颅内动脉夹层
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CTA
➢ 可以清楚显示夹层动脉瘤的位置和形态,目前已经成为筛查及 随诊复查的主要手段。
➢ 常见表现:血管壁增厚、壁内血肿、血管腔呈中央狭窄或偏心 性狭窄,可伴动脉瘤,血管腔突然或逐渐闭塞或环形强化,伴 随管径增大。出现偏心性狭窄是比较可靠的征象。
➢ 管腔动脉瘤样扩张或扩张与狭窄交替出现,伴或不伴有新月形 增厚管壁或内膜瓣。
力膜发育不全 ,滋养血管少
.
先天性因素
颈部过度运 动、按摩
如遗传性结缔组织病(Marfan氏综 合征、Ehlers Danlos综合征)、
A1-抗胰蛋白酶缺乏等
如颈部过伸运动和颈部旋转(包括练习 瑜伽、刷天花板、过度咳嗽和打喷嚏等
)可引起颈部动脉夹层
病
感染因素
呼吸道感染可能是颈动脉和椎动脉夹 层的危险因素
因
血管性疾病 相关因素
吸烟、高血压、口服避孕药、血浆同 型半胱氨酸升高等
偏头痛
可能与偏头痛发作时血管壁水肿易 产生夹层有关
血管本身因 素
肌层和外膜厚度只有颅外动脉的 2/3且 外弹力膜发育不全 ,滋养血管少,外膜
较薄弱且缺乏血管周围支持组织
.
血管内膜撕裂
病理机制
壁间血肿
血管内膜-中膜 间血肿
血血 管栓 狭形 窄成
子密度加权成像上呈高信号瓣膜状物?。“内膜片”不能作为动脉夹
层分离的诊断依据,因为当正常血流和MRI存在一定夹角时,可产生 “内膜片”样信号影。 ➢ MRA对诊断夹层动脉瘤的敏感性很高。对存在假性动脉瘤、动脉瘤样 扩张、血管闭塞和串珠征的患者具有诊断意义,并可用于患者的随访 。不过,MRA不能分辨血流缓慢的假腔和壁间血肿,对动脉夹层分离 的诊断帮助有限。
• 与DSA相比,CTA诊断椎动脉夹层分离的敏感性和特异性 分别为100%和98%。
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诊断要点
➢ 前循环相对较多位于颅外段,形态上表现为非扩张性病变 ;后循环多位于颅内段 ,形态上多表现为扩张性改变, 故前循环的夹层多表现为脑梗死,而后循环多表现为蛛网 膜下腔出血。
夹层占青年成人脑卒中的20%-25%,青年人缺血性卒中 仅次于动脉粥样硬化的第二位病因 ➢ 约 1/4 颅内颈内动脉夹层和 1/2以上椎基底动脉夹层发生 蛛网膜下腔出血,椎基 底动脉夹层占蛛网膜下腔出血病 例的3 ~7% ➢ 部位:主要在颅内动脉主干:颈内动脉颅内段、大脑中动 脉、椎动脉颅内段及基底动脉。分支处如大脑后动脉、大 脑前动脉则比较少见。 多数后循环动脉夹层发生在近小脑后下动脉起始部(V4段), 前循环动脉夹层常见部位是颈内动脉床突上段和大脑中动 脉主干。
颅内动脉夹层
intracranial aortic dissection
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定义
• 颅内动脉夹层 (Baidu Nhomakorabeaintracranial aortic dissection )是指颅内动 脉的内膜破裂后造成血液进入血管壁内,形成血管内膜-中 膜或中膜-外膜间血肿,造成血管狭窄或夹层动脉瘤。
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前言
➢ 分外伤性和自发性 ➢ 是年轻患者卒中的不易诊断的病因之一,自发性颈内动脉
2、慢性缺血
慢性夹层动脉瘤可以产生隐匿性血栓栓子,成为颅内动脉栓塞的 来源之一。患者表现为对阿斯匹林和华法林联合治疗的戏剧性 反应,其反复缺血的发生机制是血小板-纤维蛋白-凝血酶相关的 动脉内栓塞。大型的或有占位效应的夹层动脉瘤也可以压迫局 部脑结构和颅神经而出现症状。
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临床表现
3、蛛网膜下腔出血
.
病因
先天性因素:如遗传性结缔组织病(Marfan氏综合征、 Ehlers Danlos综合征)、A1-抗胰蛋白酶缺乏等
颈部过度运动、颈部按摩 感染因素:呼吸道感染可能是颈动脉和椎动脉夹层的危险
因素 血管性疾病相关因素:吸烟、高血压、口服避孕药、血浆
同型半胱氨酸升高等 偏头痛:可能与偏头痛发作时血管壁水肿易产生夹层有关 颅内动脉的肌层和外膜厚度只有颅外动脉的 2/3,且外弹
继 发 性 脑 缺 血
血管中膜-外膜 间血肿 夹动 层脉 动扩 脉张 瘤
破裂
.
SAH
临床表现
1、急性缺血
严重偏头痛是本病的主要症状 。脑缺血、初始症状后数天发生 卒中,2周内症状呈反复性,Horner综合征,血管搏动性杂音。 基底动脉夹层并发症状:脑干缺血、头痛、脑干梗塞。发病2周 内波动性神经系统体征为颅内动脉夹层特点,发生机制可能是 脑血流低灌注。
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影像表现
DSA
➢ 是检查的金标准,但因其有一定的创伤性,因此在临床中首先 采用CTA、MRA
➢ 直接征象:双腔征、双向血流、晚期动脉显像、造影剂夹层内 滞留。
➢ 间接征象:动脉管腔呈线珠状,或波纹状,或线样征,狭窄端 呈火焰状、鼠尾状闭塞。如果血管痉挛和(或)动脉瘤腔内血 栓形成(壁内血肿),对比剂浓度或剂量不够,假腔和破口可 能就显示不良,仅显示为血管腔的狭窄,造成假阴性的结果。
主要表现头痛 ,有SAH时多提示,颅外段椎动脉夹层动脉瘤向 颅内扩展,颅内段椎动脉夹层发生于小脑后下动脉起始部。
4、假性动脉瘤缺乏特有的临床表现,主要有
( 1 )前驱症状:颅脑外伤可轻 可重,一般多伴有颅骨骨折、脑挫裂伤和(或) 血肿,半数有意识障碍;(2 )出血:约半数 以上患者有破裂出血的表现,伤 后延迟性脑出血的时间可从伤后数小时至10年不等,但一般在伤后 2周~3周 ,根据假性动脉瘤的部位可表现为硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑内、脑 室或混合性出血;(3)鼻出血:位于海绵窦、岩骨段的假性动脉瘤破裂,可 引 起鼻腔反复大出血,导致患者失血性休克和窒息;(4)颅神经损伤:动脉瘤、 血肿和颅内压升高可导致患者头痛、动眼或外展等脑神经麻痹、癫痫、肢体 无力、感觉障碍和精神异常等;(5)颅底外伤性颈内动脉瘤通常具有单盲、 反 复大量鼻出血和颅底骨折的三联征临床表现
.
MRI及MRA
➢ 高分辨率的MRI可显示动脉腔、动脉壁以及壁问血肿。 ➢ T1、T2加权像动脉夹层为新月形壁问高信号,而且随着血肿的吸收
,其信号强度也发生变化,残留的血管腔为低信号。血肿或血栓的信 号多样,可呈低信号、等信号、高信号,主要与发病时间有关,大多 数检查时血肿或血栓位于亚急性期,因而 T1WI 及 T2WI 扫描均呈高 信号,与真腔的低信号形成明显的反差。 ➢ “内膜片”是血管壁因夹层分离而剥脱的血管内膜,在T1、T2和质
CTA
➢ 可以清楚显示夹层动脉瘤的位置和形态,目前已经成为筛查及 随诊复查的主要手段。
➢ 常见表现:血管壁增厚、壁内血肿、血管腔呈中央狭窄或偏心 性狭窄,可伴动脉瘤,血管腔突然或逐渐闭塞或环形强化,伴 随管径增大。出现偏心性狭窄是比较可靠的征象。
➢ 管腔动脉瘤样扩张或扩张与狭窄交替出现,伴或不伴有新月形 增厚管壁或内膜瓣。
力膜发育不全 ,滋养血管少
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先天性因素
颈部过度运 动、按摩
如遗传性结缔组织病(Marfan氏综 合征、Ehlers Danlos综合征)、
A1-抗胰蛋白酶缺乏等
如颈部过伸运动和颈部旋转(包括练习 瑜伽、刷天花板、过度咳嗽和打喷嚏等
)可引起颈部动脉夹层
病
感染因素
呼吸道感染可能是颈动脉和椎动脉夹 层的危险因素
因
血管性疾病 相关因素
吸烟、高血压、口服避孕药、血浆同 型半胱氨酸升高等
偏头痛
可能与偏头痛发作时血管壁水肿易 产生夹层有关
血管本身因 素
肌层和外膜厚度只有颅外动脉的 2/3且 外弹力膜发育不全 ,滋养血管少,外膜
较薄弱且缺乏血管周围支持组织
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血管内膜撕裂
病理机制
壁间血肿
血管内膜-中膜 间血肿
血血 管栓 狭形 窄成
子密度加权成像上呈高信号瓣膜状物?。“内膜片”不能作为动脉夹
层分离的诊断依据,因为当正常血流和MRI存在一定夹角时,可产生 “内膜片”样信号影。 ➢ MRA对诊断夹层动脉瘤的敏感性很高。对存在假性动脉瘤、动脉瘤样 扩张、血管闭塞和串珠征的患者具有诊断意义,并可用于患者的随访 。不过,MRA不能分辨血流缓慢的假腔和壁间血肿,对动脉夹层分离 的诊断帮助有限。
• 与DSA相比,CTA诊断椎动脉夹层分离的敏感性和特异性 分别为100%和98%。
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诊断要点
➢ 前循环相对较多位于颅外段,形态上表现为非扩张性病变 ;后循环多位于颅内段 ,形态上多表现为扩张性改变, 故前循环的夹层多表现为脑梗死,而后循环多表现为蛛网 膜下腔出血。
夹层占青年成人脑卒中的20%-25%,青年人缺血性卒中 仅次于动脉粥样硬化的第二位病因 ➢ 约 1/4 颅内颈内动脉夹层和 1/2以上椎基底动脉夹层发生 蛛网膜下腔出血,椎基 底动脉夹层占蛛网膜下腔出血病 例的3 ~7% ➢ 部位:主要在颅内动脉主干:颈内动脉颅内段、大脑中动 脉、椎动脉颅内段及基底动脉。分支处如大脑后动脉、大 脑前动脉则比较少见。 多数后循环动脉夹层发生在近小脑后下动脉起始部(V4段), 前循环动脉夹层常见部位是颈内动脉床突上段和大脑中动 脉主干。
颅内动脉夹层
intracranial aortic dissection
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定义
• 颅内动脉夹层 (Baidu Nhomakorabeaintracranial aortic dissection )是指颅内动 脉的内膜破裂后造成血液进入血管壁内,形成血管内膜-中 膜或中膜-外膜间血肿,造成血管狭窄或夹层动脉瘤。
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前言
➢ 分外伤性和自发性 ➢ 是年轻患者卒中的不易诊断的病因之一,自发性颈内动脉
2、慢性缺血
慢性夹层动脉瘤可以产生隐匿性血栓栓子,成为颅内动脉栓塞的 来源之一。患者表现为对阿斯匹林和华法林联合治疗的戏剧性 反应,其反复缺血的发生机制是血小板-纤维蛋白-凝血酶相关的 动脉内栓塞。大型的或有占位效应的夹层动脉瘤也可以压迫局 部脑结构和颅神经而出现症状。
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临床表现
3、蛛网膜下腔出血
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病因
先天性因素:如遗传性结缔组织病(Marfan氏综合征、 Ehlers Danlos综合征)、A1-抗胰蛋白酶缺乏等
颈部过度运动、颈部按摩 感染因素:呼吸道感染可能是颈动脉和椎动脉夹层的危险
因素 血管性疾病相关因素:吸烟、高血压、口服避孕药、血浆
同型半胱氨酸升高等 偏头痛:可能与偏头痛发作时血管壁水肿易产生夹层有关 颅内动脉的肌层和外膜厚度只有颅外动脉的 2/3,且外弹
继 发 性 脑 缺 血
血管中膜-外膜 间血肿 夹动 层脉 动扩 脉张 瘤
破裂
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SAH
临床表现
1、急性缺血
严重偏头痛是本病的主要症状 。脑缺血、初始症状后数天发生 卒中,2周内症状呈反复性,Horner综合征,血管搏动性杂音。 基底动脉夹层并发症状:脑干缺血、头痛、脑干梗塞。发病2周 内波动性神经系统体征为颅内动脉夹层特点,发生机制可能是 脑血流低灌注。
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影像表现
DSA
➢ 是检查的金标准,但因其有一定的创伤性,因此在临床中首先 采用CTA、MRA
➢ 直接征象:双腔征、双向血流、晚期动脉显像、造影剂夹层内 滞留。
➢ 间接征象:动脉管腔呈线珠状,或波纹状,或线样征,狭窄端 呈火焰状、鼠尾状闭塞。如果血管痉挛和(或)动脉瘤腔内血 栓形成(壁内血肿),对比剂浓度或剂量不够,假腔和破口可 能就显示不良,仅显示为血管腔的狭窄,造成假阴性的结果。
主要表现头痛 ,有SAH时多提示,颅外段椎动脉夹层动脉瘤向 颅内扩展,颅内段椎动脉夹层发生于小脑后下动脉起始部。
4、假性动脉瘤缺乏特有的临床表现,主要有
( 1 )前驱症状:颅脑外伤可轻 可重,一般多伴有颅骨骨折、脑挫裂伤和(或) 血肿,半数有意识障碍;(2 )出血:约半数 以上患者有破裂出血的表现,伤 后延迟性脑出血的时间可从伤后数小时至10年不等,但一般在伤后 2周~3周 ,根据假性动脉瘤的部位可表现为硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑内、脑 室或混合性出血;(3)鼻出血:位于海绵窦、岩骨段的假性动脉瘤破裂,可 引 起鼻腔反复大出血,导致患者失血性休克和窒息;(4)颅神经损伤:动脉瘤、 血肿和颅内压升高可导致患者头痛、动眼或外展等脑神经麻痹、癫痫、肢体 无力、感觉障碍和精神异常等;(5)颅底外伤性颈内动脉瘤通常具有单盲、 反 复大量鼻出血和颅底骨折的三联征临床表现
.
MRI及MRA
➢ 高分辨率的MRI可显示动脉腔、动脉壁以及壁问血肿。 ➢ T1、T2加权像动脉夹层为新月形壁问高信号,而且随着血肿的吸收
,其信号强度也发生变化,残留的血管腔为低信号。血肿或血栓的信 号多样,可呈低信号、等信号、高信号,主要与发病时间有关,大多 数检查时血肿或血栓位于亚急性期,因而 T1WI 及 T2WI 扫描均呈高 信号,与真腔的低信号形成明显的反差。 ➢ “内膜片”是血管壁因夹层分离而剥脱的血管内膜,在T1、T2和质