包括利尿剂、洋地黄 类药物、ACE抑制剂等，以减 轻心脏负担、改善心功能。
药物治疗需在医生指导下进行， 定期评估疗效和调整药物剂量。
手术治疗
01
手术治疗是二尖瓣狭窄 并关闭不全的主要治疗 方法，包括瓣膜修复和 置换手术。
02
03
流行病学与发病率
流行病学
二尖瓣狭窄并关闭不全在全球范围内 均有发生，但发病率在不同地区和人 群中存在差异。
发病率
该疾病的发病率随着年龄增长而增加， 尤其是老年人群。同时，风湿热病史、 先天性心脏畸形和缺血性心脏病等也 是发病的高危因素。
2023
PART 02
临床表现与诊断
REPORTING
症状
研究新型治疗技术，如基因编辑 和干细胞治疗等，为二尖瓣狭窄 并关闭不全的治疗提供新的途径。
二尖瓣关闭不全的病因治疗与预防
二尖瓣关闭不全的病因治疗与预防心脏二尖瓣关闭不全一般不能自愈，属于心脏瓣膜结构异常。
心脏二尖瓣关闭不完全一般可诊断为心脏彩色多普勒超声，会导致心室收缩，二尖瓣不能完全关闭，会导致心脏血流异常，然后出现胸闷、疲劳、心悸、呼吸急促、心悸等症状。
先天性疾病、创伤、炎症、传染性心内膜炎、心肌梗死、老年二尖瓣老化、二尖瓣钙化等，可导致二尖瓣关闭不完全，通常无法自我愈合。
但轻、中度二尖瓣关闭不完全，无需特殊治疗，严重二尖瓣关闭不完全需要人工瓣膜置换手术治疗。
二尖瓣关闭不全的患者应注意定期复查，低盐低脂饮食，避免吸烟和饮酒，避免情绪激动、过度疲劳和紧张。
由于各种原因，二尖瓣关闭不全可分为急性关闭不全和慢性关闭不全。
前者多见于感染性心内膜炎、瓣膜穿孔、急性心肌梗死引起的腱索断裂或乳头肌功能不全。
后者多见于风湿热、冠心病、先天性畸形等。
二尖瓣关闭不完全的主要病理和生理变化是二尖瓣返回增加了左心室的负荷和左心室舒张期的负荷。
当左心室收缩时，血流从左心室注入主动脉和阻力较小的左心室。
流入左心室的返回流量可达到左心室排血量的50%%以上。
除了肺静脉回流的血液外，左心室还接受左心室回流的血液。
因此，左心室压力的升高会导致肺静脉和肺毛细血管压力的升高，然后扩张和充血。
同时，左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩张。
慢性患者早期通过补偿，心搏和射血分数增加，左心室舒张末期容量和压力不增加，无临床症状；失去补偿时，心搏和射血分数下降，左心室舒张结束时容量和压力显著增加，临床表现为肺充血和低体循环灌注。
晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。
二尖瓣关闭不全是心脏病的一种，如果没有接受及时的治疗，很有可能会危及生命。
目前医学界普遍认为，其主要的表现症状有下列几点，可供参考。
早期无明显症状，或只有劳动性心悸、气短，无症状期可较长。
2.一旦出现症状，病情更严重，可表现为呼吸困难、咳嗽和咯血。
3.后期出现腹胀、食欲不振、下肢水肿、肝功能损伤等右心衰症状。
二尖瓣关闭不全 ppt课件
重构→Af→加重LV衰.
晚期:出现右心衰的症状。ppt课件
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二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 （二）体征①
急性MI： 心尖博动为高动力；P2亢进；
心尖部S4（非扩张的左房强有力收缩）；
心尖返流性杂音：非全收缩期、于第二心音前终止 、低调递减（由于收 缩末期LV—LA压差小）；严重时可有 carey coombs 杂音（心尖区短促的 舒张期隆隆样杂音）和S3。
Mitral Regurgitation
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21
急性：ECG正常，窦性
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14
二尖瓣关闭不全(MI)
四.辅助检查②
UCG： 根据 MV的结构可确定病因；LV-EF值↓，Dopple 可测定 （半定量），MI的程度（可根据返流的部位，LA的瓣口、中部、顶 部：或根据返流的面积＜4cm2, 4-8cm2, ＞8cm2，判断为轻、中、重 度返流），敏感性几达100％。
ppt课件
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二尖瓣关闭不全(MI)
四.辅助检查①
X-ray： 急性：心影正常，LA轻大，伴明显肺淤血，肺水肿征；慢性： LV增大，LA↑，左室衰竭时可见肺淤血，间质肺水肿征。
ECG： 慢性：左胸前导联QRS增高和非特异性ST-T改变（提示LV↑和
肥厚）PV1负向（LA↑），Af常见。 心动过速常见。
二. 病理生理
（6 , 7 ）
三.临床表现
（8—12）
四.辅助检查
（13,14）
五.诊断和鉴别诊断 （15—17）
六.预后
（ 18 ）
ppt课件
2
二尖瓣关闭不全（MI）
一. 病因和病理
(一) 慢性①
RHD：风心病仍为二尖瓣返流的主要原因
二尖瓣关闭的表现
二尖瓣关闭的表现
是否有明显的症状，要看二尖瓣关闭不全导致反流是不是严重。
“心慌、乏力、上楼吃力”
轻度的反流、心脏功能没有异常的时候，可能没有明显的症状，或 者偶尔有疲乏无力等，进行听诊时，心脏杂音可能并不明显。多数 是在进行超声心动图检查时发现的。
（1）风湿热：是一种链球菌感染之后的后遗症，在我国是发生二尖瓣疾病 最常见的原因。这种疾病导致身体的免疫系统把心脏瓣膜误认为是「敌人」 进行攻击，导致心脏瓣膜产生病变，这种情况下，一般病：慢性心肌缺血可能影响二尖瓣周围的结构，导致二尖瓣关闭 不全。
重度二尖瓣关闭不全、或者长时间二尖瓣关闭不全导致心功能受 到影响，一般出现心力衰竭的表现，比如体力下降、容易出现气 喘、乏力等，严重的会出现夜间呼吸困难。
听诊：心尖部收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征，典型 者为较粗糙全收缩期吹风样杂音，多向腋下及左肩胛间部传导， 后瓣受损时可向心底部传导。二尖瓣脱垂时只有收缩中晚期杂音。 P2亢进、宽分裂。
（3）二尖瓣环钙化：这是一种退行性改变，多见于老年女性、高血压患者 等。
（4）左心室扩大：高血压、心肌病等可能导致左心室扩大，导致二尖瓣环 扩张，导致二尖瓣相对关闭不全，就好像房子大了、门框跟着大了，但门 扇还是原来的大小，自然就关不严了。
缺铁性贫血——冠心病——二尖瓣关闭不全
专业人员通过患者症状表现和典型体征，结合年龄和存在的冠心病危险因素， 以及休息或含服硝酸甘油后症状是否缓解等情况，能够明确是否患有冠心病以 及大致类型。医务人员还会通过抽血检查血清中的肌钙蛋白及各类心肌酶标志 物水平来评价心肌受损的情况，以及安排心电图、冠状动脉造影、超声心动图、 心脏磁共振成像、心脏 CT 等检查来进一步明确诊断。在较大的医院，有时会 进行放射性核素心肌灌注显像来评价心肌功能。
二尖瓣关闭不全护理
护理措施
管理心理压力: 患者应寻求心 理支持和咨询，以减轻焦虑和 压力对病情的影响。
康复建议
康复建议
定期复查: 患者需要遵循医生的建议进 行定期复查，以了解病情的进展和调整 治疗方案。
锻炼: 建议患者进行适度的有氧运动， 如散步、游泳等，以提高心脏的功能和 体力。
康复建议
生活方式改变: 患者应戒烟和 限制饮酒，保持健康的生活方 式，有利于疾病的康复和预防 其他并发症的发生。
护理措施
护理措施
管理药物治疗: 医生会根据患 者的具体情况开具合适的药物 ，如利尿剂、血管紧张素转化 酶抑制剂等，以控制症状和减 轻二尖瓣关闭不应遵循低盐饮食，限制 摄入过多的食盐，以减轻体内液体潴留 的情况。
休息调度: 患者需要适当休息，避免过 度劳累，以维持心脏的正常功能。
二尖瓣关闭不 全护理
目录 病情介绍 护理措施 康复建议
病情介绍
病情介绍
病情概述: 二尖瓣关闭不全是 一种心脏疾病，主要特征是心 脏二尖瓣在心脏收缩期无法完 全关闭，导致血液会从左室反 流回到左房。
病情介绍
病因: 二尖瓣关闭不全可以由多种原因 引起，包括心脏病、心肌梗死、风湿性 心脏病等。
症状: 二尖瓣关闭不全的症状可以包括 心悸、呼吸困难、乏力、水肿等。
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心脏瓣膜疾病-二尖瓣关闭不全
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五、辅助检查
1.M型及二维超声：不能确定二尖瓣关闭 不全，可显示二尖瓣结构的形态特征， 有助明确病因 2.脉冲和彩色多普勒：可确定诊断，并可 半定量反流程度。左房内最大反流面积 <4cm2（轻度反流），4～8cm2（中度反 流），>8cm2（重度反流）
3.X线
五、辅助检查
左பைடு நூலகம்房、左心室增大
五、辅助检查
急性
➢ 腱索断裂：如SBE等 ➢ AMI：乳头肌缺血或坏死 ➢ 创伤 ➢ 人工瓣膜损害
二、病理生理
急性
慢性
➢ 二尖瓣急性返流→左房左室容量急 剧负荷增加→短时间内其代偿扩张 能力有限→左心失代偿→左房压及 LVEDP升高→肺淤血/水肿；
➢ 二尖瓣急性返流→左室心搏量减少
➢ 二尖瓣慢性返流→LVEDV↑，左房 ↑→LVEDP及左房压增加不明显，处于代 偿状态→晚期失代偿致左心衰竭→肺淤 血→肺动脉高压→右心衰竭
➢ 代偿期心搏量正常
三、治疗
急性 ➢ 轻度反流——轻微劳力性呼吸困难 ➢ 严重反流——急性左心衰，肺水肿或心源性休克
慢性 ➢ 轻度反流——可终生无症状 ➢ 严重反流——心排血量减少，疲乏无力等， 呼吸困难较晚出现
四、体征
触诊：心尖搏动有力，可向左下移位 心音：①S1：风心病时常:减弱，二尖瓣脱垂、冠心病时多正常；②心尖部闻及S3；③二尖瓣脱
心脏瓣膜疾病-二尖瓣关闭不全
一、病因和病理
慢性 ➢ 风心病：最常见 ➢ 二尖瓣脱垂：瓣叶的海绵层有过多的粘液物质 并侵犯纤维层 ➢ 冠心病：缺血、纤维化使乳头肌功能不全 ➢ 腱索断裂：原因不明 ➢ 退行性变：二尖瓣环和环下部钙化，多见老年 ➢ SBE ➢ 左心室显著扩大：相对性MI ➢ 其他：先天性畸形、类风湿及SLE
二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全症状：1.可多年没有症状，一旦出现左心衰，则病情常迅速发展2.严重返流时可出现倦怠，乏力等表现3.急性关闭不全可出现肺水肿症状涉及到左室对容量负荷过度的代偿机制：LV可以在很长时间维持正常的前向心搏量，一是因为左心室心肌的代偿性扩张与肥厚，增加了左室舒张末容量；其次反流使得左房顺应性增加，利于左室排空一旦左室心力衰竭，左室舒张末压与左房压明显上升，则出现肺淤血体征：杂音：1.心尖区全收缩期杂音，吹风样2.第一心音减弱：常见二尖瓣关闭不全二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻诊断标准：症状+体征+心脏超声可诊断MI鉴别诊断：一、三尖瓣关闭不全为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动二、室间隔缺损为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤三、主、肺动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄杂音－胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4肋间。
UCG可确诊并发症：1.心房颤动2.感染性心内膜炎较常见3.体循环栓塞4.心力衰竭：急性者早期出现，慢性者晚期发生5.猝死二尖瓣脱垂并关闭不全的患者治疗：一、急性原则降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因药物扩血管药、利尿剂、洋地黄等外科紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）二、慢性（一）内科治疗1. 预防IE；风心病者预防风湿活动2. 无症状、心功能正常者，应定期随访3. 心房颤动抗凝4. 心力衰竭（二）外科治疗治疗的根本措施，包括：瓣膜修补术、人工瓣膜置换术MI手术适应症：①重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA Ⅲ或Ⅳ级②心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）>30ml/m2③重度二尖瓣关闭不全，LVEF↓，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI≥60ml/m2 ，无症状者也应考虑手术治疗预后：影响因素：年龄、反流程度、血流动力学改变等1.急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高2.MI确诊后内科治疗5年存活率80%，10年60%3.年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差。
先天性二尖瓣关闭不全讲课PPT课件
临床表现：先天性二尖瓣关闭不全患者可能出现心悸、气短、乏力等症状，严重时可导致心力衰竭。
诊断方法：医生会根据患者的临床表现、体格检查和心脏超声等检查结果进行诊断。心脏超声是诊断先天性二尖瓣关闭不全的重要手段，可以观察到二尖瓣瓣口面积、血流情况等。
学习先天性二尖瓣关闭不全的相关知识，提高自我认知和保护能力
遵循医生的建议，按时服药和接受治疗，不擅自停药或改变治疗方案
患者基本信息：年龄、性别、家族史等
症状表现：心悸、气短、乏力等
诊断过程：心电图、心脏超声等检查结果
治疗方式：药物治疗、手术治疗等
案例选择：选择具有代表性的先天性二尖瓣关闭不全病例
长期随访：研究如何对先天性二尖瓣关闭不全患者进行长期随访，以便及时发现和治疗并发症。
汇报人：
先天性二尖瓣关闭不全对心脏结构和功能的影响
二尖瓣的结构和功能
心脏瓣膜的功能
心脏瓣膜的解剖结构
左心室舒张期容量负荷过重，导致左心室扩大和肥厚
左心房压力增高，导致肺静脉压增高
肺动脉高压，导致右心室扩大和肥厚
右心衰竭和全心衰竭的风险增加
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案例总结：总结先天性二尖瓣关闭不全的案例特点和经验教训，强调早期诊断和治疗的重要性
案例启示：从案例中得到启示，探讨如何提高先天性二尖瓣关闭不全的诊疗水平和患者生活质量
深入研究先天性二尖瓣关闭不全的病因和发病机制，为预防和治疗提供科学依据。
探讨先天性二尖瓣关闭不全的遗传因素和基因突变，提高疾病的预测和诊断准确性。
心血管内科二尖瓣关闭不全诊疗常规
心血管内科二尖瓣关闭不全诊疗常规【疾病概述】二尖瓣包括四个成份：瓣叶、瓣环、腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全。
【临床表现】（一）症状：发病到出现症状可长达20年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。
1．轻度二尖瓣关闭不全者可无明显症状或仅有轻度不适感。
2．严重二尖瓣关闭不全的常见症状有：劳动性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等，活动耐力显著下降。
咯血和栓塞较少见。
3．晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。
急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。
（二）体征1.心脏听诊：心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上。
前叶损害为主时，杂音向左腋下或左肩胛下传导；后叶损害为主者，杂音向心底部传导。
可伴有收缩期震颤。
第二心音分裂。
严重二尖瓣关闭不全者可出现低调的第三心音。
严重的二尖瓣关闭不全患者，心尖区可闻及低调，短促的舒张中期杂音。
肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。
2.其他体征动脉血压正常而脉搏较细小。
心界向左下扩大，心尖区此刻触及局限性收缩期抬举样搏动。
肺动脉高压和右心衰竭时，可有颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿。
【诊断】临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。
【辅助检查】(一）X线检查轻度二尖瓣关闭不全者，可无明显异常发现。
严重者左心房和左心室明显增大，明显增大的左心房可推移和压迫食道。
肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。
可见肺静脉淤血，肺间质水肿和KerleyB线。
（二）心电图检查：轻度二尖瓣关闭不全者心电图可正常。
严重者可有左心室肥大和劳损；肺动脉高压时可出现左，右心室肥大的表现。
慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。
窦性心律者P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。
时，二尖瓣可呈连枷样改变。
M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大，瓣叶活动幅度增大；左心房扩大，收缩期过度扩张；左心房扩大及室间隔活动过度。
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介入治疗共识
• 经导管二尖瓣瓣叶缘对缘修补术 • 适用于瓣膜脱垂或瓣膜运动障碍而致的MI，并不适合因瓣 环扩大而导致的反流，对于因瓣环扩大导致的瓣膜反流，应 首先选择瓣环成形术。 • 经导管二尖瓣瓣环成形术 • 经导管二尖瓣瓣环间接成形术
• 适用于左室扩张或乳头肌功能不全而不合并二尖瓣腱索和瓣叶 解剖学变化的功能性MI，
临床体征
慢性MI • 心尖搏动：增强，心界向左下扩大 • 心音：可有S1减弱或正常S2分裂。严重返流时心尖区有S3， 二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。 • 心脏杂音：心尖区全收缩期吹风样杂音，心尖区最响，向左腋 下传导． • 典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音 • 腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 • 前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导 • 后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导
二尖瓣关闭不全
病因和病理
瓣叶病变： • 风湿性瓣膜病 • 感染性心内膜炎 • 瓣膜粘液样变性 • 先天性二尖瓣脱垂 • 外伤 • 系统性红斑狼疮 • 左心房粘液瘤
• 硬皮病
病因和病理
瓣环病变： • 二尖瓣环钙化 • 感染性心内膜炎 • 心腔扩大 • 马凡氏综合征 • 二尖瓣扩张瓣撕裂 • 心脏瓣膜手术 • 人工瓣膜周瘘
• 经导管二尖瓣瓣环直接成形术
二尖瓣返流行二尖瓣手术的指征
• I类指征(强适应证)： • 有症状的急性严重MI患者（IB） • 慢性严重MI和心功能II、III或IV级，不存在严重的左心室功能 不全的患者（定义为EF<0.30）和（或）LVESD>55mm的患 者（IB） • 没有症状的慢性严重MI并轻、中度左心室功能不全、EF 0.30～0.60和（或） LVESD ≥40mm的患者（IB） • 需要外科手术的大多数严重慢性MI患者，建议进行MV修复术 而不是MVR，患者应当到有MV修复经验的外科中心手术（IC）
治疗原则
慢性MI ①预防IE、风湿热。 ②无症状不需治疗，定期随诊。 ③AF处理同MS，控制心室律，抗凝。 ④CHF限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂。
ACC指南慢性二尖瓣反流内科治疗
• 对于无症状慢性MI患者，没有可以广为接受的治疗方案。 • 对于无症状及左室功能正常的MI患者，无高血压就没有应用血 管扩张剂及ACEI的指征。 • 对于功能性或缺血性MI， 如存在左室收缩功能不全，应用诸 如ACEI或-B等药物及双心室起搏表明可减轻功能性MI的严重 程度。 • 有房颤时，应该用钙通道阻滞剂、 -B、地高辛力性呼吸困难 • 严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性MI： • 轻度--无症状 • 严重 • 心排血量减少，出现乏力 • 代偿期长，肺淤血症状晚
临床体征
急性MI • 心尖搏动增强，PS2亢进、心尖区闻及S4． • 心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低．严重返流 时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。
• 对于由二尖瓣装置为主要病变所致慢性严重MI、心功能III～IV 级、左室功能不全患者（EF < 0.30和或LVESD > 55mm）， 如MV修复高度可能，行二尖瓣手术是合理的（IIaC）
二尖瓣返流行二尖瓣手术的指征
• II类指征： • 对于尽管经过针对心衰最佳化治疗（包括双室起搏）仍有持续 心功能III～IV级症状的严重左室功能不全（EF < 0.30）所致的 严重继发性MI的患者，MV修复是可以考虑的（IIbC） • III类指征： • 对于无症状MI且左室功能未受损（EF >0.60，LVESD <40mm）的患者，对于其修复可行性存在明显疑问时，无MV 手术指征（IIIC） • 对于轻中度MI患者，单纯的MV手术无指征（IIIC）
二尖瓣返流行二尖瓣手术的指征
• II类指征： • 对于无症状慢性严重MI且左室功能未受损（EF >0.60，LVESD <40mm）的患者，其成功修复且无残余反流的可能性大于90 ％者，在有经验的手术中心行MV修复是合理的（IIaB） • 对于无症状慢性严重MI且左室功能未受损的新发AF患者行二 尖瓣手术是合理的（IIaC） • 对于无症状慢性严重MI且左室功能未受损的PH患者（SPA静 息>50mmHg、活动>60mmHg）行二尖瓣手术是合理的 （IIaC）
鉴别诊断
主动脉瓣狭窄： • 杂音在心底部最响，呈递增-递减型，常伴有收缩期震颤 • 杂音向右颈部及心尖部传导
治疗原则
急性MI • 治疗目的：降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因。 • 扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减 轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。 • 外科治疗是根本措施。
诊断
急性MI
病史+症状+杂音 X线明显肺淤血 超声心动图确诊
慢性MI
心尖部典型杂音 X线LA、LV增大 超声心动图确诊
鉴别诊断
三尖瓣关闭不全： • 杂音位于胸骨左缘第4-5肋间，为全收缩期，很少有收缩期震 颤 • 吸气时杂音增强，呼气时杂音减弱 • 伴有右心功能不全体征
鉴别诊断
室间隔缺损： • 杂音位于胸骨左缘第四肋间，为收缩期喷射性，常伴有收缩期 震颤 • 超声心动图检查
辅助检查
• Ｘ线检查
急性MI
心影多正常 明显肺淤血征
慢性MI
左房左室增大 晚期肺淤血征
急性MI
肺水肿X线征象
慢性MI
胸正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心 脏以左心室扩大为主.心尖下沉．侧位（右图） 示食道左心房段有明显压迹及后移。
辅助检查
• 心电图 • 急性者可正常或窦速 • 慢性者有左房增大，可有左心室肥厚和非特异性ST-T改 变．房颤常见． • 超声心动图 • 左心房内收缩期反流束，轻<4cm2、4cm2 ＜中＜ 8cm2、 重>8cm2
病因和病理
腱索断裂： • 特发性 • 急性风湿热 • 创伤 • 感染性心内膜炎
病因和病理
乳头肌病变： • 急性心肌缺血 • 快速心律失常 • 急性左心衰
病理生理
急性MI: • 血流返流至LA，充盈LV→前负荷↑↑ →LV、LA压↑↑→肺淤血、 肺水肿 慢性MI: （通过Frank-Starling机制代偿） • 持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉 高压→右心衰